Азопрол н ретард

Метопролол избирательно блокирует элементы β1, является рацемическим сочетанием S-, а также R-изомеров. Способность к избирательному блокированию β1-окончаний обеспечивает S(-) изомер левовращающего характера, а вот R(+) изомер не обладает положительным терапевтическим эффектом. Активность соотношения изомеров S:R равна показателю 33к1, потому как S-форма метопролола обладает большим сродством к β1-окончаниям, чем его R-формы. Двойной клинический тест рандомизированного слепого характера продемонстрировал, что элемент S(-) в порции 50 мг обладает активностью, аналогичной действию 100 мг рацемического метопролола.

Гипотензивный эффект обеспечивается ослаблением сердечного выброса, а кроме того связывания ренина, а также подавлением деятельности РАС и восстановлением сенсибилизации барорецепторов, в результате чего снижаются симпатические проявления периферического характера.

Антиангинальное воздействие возникает вследствие снижения силы, а вместе с тем частоты сокращений сердца, энергозатрат, а помимо этого потребности миокарда в получении кислорода. Лекарство снижает частоту и выраженность стенокардических приступов и уровень смертности у лиц, которым был диагностирован инфаркт миокарда, а вместе с тем увеличивает переносимость различных нагрузок. Продолжительное применение метопролола увеличивает показатели выживаемости и уменьшает частоту случаев госпитализации людей с ХСН, потому как препарат улучшает работу левого желудочка.

Сукцинат метопролола способствует редуцированию вероятности смертельного исхода (также и внезапную смерть), развития рецидива инфаркта (также у людей, болеющих сахарным диабетом), а помимо этого улучшает состояние лиц с инфарктом миокарда в фазе обострения, а вместе с этим с идиопатической ДКМП.

Противоаритмический эффект проявляется в форме устранения аритмогенного воздействия симпатического характера в отношении проводящей сердечной системы, торможения скорости передачи возбуждения посредством АВ-узла и синусового ритма, а вместе с тем замедления автоматизма и пролонгации рефрактерной стадии. Активный элемент имеет слабое мембраностабилизирующее действие и не обладает активностью частичного вещества-агониста.

Метопролол замедляет либо ослабляет агонистическое воздействие в отношении сердечной активности катехоламинов, которые высвобождаются под влиянием физических и нервных стрессов. У вещества есть способность предотвращать повышение ЧСС, усиление сердечной сократимости и частоту минутного объёма, а вместе с этим увеличение показателей АД, происходящее под действием резкого высвобождения катехоламинов.

Пролонгированная активность лекарства позволяет обеспечить постоянную концентрацию вещества внутри плазмы на протяжении 24-х часов, благодаря чему развивается стойкое терапевтическое воздействие и снижается вероятность появления побочных симптомов, которые отмечаются при пиковых плазменных значениях ЛС (к примеру, слабость в нижних конечностях во время ходьбы либо брадикардия). Стабильное воздействие, как и в случае терапии с использованием прочих β-блокаторов, отмечается по прошествии 2-3-х недель курса.

Метопролол оказывает более слабое влияние на метаболизм углеводов и выработку инсулина, чем неизбирательные β-адреноблокаторы.