Актинический ретикулоид: причины, симптомы, диагностика, лечение
Последняя редакция: 20.11.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Актинический ретикулоид впервые был описан и выделен в отдельную нозологическую единицу в 1969 г. F. A. Ive и соавт. Данное заболевание в литературе описывается под названием хронический актинический дерматит. Актинический ретикулоид представляет собой хронический дерматоз, сочетающийся с сильной фоточувствительностью и гистологически напоминающий лимфому.
Причины и патогенез заболевания неизвестны. В основе лежит повышенная чувствительность к солнечной радиации. Предполагают о возможности перехода фотоконтактного дерматита в актинический ретикулоид.
Симптомы актинического ретикулоида. Встречается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста после частых многолетних экземоподобных проявлений на местах, подвергающихся инсоляции. Гиперпластический и инфильтративный процессы ведут к картине, напоминающей facies leonina. Распространение процесса на другие, закрытые части тела может приводить к эритродермии. Имеют место увеличение подкожных лимфатических узлов и гелатомегалия. Трансформация в злокачественную лимфому не описана.
На открытых участках кожи (шея, лицо, передняя верхняя поверхность грудной клетки, тыльная поверхность кистей) на эритематозно-отечном фоне располагаются папулезные элементы розово-красного цвета, сливающиеся в сплошные инфильтративные бляшки насыщенной розово-цианотичной окраски с мелкопластинчатым шелушением, плотноватой консистенции. Очаги поражения имеют четкие границы. Больные жалуются на сильный зуд в очагах поражения. Лимфатические узлы не увеличены.
Для установления диагноза, по мнению некоторых авторов, заболевание должно отвечать следующим критериям:
- персистентное хроническое течение, наличие экзематозных высыпаний даже при отсутствие фотосенсибилизаторов;
- повышенная чувствительность к УФА, УФБ или видимому свету;
- гистологические исследования обнаруживают картину, свойственную хроническому дерматиту и лимфоме кожи (микроабсцессы Патрие).
Патоморфология. Морфологические изменения соответствуют клиническому полиморфизму. В очагах с экзематозными изменениями имеется картина обычной хронической экземы, с наличием густого полосовидного инфильтрата из лимфоидных элементов с фиброзом дермы. Отмечается эпидермотропизм крупных мононуклеарных клеток с образованием полостей типа микроабсцессов Потрие, заполненных лимфоидными клетками с гиперхромными, неправильной формы ядрами, напоминающими таковые на ранней стадии грибовидного микоза. Иногда инфильтрат густой, диффузный, занимает всю дерму вплоть до подкожной жировой ткани, состоит из малых лимфоцитов, крупных атипичных лимфоидных клеток с гиперхромными бобовидными ядрами, плазмоцитов, эозинофильных гранулоцитов, фибробластов и гигантских клеток типа инородных тел. Эта картина напоминает лимфогранулематоз или персистирующую реакцию на паразиты. По клиническим и гистологическим признакам Н. Kerl и Н. Kresbach (1979) относят это заболевание к солнечной экземе.
Дифференциальный диагноз. Заболевание следует отличить от атопического дерматита, эозинофильной гранулемы, саркоидоза.
Лечение актинического ретикулоида является сложной задачей. Применяют системные кортикостероиды, цитостатики, антималярийные препараты. Отмечается хороший эффект от циклоспорина А (сандимун-неорал), но при отмене препарата наступает рецидив заболевания. Обнадеживающие результаты получена при использовании низких доз ПУВА-терапии. Наружно применяют кортикостероидные мази.
[