^

Здоровье

A
A
A

Аритмии у детей и их лечение

Относительно частой причиной недостаточности кровообращения в педиатрической практике является развитие различных вариантов нарушений ритма сердечных сокращений - аритмии у детей. Известно, что наивысшей активностью в генерации импульсов обладают пейсмекерные клетки синоатриального (СА) узла, который является источником импульсообразования или автоматизма 1-го порядка.

Пейсмекерные клетки, расположенные в предсердиях, атриовентрикулярном (АВ) соединении, системе Гиса, относятся к центрам автоматизма 2-го и 3-го порядка. В норме они подавляются импульсацией, исходящей из СА-узла, однако при определенных обстоятельствах могут брать на себя ведущую роль, вызывая нарушения ритма сокращения сердца и снижая эффективность его насосной функции, поэтому аритмии могут вызывать ОСН.

Симптомы аритмии у детей

При появлении аритмии у детей, они жалуются на усиленное сердцебиение, тревожность, слабость. Нарушается не только ритм сердца, но и кровообращение (снижение АД, нарушения микроциркуляции). Нередко аритмии у детей выявляют случайно при медицинском осмотре, поскольку пациенты не испытывают болезненных ощущений. Особое внимание вызывают аритмии, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения, гипоксической энцефалопатией (например, в виде приступов Морганьи-Адамса-Стокса при полной АВ-блокаде). Существенное влияние на кровообращение оказывают также стабильные, серийные желудочковые экстрасистолы (бигеминия, тригеминия), АВ- и желудочковая тахикардия, мерцание и трепетание желудочков, тахиформа мерцательной аритмии.

Какие бывают аритмии у детей?

Общепринятой классификации аритмии у детей пока не существует, однако можно воспользоваться классификацией А. П. Мешкова (1996), в которой сформированы 2 группы по источнику генерации импульсов:

1-я группа - номотопические аритмии у детей (из СА-узла): 

  • синусовая тахикардия, 
  • синусовая брадикардия.

2-я группа - эктопические аритмии у детей (другие источники импульсов):

  • пассивные (замещающие отсутствие импульсов из СА-узла): 
    • медленный АВ-ритм, 
    • медленный идиопатический (желудочковый) ритм;
  • активные (проявляющие, помимо импульсации из СА-узла, конкурентно): 
  • ускоренные эктопические ритмы, исходящие из разных отделов сердца,
    • экстрасистолия и парасистолия,
    • мерцание и трепетание предсердий,
    • мерцание и трепетание желудочков.

Аритмии у детей 1-й группы возникают, как правило, в результате изменения вегетативной регуляции работы сердца (неврозы, стрессы и т.д.), в связи с чем они называются также функциональными аритмиями. Вторая группа имеет отношение к органической природе аритмий, связанных с токсическим, воспалительным или морфологическим поражением сердца. К числу органических аритмий относятся нарушения ритма при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдроме слабости СА-узла и других вариантах преждевременного возбуждения желудочков. В их генезе существенную роль играют дополнительные (шунтирующие) пути проведения импульса от предсердий к желудочкам в обход СА-узла (Кента, Джеймса и др. - всего их 6). ЭКГ-признаками этих аномалий являются укорочение сегмента РQ < 0,09 с, наличие сигма-волны на восходящем колене с уширением комплекса ОЛБ и снижением или инверсией зубца Т.

Лечение аритмии у детей

Определение пульса помогает в диагностике аритмий, хотя точный диагноз возможен только при записи и анализе ЭКГ.

