Найдена причина устойчивости рака груди к химиотерапии
Последняя редакция: 16.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Клеткам рака молочной железы для роста необходим гормон эстроген. При лечении этого заболевания часто используется блокировка эстрогеновых рецепторов, но опухоль научилась «не замечать» такую терапию. Учёным удалось обнаружить белок, который обуславливает эту устойчивость.
Рак молочной железы - одна из самых распространённых форм онкологических заболеваний; так, в одной только Великобритании его ежегодно обнаруживают у 46 тыс. женщин. Более 75% случаев поддаются лечению с помощью антиэстрогеновой терапии. Дело в том, что раковые клетки нередко содержат на своей поверхности рецепторы к гормону эстрогену (считается, что он необходим таким клеткам для роста). Следовательно, врачи довольно успешно подавляют развитие новообразований разными блокаторами эстрогеновых рецепторов (к примеру, тамоксифеном) - но только не тогда, когда у опухоли возникает устойчивость к подобным лекарствам.
Устойчивость к химиотерапии - одна из самых тяжёлых проблем современной онкологии. Её тяжесть во многом обусловлена тем, что разные виды рака «привыкают» к лекарствам по-разному, и борьба с этим явлением превращается в буквальном смысле в борьбу с многоголовым монстром. Впрочем, в случае рака молочной железы, по-видимому, над устойчивостью к антиэстрогеновой терапии одержана победа. Учёные из Имперского колледжа Лондонского университета (Великобритания) сообщают, что им удалось обнаружить белок, ответственный за такую устойчивость.
В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, исследователи описывают белок LMTK3, выделенный из клеток человеческой опухоли, резистентной к тамоксифену, блокирующему эстрогеновые рецепторы. У мышей опухоль быстро сокращалась, если учёные генетически подавляли синтез этого белка. Больные с плохим прогнозом, которые слабо поддавались химиотерапии, демонстрировали высокий уровень этого белка в клетках опухоли по сравнению с больными, поддающимися лечению. Кроме того, случаи мутаций в гене LMTK3 совпадали с тем, насколько долго жили больные раком.
Учёные отмечают, что ген этого белка есть и у ближайших родственников человека - шимпанзе. Но при этом обезьяны вообще не страдают от эстроген-зависимого рака молочной железы, хотя сам ген LMTK3 у шимпанзе и человека очень похож. Возможно, изменения в LMTK3 дали нам какие-то эволюционные преимущества, но в то же время сделали более чувствительными к этой форме рака. Так или иначе, шимпанзе не подойдут в качестве испытательного объекта для разработки новой антираковой терапии, что в некотором роде усложняет задачу. С другой стороны, исследователи уже определились с направлением поисков: белок LMTK3 является киназой, ферментом, который может регулировать активность других белков, пришивая к их молекулам остатки фосфорной кислоты. Знание механизма работы белка, обуславливающего лекарственную устойчивость, должно облегчить преодоление этой самой устойчивости.