Высокий уровень холестерина не приводит к болезням сердца
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Атеросклероз – основанная причина сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к летальному исходу.
Теория о том, что высокий уровень холестерина является основным фактором риска развития инсультов и инфарктов, существует уже давно и не даёт утихнуть спорам между исследователями, одна половина которых поддерживают эту гипотезу, а вторая – опровергает.
Несмотря на то, что повышенный уровень холестерина в крови считается опасным симптомом, некоторые эксперты сомневаются в целесообразности лечения пациентов статинами – препаратами, снижающими уровень холестерина.
Исследователи Калифорнийского университета и их коллеги из других американских институтов утверждают, что на самом деле прекурсоры холестерина подавляют воспалительные реакции в организме. Прекурсор – это вспомогательное вещество, которое участвует в реакциях, приводящих к созданию целевого вещества, то есть в данном случае холестерина. Именно эти прекурсоры могут стать целью исследований для создания лекарств, предназначенных для борьбы с атеросклерозом, который ежегодно приводит к смерти тысяч людей.
В стенках артерий находятся клетки иммунной системы, именуемые макрофагами. Они отвечают за обнаружение и нейтрализацию посторонних клеток или материй, которые могут представлять опасность для организма.
Как объясняет профессор медицинского факультета Калифорнийского университета Кристофер Гласс, эти макрофаги способны эффективно уничтожать лишний холестерин.
Но некоторые макрофаги вместо того, чтобы нейтрализовать избыточный холестерин, сами под его воздействием трансформируются в ксантомные клетки-макрофаги.
Эти ксантомные клетки-макрофаги собирают другие иммунные клетки и производят молекулы, которые заставляют определённые гены запускать воспалительные реакции.
Долгое время считалось, что именно появление данных клеток в стенках артерий приводило к накоплению холестерина и воспалительным процессам.
Но Гласс с коллегами хотел точно проследить данный процесс и выяснить, почему отдельные макрофаги не могут выполнять свою функцию. В процессе исследования ученые сделали два неожиданных открытия.
«Во-первых, ксантомные клетки-макрофаги подавляют активность генов, которые запускают воспалительные реакции в организме, хотя ранее мы считали, что все происходит наоборот, - пояснил профессор Гласс. – Во-вторых, мы определили молекулу, которая помогает нормальным макрофагам контролировать баланс холестерина. Когда этих молекул достаточно, они уничтожают лишний холестерин и препятствуют получению нового».
Этой молекулой является десмостерол – последний прекурсор при создании холестерина. Десмостерол производится клетками и используется в качестве структурного компонента их мембран. Исследователи считают, что атеросклеротические поражения нарушают нормальную функцию этой молекулы.
Теперь новой задачей учёных является углубленное изучение десмостерола с целью выяснения причин, по которым их нормальная деятельность нарушается.
«За последние 50 лет мы многое узнали. Возможно, теперь мы на пути к созданию нового лекарства, который сможет контролировать баланс холестерина без побочных эффектов», - надеется профессор Гласс.
[