^

Здоровье

A
A
A

Железодефицитная анемия

 

Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии и, как правило, обусловлен кровопотерей. Железодефицитная анемия обычно имеет неспецифическую симптоматику.

 

Эритроциты имеют тенденцию к микроцитозу и гипохромии, запасы железа снижены, что отражается в низких цифрах сывороточного ферритина и железа с высокими показателями сывороточного трансферрина. При установлении железодефицитной анемии предполагается наличие кровопотери. Лечение направлено на восстановление запасов железа и лечение кровопотери.

Железо в организме распределяется в активный метаболизм и пул хранения. Общие запасы железа в организме составляют около 3,5 г у здоровых мужчин и 2,5 г у женщин; различия связаны с размером тела, более низкими уровнями андрогенов и недостаточным запасом железа у женщин, обусловленным потерей железа с менструациями и беременностью. Распределяется железо в организме людей следующим образом: гемоглобин - 2100 мг, миоглобин - 200 мг, тканевые (гемовые и негемовые) ферменты - 150 мг, транспортная система железа - 3 мг. Запасы железы в виде ферритина находятся в клетках и плазме (700 мг) и в клетках в виде гемосидерина (300 мг).

Абсорбция железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Абсорбция железа определяется типом молекулы железа и компонентами проглатываемой пищи. Абсорбция железа происходит наилучшим образом, когда пища содержит железо в виде гема (мясо). Негемовое железо должно уменьшить статус железа и освободиться от пищевых компонентов с помощью желудочного секрета. Абсорбцию негемового железа снижают другие компоненты пищи (например, танины чая, отруби) и некоторые антибиотики (например, тетрациклин). Аскорбиновая кислота является единственным компонентом обычной пищи, повышающим абсорбцию негемового железа.

Средний пищевой рацион содержит 6 мг элементарного железа на 1 ккал пищи, что обеспечивает адекватный гомеостаз по железу. Из 15 мг железа, потребляемого с пищей, у взрослых абсорбируется только 1 мг, что приблизительно соответствует ежедневной потери железа с десквамацией клеток кожи и кишечника. При дефиците железа абсорбция повышается, и, хотя точные механизмы регуляции неизвестны, абсорбция повышается до 6 мг в день до тех пор, пока не произойдет восстановление его запасов. У детей потребности в железе больше, чем у взрослых, и абсорбция выше, чтобы компенсировать эту потребность.

Железо из клеток слизистой оболочки кишечника переносится к трансферрину, железотранспортному протеину, синтезируемому печенью. Трансферрин может транспортировать железо из клеток (кишечника, макрофагов) на специфические рецепторы эритробластов, клеток плаценты и печеночных клеток. Для синтеза гема трансферрин переносит железо к митохондриям эритробластов, которые включают железо в состав протопорфирина, в результате чего последний превращается в гем. Трансферрин (период его полужизни в плазме крови составляет 8 дней) затем высвобождается для реутилизации. Синтез трансферрина повышается при дефиците железа, но снижается при всех типах хронических заболеваний.

Железо, не используемое для эритропоэза, переносится трансферрином в пул хранения, который представлен двумя формами. Наиболее важным является ферритин (гетерогенная группа протеинов, окружающая ядро железа), которая является растворимой и активной фракцией, локализуемой в печени (в гепатоцитах), костном мозге, селезенке (в макрофагах), эритроцитах и плазме. Железо, хранимое в ферритине, готово к использованию для нужд организма. Концентрация сывороточного ферритина соотносится с его запасом (1 нг/мл = 8 мгжелеза в пуле хранения). Вторым пулом хранения железа в организме является гемосидерин, который относительно нерастворим, и его запасы сосредоточены главным образом в печени (в купферовских клетках) и костном мозге (в макрофагах).

Вследствие ограниченности абсорбции железа организм сохраняет и реутилизирует его. Трансферрин связывает и реутилизирует доступное железо из старых эритроцитов, подвергающихся фагоцитозу мононуклеарами. Этот механизм обеспечивает около 97 % дневной потребности в железе (примерно 25 мг железа). С возрастом пул железа в организме имеет тенденцию к росту вследствие того, что элиминация его замедляется.

Причины железодефицитной анемии

Поскольку железо плохо абсорбируется, большинство людей усваивает его только в размерах дневной потребности. Таким образом, даже небольшие потери, повышение потребности или снижение потребления его приводит к дефициту железа.