Различают пароксизмальные и хронические аритмии у детей. Под пароксизмальным нарушением ритма понимают внезапность возникновения и исчезновения. Отличительным признаком пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) служит наличие на ЭКГ правильно расположенного зубца Р и узкого (< 0,12 с) зубца QRS. Диагноз устанавливают при наличии на ЭКГ больше 3 комплексов с ЧСС от 120 до 300 в минуту. У детей чаще наблюдается синусовая ПНТ. При АВ-узловой ПНТ зубцы Р могут быть впереди комплекса (2Я8 (источник ритма в верхней части АВ-узла), сливаться с ним или следовать за ним (соответственно в средней и нижней части узла). Только при ПНТ эффективны рефлекторные методы терапии (лед к щеке, одностороннее раздражение каротидного синуса, рефлексы Ашнера, Вальсальвы - натуживания, рвотный). Эффективны бета-блокаторы внутривенно струйно медленно. Можно применять новокаинамид (в дозе 5 мг/кг) с мезатоном (по 0,1 мл на каждый год жизни; всего не более 1 мл) для предотвращения возможной артериальной гипотонии.

Можно использовать кордарон в дозе 8-10 мг/кг-сут) в 2-3 приема внутрь в течение 5-6 дней с последующим уменьшением дозы в 2 раза. Во время приема и спустя 15-20 дней после отмены кордарона приступы пароксизмальной тахикардии не повторяются. К сожалению, у этого препарата имеется ряд побочных эффектов, ограничивающих его длительное применение (например, развитие фиброзирующего альвеолита, гипотиреоза или тиреотоксикоза).

Сердечные гликозиды (дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг с введением ее дробно за 24-36 ч) находят применение при лечении суправентрикулярной тахикардии у детей. Обычно дигоксин назначают после купирования приступа ПНТ антиаритмическими препаратами на несколько дней или недель. Чаще их применение показано у грудных детей при низком исходном АД и снижении сократительной способности миокарда. У новорожденных доза насыщения дигоксина меньше - 0,01-0,03 мг/кг.

Усиливает эффект антиаритмического лечения введение детям препаратов калия в виде поляризующей смеси, аспаркама, затем - нестероидных анаболиков (оротат калия, рибоксин), а также использование седативной терапии, нейрометаболических средств (пирацетам, аминалон, пиридитол, фенибут и др.) при наличии у больных вегетососудистой дистонии.

В случае повторных и частых приступов ПНТ необходимо прибегать к электроимпульсной терапии, а также к хирургической деструкции дополнительных проводящих путей в миокарде.

Сердечные гликозиды и верапамил (финоптин и др.) противопоказаны при синдроме WPW и других вариантах преждевременного сокращения желудочков.

Наджелудочковые экстрасистолы также отличаются от желудочковых наличием зубца Р. Направленного лечения требуют экстрасистолы, возникающие чаще чем 6-15 раз в минуту. Применяют обзидан (0,1 мг/кг внутривенно струйно) или финоптин (0,1 мг/кг внутривенно струйно), препараты калия, седативные средства.

Желудочковые экстрасистолы отличаются отсутствием зубца Р и расширенными (> 0,12 с) комплексами QRS. Они могут быть монотопными; сюда же относятся аллоритмии (бигеминия, тригеминия), полифокальные и залповые экстрасистолы. Больные нуждаются в экстренной терапии лидокаином (болюсно вводят 1-2 мг/кг, затем капельно - 2 мг/кг в час). При толерантности к лидокаину назначают электроимпульсную терапию с последующим введением кордарона (2-3 мг/кг капельно, затем внутрь).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) характеризуется появлением на ЭКГ 3 и более уширенных (>0,12 с) деформированных комплексов QRS без предшествующего или наслаивающегося на комплекс QRS зубца P. Могут отмечаться двунаправленные и веретенообразные (пируэт) формы ЖПТ. Наиболее эффективен лидокаин, могут применяться мекситил, ритмилен, кордарон или новокаинамид. В случае неэффективности назначают электроимпульсную терапию, так как при отсутствии конверсии ритма неминуемо развиваются аритмогенный коллапс и отек легких. Сердечные гликозиды не показаны при лечении ЖПТ.

