^

Здоровье

A
A
A

Вторичный иммунодефицит

 

Значительная распространённость в популяции хронических инфекционно-воспалительных заболеваний, торпидных к общепринятому лечению и сопровождающих многие соматические заболевания; тяжёлое течение острых инфекционных заболеваний, порой заканчивающееся летально; септические осложнения после хирургических вмешательств, тяжёлых травм, стресса, ожогов; инфекционные осложнения на фоне химиолучевого лечения; высокая распространённость часто и длительно болеющих людей, обусловливающая до 40% всех трудовых потерь; появление такого инфекционного заболевания иммунной системы, как СПИД, определили появление термина вторичный иммунодефицит.

Вторичный иммунодефицит представлен нарушениями иммунной системы, развивающиеся в позднем постнатальном периоде у взрослых и детей и не являющиеся результатом какого-то генетического дефекта. Они имеют гетерогенный механизм происхождения, приводящий к повышенной инфекционной заболеваемости; атипичное течение инфекционно-воспалительного процесса различной локализации и этиологии, торпидное к адекватно подобранному этиотропному лечению. Вторичный иммунодефицит характеризуется обязательным присутствием инфекции гнойно-воспалительного процесса. Необходимо отметить, что сама инфекция может быть как проявлением, так и причиной нарушения иммунного ответа.

Под воздействием различных факторов (инфекции, фармакотерапия, лучевое лечение, различные стрессовые ситуации, травмы и др.) может сформироваться несостоятельность иммунного ответа, приводящая к развитию как транзиторных, так и необратимых изменений в иммунном ответе. Эти изменения могут быть причиной ослабления противоинфекционной защиты.

Чем вызывается вторичный иммунодефицит?

Наиболее распространённая и принятая классификация вторичных иммунодефицитов предложена P.M. Хаитоным. Они выделяют три формы вторичных иммунодефицитов.

  1. приобретенный вторичный иммунодефицит (СПИД);
  2. индуцированный;
  3. спонтанный.

Индуцированный вторичный иммунодефицит возникает в результате воздействия внешних причин, вызвавших ее появление: инфекций, рентгеновского излучения, цитостатического лечения, применения глюкокортикоидов, травм и хирургических вмешательств. Также к индуцированной форме относят нарушения иммунитета, развивающиеся вторично по отношению к основному заболеванию (диабет, заболевание печени, почек, злокачественные новообразования). При наличии конкретной причины, приводящей к необратимому дефекту в иммунной системе, формируется вторичный иммунодефицит с характерными клиническими проявлениями и принципами лечения. Например, на фоне лучевой терапии и химиотерапии возможны необратимые поражения пула клеток, отвечающих за синтез иммуноглобулинов, и тогда эти больные по своему клиническому течению и принципам лечения напоминают больных с ПИД с поражением гуморального звена иммунитета. В XX веке человечество впервые столкнулось с вирусной инфекцией ВИЧ, при которой вирус необратимо повреждает клетки иммунной системы вследствие чего развивается тяжёлое инфекционное заболевание СПИД. Для этого заболевания характерны высокий процент летальности, свои эпидемиологические особенности, свой комплекс клинических проявлений и принципов лечении. В данном случае индуктором развития иммунодефицита служит иммунотропный вирус, который необратимо повреждает лимфоциты, вызывая вторичный иммунодефицит. Учитывая непосредственное необратимое повреждение вирусом иммунокомпетентных клеток (Т-лимфоцитов), а также тяжесть и эпидемические особенности течения этого заболевании, его выделили в отдельную группу генетически не детерминированного иммунодефицита, а именно вторичного приобретённого иммунодефицита - СПИД.

При обратимом дефекте в иммунной системе не возникает самостоятельное заболевание, а имеет место повышение инфекционной заболеваемости на фоне основного заболевания (сахарный диабет, заболевания почек, печени, злокачественные новообразования и др.) или на фоне индукторного воздействия (инфекции, стресс, фармакотерапия и др.). Такой вторичный иммунодефицит часто может быть устранен при ликвидации вызвавшей его причины и при адекватно подобранном базисном лечении основного заболевания. Лечение таких больных в первую очередь основано на правильно поставленном диагнозе, на коррекции сопутствующей патологии, учёте побочного действия фармакотерапии, направленных на устранение приводящих к иммунодефициту.