Кровопотеря является наиболее частой причиной железодефицита. У мужчин обычно источник кровотечения скрыт и, как правило, располагается в ЖКТ. У женщин в период пременопаузы наиболее частой причиной железодефицита является потеря крови при менструациях (в среднем 0,5 мг железа в день). Другой возможной причиной кровопотери у мужчин и женщин является хронический внутрисосудистый гемолиз, если количество железа, высвобождаемое в ходе гемолиза, превышает гаптоглобинсвязывающую способность. Дефицит витамина С может способствовать железодефицитной анемии через повышенную ломкость капилляров, гемолиз и кровотечение.

Повышение потребности в железе может также способствовать дефициту железа. С двухлетнего возраста до подросткового периода быстрый рост организма требует большого расхода железа, а поступающего с пищей железа часто бывает недостаточно. При беременности потребление плодом железа повышает потребность матери в нем (в среднем от 0,5 до 0,8 мг в день - см. также «Анемии при беременности»), несмотря на отсутствие менструаций. Лактация также повышает потребность в железе (в среднем 0,4 мг в день).

Снижение абсорбции железа может быть результатом гастрэктомии и синдрома мальабсорбции в верхних отделах тонкой кишки. Редко абсорбция снижается в результате употребления непищевых продуктов (глины, крахмала, льда).

Симптомы железодефицитной анемии

Дефицит развивается поэтапно. При первой стадии расход железа превышает поступление, вызывая прогрессирующий дефицит запасов железа в костном мозге. При снижении запаса компенсаторно повышается абсорбция железа с пищей. Затем, с развитием последующих стадий, дефицит выражен настолько, что нарушается синтез эритроцитов. В конечном итоге развивается анемия с ее симптомами и признаками.

Дефицит железа, если он достаточно выражен и продолжителен, может быть причиной дисфункции железосодержащих клеточных ферментов. Эта дисфункция может способствовать развитию слабости и потери жизненного тонуса независимо от самой анемии.

В дополнение к обычным манифестациям анемии при выраженном дефиците железа встречаются некоторые необычные симптомы. Больные могут иметь тягу к употреблению несъедобных предметов (например, льда, земли, краски). Другими симптомами тяжелого дефицита железа являются глоссит, хейлоз, вогнутые ногти (койлонихия) и редко дисфагия, вызванная перстневидно-эзофагеальной мембраной.

Диагностика железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия предполагается у больных с хронической кровопотерей или микроцитарной анемией, особенно если имеется извращенный аппетит. У таких больных необходимо выполнить общий анализ крови, определить сывороточное железо, желе-зосвязывающую способность и сывороточный ферритин.

Железо и железосвязывающую способность (или трансферрин) обычно определяют вместе, поскольку их взаимоотношение является важным. Существуют различные тесты, при которых разброс нормальных показателей зависит от используемых методов определения. Обычно нормальное сывороточное железо составляет от 75 до 150 мкг/дл (13-27 мкмоль/л) у мужчин и от 60 до 140 мкг/дл (11-25 мкмоль/л) у женщин; общая железосвязывающая способность - от 250 до 450 мкг/дл (45-81 мкмоль/л). Концентрация сывороточного железа снижается при дефиците железа и многих хронических заболеваниях и повышается при гемолитических заболеваниях и синдромах перегрузки железом. Больные, принимающие пероральное железо, могут иметь нормальные показатели сывороточного железа, несмотря на имеющийся железодефицит, в таких случаях для оценки необходима приостановка приема железа на 24-48 часов. Железосвязывающая способность повышается при дефиците железа.

Концентрация сывороточного ферритина тесно связана с общими запасами железа. Нормальный разброс показателей в большинстве лабораторий составляет от 30 до 300 нг/мл и в среднем равен 88 нг/мл у мужчин и 49 нг/мл у женщин. Низкие концентрации (< 12 нг/мл) являются специфичными для железодефицита. Однако уровень ферритина может повышаться при повреждениях печени (например, гепатиты) и при некоторых опухолях (особенно при острых лейкозах, лимфоме Ходжкина, опухолях ЖКТ).

Рецептор сывороточного трансферрина отражает количество эритроцитарных предшественников, способных к активной пролиферации, показатель является чувствительным и специфичным. Нормальный разброс равен 3,0-8,5 мкг/мл. Показатель повышается в ранних стадиях дефицита железа и при усиленном эритропоэзе.

