^
A
A
A

Биологическое старение кожи: типы старения кожи

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Хронологическое старение кожи

Происходят изменения как эпидермиса, так и дермальных структур. В частности, отмечены уменьшение количества рядов клеток эпидермиса, нарушения дифференцировки кератиноцитов, увеличение размеров кератиноцитов, изменение соотношения керамидов и других высокоспециализированных липидов кожи, обеспечивающих се барьерные свойства, в том числе удержание воды в коже. Наблюдается сглаженность в зоне базальной мембраны. В дерме при старении регистрируют снижение синтеза белков коллагена и эластина фибробластами. Именно из этих белков в основном веществе дермы синтезируются коллагеновые и эластические волокна, обеспечивающие тургор (тонус) и эластичность кожи. Кроме того, зарегистрированы Уменьшение количества важных компонентов основного вещества соединительной ткани, обеспечивающих удержание воды в коже (гликозоаминогликаны, хондроитинсульфаты и др.), нарушения микроциркуляции кожи.

В результате перечисленных морфологических изменений становятся заметны клинические признаки хронологического старения: истончение, сухость, морщины (мелкие и более глубокие) и снижение тургора кожи, гравитационный птоз мягких тканей лица. Перечисленные симптомы являются главными, или обязательными; могут также встречаться косвенные (второстепенные). К ним относят отек и пастозность лица, особенно в периорбитальной зоне, крупнопористость кожи, эритему лица, телеангиэктазии, себорейные кератозы, ксантелазмы.

Этапность появления признаков увядания кожи может быть представлена следующим образом.

Область вокруг глаз:

  • появление в возрасте 20-25 лет сети мелких поверхностных морщин в углах глаз;
  • появление к 30-35 годам так называемых «гусиных лапок», представляющих собой радиарные складки в углах глаз;
  • изменение состояния кожи верхнего и нижнего века: появление нависающих складок в области верхнего века, опущение уровня бровей, воспринимаемое визуально как сужение глазных щелей, также мешковидные образования в области нижнего века (не обусловленные патологией внутренних органов); птоз верхних и нижних век сопровождается образованием жировых «грыж» век, т. е. выбуханием внутриорбитальной жировой клетчатки.

Область кожи лба:

  • формирование продольных складок («морщины мышления») в области лба;
  • появление поперечных складок в области переносицы («морщин сосредоточенности»).

Область вокруг рта:

  • углубление носогубных складок;
  • опущение углов рта;
  • образование  мелких  поперечных складок над верхней губой («гофре»).

Область щек, шеи, ушной раковины:

  • снижение тургора, эластичности кожи и мышечного тонуса в области щек и шеи, приводящее к изменению линии овала лица, опущению жирового комка;
  • появление складок в заушной и переднеушной области, изменения формы ушной раковины за счет отвисания мочек.

Менопаузальное старение кожи

Важную роль в развитии старения занимают физиологические возрастные изменения в эндокринной сфере, особенно происходящие в организме женщины. После наступления менопаузы процессы старения ускоряются. Возникает снижение уровня продукции эстрадиола в яичниках, вследствие чего являются прекращение менструаций, приливы, подъемы артериальными давления, остеопороз и другие изменения. Недостаток эстрогенов существенно сказывается на различных структурах в коже. Известно, что средний уровень эстрадиола в плазме крови в период нормального менструального цикла составляет около 100 пг/мл, а в начале менопаузы он резко падает до 25 пг/мл. Именно резкое падение концентрации эстрадиола объясняет быстроту появления признаков менопаузального старения кожи. Вместе с тем имеет место экстраовариальный синтез эстрона в подкожной жировой клетчатке из андростендиола путем его ароматизации. Именно поэтому на этапе угасания функции яичников указанный гормон является доминирующим эстрогеном, оказывая существенный протективный эффект на кожу, в особенности у женщин с избыточной массой тела.

Биологическими «мишенями» для эстрогенов в коже являются базальные кератиноциты, фибробласты, меланоциты, адипоциты. К настоящем времени накоплены обширные сведения об изменениях в эпидермисе, в области дермо-эпидермального контакта, в дерме, в подкожной жировой клетке, а также в глубжележащих мышцах. В эпидермисе выявляют замедление темпа пролиферации базальных кератиноцитов, что приводит в конечном итоге к его атрофии. Зарегистрировано уменьшение экспрессии интегринов и CD44, играющих важную роль в сцеплении и дифференцировке кератиноцитов. Истончение эпидермиса и нарушение дифференцировки кератиноцитов приводят к нарушению барьерных свойств кожи и повышению транеэпидермальной потери воды. Клинически описанные изменения в эпидермисе выражаются в истончении кожи, ее сухости, поверхностных морщинах; изменяются также оптические свойства рогового слоя, который становится тусклым и приобретает желтоватый оттенок. У пациенток в климактерическом периоде нередко регистрируют диффузный ксероз кожи, возможно развитие ксеротической экземы. Сухость кожи и нарушение процессов кератинизации могут быть причиной развития ладонно-подошвенной кератодермии (синдром Хакстхаузена). Нарушение барьерных свойств кожи приводит также к повышенной чувствительности кожи; имеются указания на усиление проницаемости эпидермиса для различных аллергенов и учащение аллергического дерматита в данной возрастной группе.

Что касается дермо-эпидермального контакта, то в периоде перименопаузы отмечено снижение содержания коллагена VII типа в якорных фибриллах. Указанные изменения приводят к нарушению поставки питательных веществ к эпидермису и сглаженности линии базальной мембраны, что также вносит свой вклад в развитие атрофии поверхностных слоев кожи.