Спонтанный вторичный иммунодефицит характеризуется отсутствием явной причины, вызвавшей нарушение в иммунной системе. Клиническое проявление этой формы - хронические, часто рецидивирующие инфекционно-воспалительные заболевания бронхолёгочного аппарата, придаточных пазух носа, мочеполовой и пищеварительной систем, глаз, кожи, мягких тканей, вызванные оппортунистическими или условно-патогенными микроорганизмами. Больным со спонтанной формой вторичных иммунодефицитов - неоднородная группа, и многие полагают, что в основе этих заболеваний должны лежать какие-то причины, которые в настоящий момент нами не определены. Можно предположить, что причина вторичных иммунодефицитов врождённая недостаточность какого-то компонента иммунной системы, скомпенсированная до определённого времени за счёт нормальной ими высокой функциональной активности других звеньев этой системы. Такую недостаточность выявить не удаётся вследствие различных причин: неадекватною методического подхода, использования неподходящего материала для исследования или невозможности идентифицировать нарушение на данном этапе развитии науки. При выявлении дефекта в иммунной системе часть больных в дальнейшем может оказаться в группе с ПИД. Таким образом, граница между понятиями первичных и вторичных иммунодефицитов (особенно при спонтанной форме) может быть условной. Решающую роль в определении формы иммунодефицита играют наследственные факторы и индуцированные воздействия. С другой стороны, очень часто больным проводят недостаточный объем исследований, и поэтому причина развития иммунодефицита остается неуточнённой. Чем более тщательно проводится обследование у больных со спонтанной формой вторичного иммунодефицита, тем меньше становится эта группа.

В количественном отношении индуцированный вторичный иммунодефицит доминирует. Необходимо избегать основной ошибки при ведении больных и практическом здравоохранении, когда тяжёлое и торпидное течение инфекционного воспалительного заболевания обусловлено не дефектом иммунной системы, а неправильно расстановленными акцентами причин и следствий, а также ошибки постановки диагноза.

Поскольку на современном этапе при том состоянии, в котором находится диагностическая база клинической иммунологии, не всегда удаётся определить лабораторные маркеры иммунодефицитных состояний, диагноз «вторичный иммунодефицит» в первую очередь понятие клиническое. Основной клинический признак вторичного иммунодефицита - атипичное течение острых и хронических инфекционных воспалительных процессов, торпидных к адекватно проводимому лечению.

Когда можно заподозрить вторичный иммунодефицит?

Наиболее частые заболевания, которые могут сопровождать как врождённую, так и приобретённую форму иммунодефицита и которые требуют обязательного иммyнологического обследования:

  • генерализованные инфекции: сепсис, гнойные менингиты и др;
  • хронический бронхит с частыми рецидивами и пневмониями в анамнезе м сочетании с заболеваниями ЛОР-органов (гнойные синуситы, отиты, лимфадениты), торпидные к стандартной терапии;
  • часто рецидивирующие пневмонии и бронхоплевропневмонии;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • хронические бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки (пиодермия, фурункулёз, абсцессы, флегмоны, септические гранулёмы, рецидивирующий парапроктит у взрослых);
  • хронические грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кандидоз, паразитарные заболевания;
  • рецидивирующие афтозные стоматиты в сочетании с повышенной заболеваемостью ОРВИ;
  • рецидивирующая герпес-вирусная инфекция различной локализации;
  • гастроэнтеропатия с хронической диареей неясной этиологии, дисбактериоз кишечника;
  • лимфаденопатия, повторные лимфадениты;
  • длительный субфебрилитет, ЛНГ.

Эти заболевания могут протекать на фоне уже имеющихся соматических патологий, течение и лечение которых предрасполагает к формированию иммунодефицита со снижением толерантности к инфекциям (сахарный диабет; аутоиммунные, онкологические заболевания и др.).

Как проявляется вторичный иммунодефицит?

Симптомы вторичного иммунодефицита неспецифичны и многолики. В МКБ-10 нет диагноза «вторичный иммунодефицит», кроме приобретенного иммунодефицита (СПИД). В этой же классификации у взрослых отсутствует диагноз ПИД (в отличие от детской классификации болезней). Поэтому встает правомерный вопрос о согласовании диагноза «вторичный иммунодефицит» с МКБ-10. Некоторые предлагают следующий вариант решения этого вопроса: когда изменения в иммунном статусе носят необратимый характер и приводят к формированию заболевания, то и диагноз следует выносить выявленный иммунологический дефект, поскольку это предполагает определённый и постоянный комплекс лечебных мероприятий, например СПИД; АО с нарушением и системе комплемента; основной диагноз опухоль мозга; состояние после лучевой терапии и химиотерапии – гипогаммаглобулинемия; хронический гнойный гайморит

Когда изменении и иммунном статусе ними обратимый характер и сопровождают соматические заболевания или могуч быть результатом фармакологического или другого метода лечения, то в диагноз определяемые транзиторные лабораторные нарушения не выносят. Диагноз устанавливают по основному заболеванию и сопутствующей патологии, например: основной диагноз - сахарный диабет II типа, тяжелое течение, инсулинзависимый вариант, фаза декомпенсации; осложнения - хронический рецидивирующий фурункулёз, обострение.

Как распознать вторичный иммунодефицит?