Наиболее чувствительным и специфичным критерием железодефицитного эритропоэза является отсутствие в костном мозге запасов железа, хотя аспирация костного мозга с этой целью выполняется редко.

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать от других микроцитарных анемий.

Если проведенные обследования исключают дефицит железа у больного с микроцитарной анемией, рассматривается возможность наличия анемии хронического заболевания, структурные аномалии гемоглобина и наследственные мембранопатии эритроцитов. Особенности клиники, исследование гемоглобина (например, электрофорез гемоглобина и НЬА2) и генетические исследования (например, а-талассемия) могут помочь в дифференцировке данных патологий.

Результаты лабораторных исследований помогают определить стадию железодефицитной анемии. Стадия 1 характеризуется уменьшением запасов железа в костном мозге; гемоглобин и сывороточное железо остаются в норме, но концентрация сывороточного ферритина снижается менее чем на 20 нг/мл. Компенсаторное повышение абсорбции железа является причиной повышения железосвязывающей способности (уровень трансферрина). При стадии 2 происходит нарушение эритропоэза. Хотя уровень трансферрина повышается, снижается концентрация сывороточного железа и насыщение трансферрина. Нарушение эритропоэза происходит при снижении сывороточного железа менее чем на 50 мкг/дл (< 9 мкмоль/л) и насыщении трансферрина менее чем на 16 %. Концентрация рецепторов сывороточного ферритина повышается (> 8,5 мг/л). При стадии 3 развивается анемия с нормальными показателями эритроцитов и эритроцитарными индексами. При стадии 4 развиваются гипохромия и микроцитоз. При стадии 5 дефицит железа проявляется изменениями на уровне тканей, что проявляется соответствующими симптомами и жалобами.

Диагноз «железодефицитная анемия» предполагает установление источника кровотечения. Больные с явным источником кровопотери (например, женщины с меноррагией) обычно не нуждаются в дальнейших обследованиях. У мужчин, а также женщин в период постменопаузы при отсутствии явных признаков кровоточивости необходимо обследовать в первую очередь ЖКТ, поскольку анемия может быть единственным проявлением скрытого злокачественного новообразования этой локализации. В редких случаях пациентами недооценивается значимость хронического носового или урогенитального кровотечения, что следует принять во внимание при нормальных результатах обследования ЖКТ.

К кому обратиться?

Лечение железодефицитной анемии

Терапия препаратами железа без выяснения причины анемии является плохой практикой; необходим поиск источника кровопотери даже при анемии легкой степени.

Препараты железа употребляются в виде различных солей двухвалентного железа (сульфата железа, глюконата, фумарата) или трехвалентного сахаридажелеза внутрь за 30 минут перед едой (пища и антациды снижают абсорбцию железа). Типичной начальной дозой является 60 мг по элементарному железу (например, 325 мг сульфата железа) 1-2 раза в день. Более высокие дозы не абсорбируются, но могут вызывать побочные эффекты, чаще запор. Аскорбиновая кислота в виде таблеток (500 мг) или апельсинового сока при приеме вместе с железом повышает его абсорбцию без побочных эффектов для желудка. Парентеральное железо имеет такую же терапевтическую эффективность, как пероральные препараты, но может иметь побочные эффекты, такие как анафилактический шок, сывороточную болезнь, тромбофлебиты, боли. Они являются препаратами резерва для больных, которые не переносят или не принимают пероральное железо, или для больных, теряющих большие количества крови при сосудистых заболеваниях, в частности при нарушениях со стороны капилляров (например, врожденная геморрагическая телеангиэктазия). Дозу парентерального железа определяет гематолог. Терапию железом внутрь или парентерально необходимо продолжать 6 или более месяцев после нормализации уровня гемоглобина для восполнения запасов железа.

Эффективность лечения оценивается серией измерений гемоглобина до достижения нормализации показателей эритроцитов. Подъем гемоглобина в течение первых 2 недель незначительный, затем его рост происходит от 0,7 до 1 г в неделю до нормализации. Анемия должна быть нормализована в течение 2 месяцев. Недостаточный ответ на терапию предполагает продолжение кровотечения, наличие инфекционного процесса или опухоли, недостаточный прием железа или очень редко мальабсорбцию при приеме внутрь железа.

Дополнительно о лечении

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.