В дерме отмечают уменьшение количества и размера фибробластов, а также снижение их синтетической активности, в первую очередь в отношении продукции белков коллагена и эластина. Сейчас известно, что количество коллэгеновых и эластических волокон, а также плотность коллагена и эластина уменьшаются с возрастом. Отмечено, что в течение первых 5 лет после менопаузы утрачивается до 30% коллагена. Зарегистрировано ускорение дегенерации эластических волокон. Имеются также указания па снижение растворимости молекул коллагена и изменение их механических качеств. Кроме того, возрастные изменения включают и ускоренное разрушение волокон дермы. Показано, что каждый человек после 40 лет теряет до 1% волокон в год, а в период менопаузы этот процент увеличивается до 2. В дополнение к этому, происходят также качественные изменения в составе гликозоаминогликанов (ГАГ), причем пик этих изменений регистрируется к 50 годам, что нередко и соответствует возрасту менопаузы. Подчеркивают также, что к 50 годам уменьшается содержание хонроитинсульфата (ХС), в особенности в сосочковом слое дермы, а также в глу6ине морщин.

Суммируя комплекс дермальных изменений в перименопаузе, можно заключить, что они приводят к нарушению эластичности, тургора кожи и явлению сначала поверхностных, а затем глубоких морщин.

В настоящее время важную роль в формировании глубоких морщин и деформации овала лица в периоде перименопаузы отводят не только изменениям эпидермиса и дермы, но и подкожной жировой клетчатки и мимических мышц. Изменяется объем и распределение подкожной жировой клетчатки лица. Доказано, что имеет место физиологическая атрофия адипоцитов. Отмечено снижение пероксисомной активности адипоцитов, что ведет к существенным нарушениям регуляции их популяции, а также к уменьшению способности аккумулировать жиры.

На фоне гипоэстрогении также интенсифицируется меланогенез, что часто ведет к появлению мелазмы (хлоазмы). Возникновение эритемы на лице объясняется дефицитом влияния эстрогенов на поверхностную сосудистую сеть. Данный факт является причиной развития розацеа - дерматоза, весьма характерного для климактерического периода. Внезапное резкое падение концентрации эстрадиола и постепенное уменьшение продукции прогестерона в ряде случаев ведет к усилению андрогенных влияний на кожу, следствием которых являются гирсутизм, себорея и акне (acne tarda), андрогенетическое облысение. Изменение состава кожного сала и темпов его продукции, а также нарушение барьерных свойств кожи предрасполагают к развитию себорейного дерматита. Комплекс морфологических и гормональных изменений может приводить к дебюту псориаза, красного плоского лишая и других хронических воспалительных дерматозов в климактерическом периоде. Кроме того, при менопаузе кожа становится более подверженной фотостарению, поскольку продукция солнцезащитного меланина становится неравномерной и ослабляется система защиты кожи от повреждений обусловленных УФО.

Принято выделять также различные типы старения. При оценке признаков возрастных изменений кожи важно учитывать тип старения, так как алгоритмы их коррекции отличаются друг от друга.

  1. Тип «усталое лицо» встречается на самых ранних стадиях старения. Характерны снижение тургора кожи, отечность, пастозность лица, преимущественно за счет нарушения лимфооттока. При этом типе уже присутствуют изменения тонуса мимической мускулатуры лица. Выраженность носогубных складок, опущение уголков глаз и губ создает впечатление усталости, утомленности.
  2. Мелкоморщинистый тип, или «морщинистое лицо», характеризуется в основном дегенеративно-дистрофическими изменениями со стороны эпидермиса и дермы. Типично снижение тургора, уменьшение эластичности кожи, ее дегидратация, нарушение барьерных свойств. Следствием этого являются множественные мелкие морщины, сохраняющиеся в состоянии мимического покоя, сухость кожи, появление такого симптома, как крупнопористость кожи.
  3. Деформирующий (деформационный) тип, или крупноморщинистый тип, или «деформированное лицо», характеризуется нарушением эластичности кожи, снижением тонуса мышц лица, нарушением лимфатического оттока, а также   венозным стазом   Изменения тонуса мышц лица включают гипертонус основных мышц верхней и нижней третей лица и гипотонус мышц преимущественно средней трети лица. Так, в состоянии гипертонуса находятся mm. depressor lobii inferioris, procerus, frontalis, depressor anguli oris и другие мышцы,в состоянии гипотонуса - mm. zigomaticus major et minor, orbicularis oculus, risorius, buccinator и др. Исходом этого является изменение конфигурации лица и шеи: нарушение линии овала лица, нависание кожи верхних и нижних век, появление «двойного» подбородка, образование глубоких складок и морщин (носогубная складка, шейно-подбородочная складка, морщины от углов рта к подбородку и др.). Характерен для лиц с хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой. На фоне нарушенного тонуса мускулатуры и повышенной растяжимости тканей возникают гравитационное смещение подкожной жировой клетчатки в области щек с формированием нависания щек и так называемые «грыжи» нижнего века, представляющие скопление жировой клетчатки в указанной зоне.
  4. Комбинированный тип старения характеризуется сочетанием первых трех типов.
  5. Мускульный тип старения характеризуется уменьшением объема подкожной жировой клетчатки. У представителей такого типа изначально хорошо развита мимическая мускулатура лица и слабо выражена подкожная жировая основа. Типичен для жителей Средней Азии и Дальнего Востока. На фоне возрастных изменений отмечаются выраженные мимические морщины в углах рта, на лбу, глубокие носогубные складки, сглаженность линии овала лица.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.