Мерцательная пароксизмальная аритмия (МПА) обусловлена трепетанием (число сокращений составляет 220-350 в минуту) или мерцанием (> 350 в минуту) предсердий и самостоятельным, более редким ритмом желудочков. По частоте сокращений желудочков различают бради-, нормо- и тахиформу МПА. При трепетании предсердий на ЭКГ отмечаются отдельный правильный ритм волн Р вместо зубцов Р, отражающий возникновение импульса в предсердии, и периодическое возникновение сопряженных с зубцом Т (или нет) комплексов QRS. Желудочковый ритм может быть правильным и неправильным. При мерцании предсердий клинически наблюдается «бред сердца» с дефицитом пульса на периферии. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, продолжительность R-R различна.

По мнению М. А. Школьниковой и соавт. (1999), при лечении МПА используют дигоксин (особенно при тахиформе МПА) в комбинации с антиаритмическими средствами подгруппы 1а (хинидин, новокаинамид, кинилентин, аймалин) или 1с (ритмонорм, флекаинид). Для контроля частоты желудочкового ритма при хронических формах мерцательной аритмии у детей применяют анаприлин, финоптин, амиодарон, соталол. При брадиформах МПА категорически не показано назначение антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов.

Важное значение имеет применение мембраностабилизирующих (цитохром С, поляризующая смесь - калий, глюкоза), антиоксидантных (димефосфон, аевит и др.) и нейрометаболических (трентал, коферменты, кавинтон, циннаризин, ноотропы и др.) препаратов, воздействующих на нейровегетативные и метаболические механизмы аритмий. Особую эффективность димефосфона (100 мг/кг в сутки) внутривенно капельно (длительность курса 10-14 дней) в комплексной терапии аритмии у детей отметили Л. А. Балыкова и соавт. (1999).

Общие принципы лечения аритмий:

  • этиотропное лечение аритмии у детей, включающее психотерапию, седативные средства при неврозах, средства, стабилизирующие нейровегетативную регуляцию, а также лечение заболеваний, вызвавших органическое повреждение (миокардит, ишемия миокарда, ревматизм, интоксикации, инфекции и т.д.);
  • базисное лечение аритмии у детей, под которой подразумевается восстановление электролитного (прежде всего калий-натриевого) и энергетического баланса (панангин, поляризующая смесь, оротат калия и др.) в кардиомиоцитах;
  • препараты, относящиеся к разным группам антиаритмических средств.
  1. блокаторы натриевых каналов или мембранодепрессанты (подгруппа 1а - хинидин, новокаинамид. 1б - лидокаин. 1с - этацизин и др.);
  2. бета-адреноблокаторы, ограничивающие симпатическое влияние на сердце (пропранолол. корданум, тразикор и др.);
  3. препараты, увеличивающие фазу реполяризации и продолжительность потенциала действия (кордапон др.);
  4. блокаторы медленных кальциевых каналов (верагтамил, дилтиазем и др.);
  5. препараты смешанного действия (ритмонорм, боннекор и др.).

Брадикардия регистрируется при ЧСС> 60 в минуту. Она может быть и у здоровых взрослых людей и подростков. При патологии брадикардия различается по источнику автоматизма:

  1. Синусовая: миогенная, неврогенная.
  2. Замещающий идиопатический или АВ-ритм.
  3. Желудочковый ритм: синоатриовентрикулярная блокада 2:1 (II степени), полная АВ-блокада (III степени).

При синусовой брадикардии на ЭКГ перед комплексом QRS всегда есть положительный зубец Р. Нейрогенная синусовая брадикардия наблюдается при вегетативной дисфункции, заболеваниях ЖКТ, менингите и сопровождается отчетливой дыхательной аритмией (на вдохе выявляется учащение, на выдохе - урежение пульса). При миогенной брадикардии с поражением миокарда нет связи с дыхательным циклом, задержкой дыхания. Кроме воспаления миокарда (в прошлом или настоящем), причиной миогенной брадикардии может быть токсическое влияние лекарственных препаратов. При пульсе менее 40 в минуту вероятность синусовой брадикардии мала.

