^

Здоровье

A
A
A

Аутоиммунный хронический тиреоидит - Обзор информации

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 01.06.2018
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

За последние годы отмечается рост заболеваемости, что, очевидно, связано с повышенной стимуляцией иммунной системы вновь создаваемыми искусственными антигенами, контакта с которыми организм человека в процессе фотогенеза не имел.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы (4 случая) было описано Хашимото в 1912 г., заболевание получило название - тиреоидит Хашимото. Долгое время этот термин был идентичен термину хронический аутоиммунный или лимфоцитарный тиреоидит. Однако клинические наблюдения показали, что последний может протекать в различных вариантах, сопровождаться симптомами гипо- и гипертиреоза, увеличением или атрофией железы, что сделало целесообразным выделение нескольких форм аутоиммунного тиреоидита. Был предложен ряд классификаций аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Наиболее удачной нам кажется классификация, предложенная R. Volpe в 1984 г:

  1. Болезнь Грейвса (базедова болезнь, аутоиммунный тиреотоксикоз);
  2. Хронический аутоиммунный тиреоидит:
    • тиреоидит Хашимото;
    • лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков;
    • послеродовой тиреоидит;
    • идиопатическая микседема;
    • хронический фиброзный вариант;
    • атрофическая асимптоматическая форма.

Все формы хронического тиреоидита соответствуют требованиям, предъявляемым Е. Witebsky (1956) к аутоиммунным заболеваниям: наличие антигенов и антител, экспериментальная модель заболевания на животных, возможность переноса заболевания с помощью антигенов, антител и иммунокомпетентных клеток от больных животных здоровым.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

E06.3 Аутоиммунный тиреоидит

Причины аутоиммунного тиреоидита

Исследование системы HLA показало, что тиреоидит Хашимото ассоциируется с локусами DR5, DR3, В8. Наследственный генез болезни (тиреоидита) Хашимото подтверждается данными о частых случаях заболевания среди близких родственников. Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Данные о субпопуляциях лимфоцитов периферической крови больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы противоречивы. Однако большинство авторов придерживаются точки зрения первичного качественного антигензависимого дефекта Т-супрессоров. Но некоторые исследователи не подтверждают эту гипотезу и предполагают, что непосредственной причиной заболевания является избыток йода и других лекарственных препаратов, которым отводится роль разрешающего фактора в срыве естественной толерантности. Доказано, что выработка антител происходит в щитовидной железе, осуществляется производными бета-клеток, является Т-зависимым процессом.

Причины и патогенез аутоиммунного хронического тиреоидита

trusted-source[9], [10], [11], [12]

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Тиреоидитом Хашимото чаще начинают болеть в возрасте 30-40 лет, и реже мужчины, чем женщины (1:4-1:6 соответственно). Заболевание может иметь индивидуальные особенности.

Тиреоидит Хашимото развивается постепенно. Вначале нет признаков нарушения функции, так как те деструктивные изменения, о которых говорилось выше, компенсируются работой неповрежденных участков железы. По мере нарастания процесса деструктивные изменения могут отразиться на функциональном состоянии железы: спровоцировать развитие первой фазы гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированного гормона или симптомы нарастающего гипотиреоза.

Классические антитиреоидные антитела определяются при аутоиммунных тиреоидитах в 80-90 % случаев и, как правило, в очень высоких титрах. При этом частота обнаружения антимикросомальных антител выше, чем при диффузном токсическом зобе. Провести корреляцию между титром антитиреоидных антител и выраженностью клинических симптомов не удается. Наличие антител к тироксину и трийодтиронину является редкой находкой, поэтому трудно судить о их роли в клинической картине гипотиреоза.

Симптомы аутоиммунного хронического тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До недавнего времени обнаружение антител к тиреоглобулину (или микросомальному антигену), особенно при большом титре, служило диагностическим критерием аутоиммунного тиреоидита. Сейчас установлено, что аналогичные изменения наблюдаются при диффузном токсическом зобе и некоторых формах рака. Поэтому эти исследования помогают провести дифференциальный диагноз с внетиреоидными нарушениями и играют роль вспомогательных, а не абсолютных. Исследование функции щитовидной железы с 1311 обычно дает пониженные цифры поглощения и накопления. Однако могут быть варианты с нормальным или даже повышенным накоплением (за счет увеличения массы железы) на фоне клинических симптомов гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного хронического тиреоидита

trusted-source[13], [14], [15]

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита следует начинать с назначения тиреоидных гормонов. Повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови тормозит синтез и выброс тиреотропного гормона, тем самым прекращая дальнейший рост зоба. Так как в патогенезе аутоиммунного тиреоидита йод может играть провоцирующую роль, следует предпочитать лекарственные формы с минимальным содержанием йода. К ним относится тироксин, трийодтиронин, комбинации этих двух препаратов - тиреотом и тиреотом форте, новотирол.

Тиреокомб, содержащий 150 мкг йода в таблетке, предпочтителен для лечения гипотиреозов при эндемическом зобе, так как восполняет недостаток йода и стимулирует работу собственно железы. Несмотря на то что чувствительность к тиреоидным гормонам строго индивидуальна, лицам старше 60 лет не следует назначать дозу тироксина свыше 50 мкг, а прием трийодтиронина начинать с 1-2 мкг, увеличивая дозу под контролем ЭКГ.

Лечение аутоиммунного хронического тиреоидита

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Прогноз при ранней диагностике и активном лечении благоприятный. Данные о частоте малигнизации зоба при хроническом тиреоидите противоречивы. Однако их достоверность выше (10-15 %), чем при эутиреоидных узловых зобах. Чаще всего с хроническим тиреоидитом сочетаются аденокарциномы и лимфосаркомы.

Трудоспособность больных при аутоиммунном тиреоидите зависит от успехов в компенсации гипотиреоза. Больные должны постоянно находиться на диспансерном учете.

Важно знать!

Термином «тиреоидиты» объединены заболевания щитовидной железы, различающиеся по этиологии, патогенезу, обязательным компонентом которых является воспаление. При различном патогенезе заболевания имеют клинически сходную симптоматику, что затрудняет в ряде случаев дифференциальную диагностику. Читать далее...

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.