Новые публикации
Ученые смогли удвоить эффективность лучевой терапии
Последняя редакция: 16.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Cпециалисты из Грузии разработали способ уменьшения способности клеток рака восстанавливать необратимые разрывы двойной цепочки ДНК, вызванные лучевой терапией.
"Большая проблема лучевой терапии ее побочные эффекты, - сказал автор исследования д-р Уильям С. Дайнэн - Мы считаем, что можем уничтожить такое же если не большее, количество раковых клеток с меньшей дозой излучения и, возможно, вылечить пациента, у которого до этого данное лечение показало неэффективные результаты".
Механизм действия лучевой терапии заключается в уничтожении раковых клеток, вызывая разрывы в ДНК. Но известно также, что клетки, включая раковые, имеют внутренние механизмы для предотвращения этих повреждений.
Изучив многие виды рака, включая рак легких, ученые обнаружили, что раковые клетки имеют большое количество рецепторов фолиевой кислоты. Синтезировав специфические антитела против фолиевой кислоты, исследователи добились разрушения значительного количества раковых клеток.
"Предыдущие попытки разрушить способность раковых клеток избегать радиационных повреждений были направлены на рецепторы на их поверхности", говорит соавтор исследования молекулярный биолог Шуий Ли.
Чтобы получить более прямое попадание, ученые воспользовались рецепторами фолиевой кислоты. Специфические антитела ScFv 18-2, связываясь с этими рецепторами, направляются прямо в ядро клетки, где ScFv 18-2 атакуют регуляторные области белка ДНК-зависимой киназы, фермента необходимого для репарации ДНК, что делает раковые клетки более уязвимыми.
Данный подход может быть использован для доставки любого количества лекарственных средств непосредственно внутрь раковых клеток.
На данный момент рецепторы фолиевой кислоты уже используются также в качестве точек входа для химиотерапевтических препаратов, в том числе при лечении рака яичников.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]