Витамин Е: дефицит и гипервитаминоз
Последняя редакция: 18.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Витамин Е - группа соединений (токоферолы и токотриенолы), которые оказывают схожее биологическое действие. Наиболее биологически активный - альфа-токоферол, но бета-, гамма- и тетта-токоферолы, четыре токотриенола и несколько стереоизомеров также обладают важной биологической активностью.
Эти вещества действуют как антиоксиданты, которые предотвращают перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах. Плазменные уровни токоферола варьируют вместе с общим уровнем липидов плазмы (сыворотки) крови. Обычно плазменный уровень а-токоферола - 5-20 мкг/мл (11,6- 46,4 мкмоль/л). Спорным является вопрос, защищает ли витамин Е от сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Альцгеймера, поздних дискинезий, рака простаты у курильщиков. Хотя количество витамина Е во многих обогащенных им продуктах и добавках оценивается в ME, рекомендовано для оценки использовать мг или мкмоль.
Гиповитаминоз витамина Е
Дефицит витамина Е в питании является типичным в развивающихся странах; дефицит у взрослых в развитых странах втречается редко и обычно из-за мальабсорбции липидов. Главные симптомы - гемолитическая анемия и неврологические расстройства. Диагноз основывается на измерении отношения плазменного а-токоферола к общему количеству плазменных липидов; низкое отношение подтверждает дефицит витамина Е. Лечение заключается в оральном назначении витамина Е в больших дозах при наличии неврологической симптоматики или в случае развития дефицита витамина Е вследствие мальабсорбции.
Дефицит витамина Е вызывает гемолиз эритроцитов и дегенерацию нейронов, особенно периферических аксонов и задних столбовых нейронов.
Причины дефицита витамина Е
В развивающихся странах самая частая причина - неадекватное поступление витамина Е. В развитых странах самые типичные причины - заболевания, которые вызывают мальабсорбцию липидов, включая абеталипопротеинемию (синдром Бессена-Корнцвейга: врожденное отсутствие аполипопротеина В), хроническое холестатическое заболевание, гепатобилиарная болезнь, панкреатит, синдром короткой кишки, муковисцидоз. Редкая генетическая форма дефицита витамина Е без липидной мальабсорбции - следствие нарушенного метаболизма печени.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Симптомы дефицита витамина Е
Основные симптомы - умеренная гемолитическая анемия и неспецифические неврологические проявления. Абеталипопротеинемия приводит к прогрессирующей нейропатии и ретинопатии в первые два десятилетия жизни.
Дефицит витамина Е способствует развитию ретинопатии у недоношенных (ретролентальная фиброплазия) и в некоторых случаях возникновению внутрижелудочковых и субэпиндемальных (субдуральных) кровоизлияний у новорожденных. У таких недоношенных новорожденных развивается мышечная слабость.
У детей хроническая холестатическая гепатобилиарная патология или муковисцидоз вызывают неврологические расстройства, включая цереброспинальную атаксию с потерей глубоких сухожильных рефлексов, атаксию туловища и конечностей, потерю позиционной и вибрационной чувствительности, офтальмоплегию, мышечную слабость, птоз и дизартрии.
Дефицит витамина Е у взрослых с мальабсорбцией очень редко вызывает цереброспинальную атаксию, так как у них имеются большие запасы витамина Е в жировой ткани.
Диагностика дефицита витамина Е
Дефицит витамина Е маловероятен, если в анамнезе нет сведений о его недостаточном потреблении или о провоцирующих факторах (состояниях). Для подтверждения диагноза обычно требуется определение уровня витамина. Измерение степени гемолиза эритроцитов в ответ на перекись водорода может навести на мысль о данном диагнозе, но неспецифично. Гемолиз усиливается, так как дефицит витамина Е ослабляет стабильность эритроцитов.
Самый прямой метод диагноза - измерение уровня а-токоферола в плазме крови. У взрослых можно заподозрить дефицит витамина Е, если уровень токоферола < 5 мкг/мл (< 11,6 мкмоль/л). Поскольку измененные уровни липидов плазмы могут влиять на статус витамина Е, низкое отношение а-токоферола плазмы к плазменным липидам (< 0,8 мг/г общих липидов) является самым точным индикатором у взрослых с гиперлипидемией.
Уровень а-токоферола в плазме у детей и взрослых с абеталипопротеинемией обычно не определяется.
Профилактика и лечение дефицита витамина Е
Недоношенным новорожденным могут требоваться добавки витамина Е, несмотря на то что женское молоко и коммерческие молочные смеси содержат достаточное количество витамина Е для новорожденных, появившихся на свет в срок.
В тех случаях, когда мальабсорбция вызывает явный клинический дефицит, назначается а-токоферол в дозе 15- 25 мг/кг массы внутрь 1 раз в день. Тем не менее для лечения нейропатии на ранних стадиях или преодоления последствий дефектов всасывания и транспорта при акантоцитозе используются более высокие дозы в инъекциях.
Гипервитаминоз (интоксикация) витамина Е
Многие взрослые принимают относительно большие количества витамина (а-токоферола - 400-800 мг/сут) в течение многих месяцев и лет без явных показаний. Иногда развиваются мышечная слабость, усталость, тошнота и понос. Самый значительный риск - это риск кровотечений. Однако кровотечения не возникают, если доза не превышает 1000 мг/сут или пациент принимает орально кумарин или варфарин. Таким образом, верхний предел для взрослых старше 19 лет - 1000 мг (2326 мкмоль) для любой формы а-токоферола. В недавних обзорах предыдущих исследований сообщается, что прием высоких доз витамина Е может увеличить риск преждевременной смерти.