В лечении синусовой брадикардии обычно испольуется атропин в дозе 0,05-0,1 мл 0,1 % раствора на 1 год жизни (не более 0,7 мл на инъекцию) подкожно, внутривенно; возможно также назначение его внутрь (по 1 капле на 1 год жизни). Можно также применять экстракт красавки, бекарбон, бесалол. Не следует назначать белласпон и беллоид.

Заместительная брадикардия, например АВ-ритм, может возникать при синдроме слабости синусового узла. СА-блокада 2:1 на ЭКГ представлена ритмичным выпадением каждого 2-го комплекса ОЯБ при сохранении одинокого зубца Р через строго определенный промежуток.

Полная АВ-блокада сопровождается двумя независимыми ритмами: более частым ритмом предсердий (зубец Р) и редким - желудочков. Закономерностей в соотношении зубцов Р и QRS нет.

Стабильная блокада сердца, сопровождающаяся приступами Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания, судороги) и брадикардией желудочкового происхождения, служит показанием к использованию эндокардиалыюго водителя ритма. В дооперационный период необходимый минутный объем сердца может поддерживаться добутамином, изадрином, иногда адреналином, а также использованием чреспищеводного водителя ритма. Такая же схема лечения применяется и при синдроме слабости синусового узла, сопровождающемся брадикардией.

Вероятность антиаритмического эффекта у большинства антиаритмических средств составляет 50 % и лишь при нескольких клинических формах аритмий достигает 90-100 %.

Все антиаритмические средства лечения аритмии у детей противопоказаны при ОСН III стадии, СА-блокаде и АВ-блокаде II и III степени и синдроме слабости синусового узла. В этих случаях используют кардиотоники, М-холинолитики (атропин), водители ритма. Кроме того, антиаритмические средства, в состав которых входят гликозиды, сами могут обусловить аритмогенный эффект, который чаще развивается на фоне гипокалиемии и тяжелого поражения миокарда (воспалительного или токсико-метаболического генеза).

Использованная литература

Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. 2012

Хроническая сердечная недостаточность – Калюжин В.В., Калюжин О.В., Тепляков А.Т., Караулов А.В. 2005

Основные классификации и шкалы риска в кардиологии – Ю.А. Баланова, А.О. Конради, А.В. Концевая, О.П. Ротарь, С.А. Шальнова. 2015

Аритмии сердца – Белялов Ф.И. 2014

Азбука ЭКГ и Боли в сердце – Зудбинов Ю.И. 2008

Кардиология – Ю.Н. Беленков, Р.Г. Оганов – Краткое руководство. 2012

Последнее обновление: 25.06.2018
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Другие статьи по теме

Симптомы синусовой аритмии
При изменениях частоты сокращений сердечной мышцы наблюдаются «замирания» сердца, одышка, нехватка воздуха и головокружение.
Чтобы выявить главную причину развития патологии, необходимо обследоваться у врача. Методы исследования будут зависеть от возраста пациента, его состояния, симптоматики.
Синусовая аритмия
При синусовой аритмии отсутствуют равные промежутки между сердечными сокращениями. Для здоровых людей такой процесс является вполне нормальным, но иногда может свидетельствовать о развитии болезней сердечно-сосудистой системы, таких как ишемия, ревматизм и даже инфаркт.

Новейшие исследования по теме Аритмии у детей и их лечение

Новое открытие поможет ученым разработать эффективные лекарства от аритмии
Группа ученых из Вашингтонского исследовательского центра выявили, что белки, также именуемые ионными каналами, способны помочь в создании препаратов нового поколения для лечения аритмии.  
Омега-3 жирные кислоты снижают риск развития аритмии на 30%
У пожилых людей с высоким уровнем омега-3 жирных кислот в крови риск развития сердечной аритмии на 30% ниже, по сравнению со сверстниками с низким уровнем омега-3...

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.