Скрининговые иммунологические лабораторные тесты (1 уровня) доступны, целесообразны и могут быть проведены во многих стационарах и поликлиниках, где в наличии клинико-диагностическая лаборатория. К таким тестам относят исследования указанных ниже показателей:

  • абсолютное количество лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов;
  • уровень белка и у-фракции;
  • уровень сывороточных иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM, IgE;
  • гемолитическая активность комплемента;
  • гиперчувствительность замедленного типа (кожные тесты).

Углублённый анализ можно провести лишь в специализированном лечебно-профилактическом учреждении, имеющем современную лабораторию клинической иммунологии.

Исследования иммунного статуса при иммунодефицитах должно включать изучение количества и функциональной активности основных компонентов иммунной системы играющих главную роль в противоинфекционной защите организма. К ним относит фагоцитарную систему, систему комплемента, субпопуляции Т- и В-лимфоцитов. Методы, применяемые для оценки функционирования иммунной системы, условно разделены Р.В. Петровым и соавт. ещё в 1984 г. на тесты 1-го и 2-го у ровней. Тесты 1-го уровня ориентировочные; они направлены на выявление грубых дефектов в иммунной системе, которые определяют снижение противоинфекционной защиты.

Тесты 2-го уровня - дополнительные, направленные на идентификацию конкретного нарушения в иммунной системе. Они существенно дополняют информацию о функционировании соответствующей системы иммунитета

Тесты 1 -го уровня оценки фагоцитарного звена:

  • определение абсолютного числа нейтрофилов и моноцитов;
  • установление интенсивности нейтрализации микроорганизмов нейтрофилами и моноцитами;
  • определение содержания активных форм кислорода.

Тесты 1-го уровня оценки В-системы иммунитета:

  • определение уровня IgG, IgA, IgM и IgE в сыворотке крови;
  • установление процента и абсолютного количества В-лимфоцитов (CD19, CD20) в периферической крови.

Определение уровня иммуноглобулинов - важный и надёжный метод, позволяющий оценить функции В-системы иммунитета. Его можно считать главным методом диагностики всех форм иммунодефицитов, связанных с нарушением синтеза антител. Этот вид нарушений отмечают наиболее часто. Он может сопровождать многие соматические заболевания и острые состояния, связанные с повышенным катаболизмом или нарушением синтеза иммуноглобулинов.

Тесты 1-го уровня оценки T-системы иммунитета:

  • определение общего количества лимфоцитов;
  • установление процента и абсолютного числа зрелых Т-лимфоцитов (CD3 и двух основных их субпопуляций: хелперов (CD4 и киллеров (СD8));
  • выявление пролиферативного ответа Т-лимфоцитов на митогены (фитогемагглютинан и конканавалин А).

Тесты 2-го уровня направлены на углубленное изучение иммунного статуса, идентификацию причин, вызывающих нарушения и дефекты иммунной системы на клеточном, молекулярном и молекулярно-генетическом уровнях.

Тесты 2-го уровня оценки фагоцитоза:

  • определение интенсивности хемотаксиса фагоцитов:
  • установление экспрессии молекул адгезии (CD11a, CD11b, CD11с, CD18) на поверхностной мембране нейтрофилов;
  • определение завершённости фагоцитоза методом посева или проточной цитометрии.

Тесты 2-го уровня оценки В-системы иммунитета:

  • определение содержания субклассов иммуноглобулинов (особенно IgG):
  • определение содержания секреторного IgA;
  • установление соотношения каппа- и ламда-цепей:
  • определение содержания специфических антител к белковым и полисахаридным антигенам;
  • установление способности лимфоцитов отвечать пролиферацией на митогены: В-клетки — стафилококк, липополисахарид энтеробактерий; Т- и В-клетки митоген лаконоса.

Определение субклассов IgG представляет определённую диагностическую ценность, поскольку при нормальном уровне IgG может возникнуть дефицит по субклассам иммуноглобулинов. У таких людей в ряде случаев наблюдают вторичный иммунодефицит в виде ослабления противоинфекционной защиты IgG2 - субкласс IgG, который преимущественно содержит антитела против полисахаридов инкапсулированных бактерий (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Важную информацию о состоянии гуморального иммунитета даёт определение уровня антител к бактериальным белковым и полисахаридным антигенами, поскольку степень защиты организма от данной конкретной инфекции зависит от общего уровня иммуноглобулинов, а от количества антител к её возбудителю. Поэтому отсутствие специфических IgG-антител к перенесённой инфекции всегда бывает прогностически благоприятным признаком. Ценную информацию о состоянии гуморального иммунитета можно получить также, изучая их функциональные свойства. К ним в первую очередь следует отнести такое свойство антител, как аффинность, от которого в значительной степени зависит прочность взаимодействия антител с антигеном. Продукция низкоаффинных антител может вести к недостаточной защите от инфекции.

В-систему иммунитета можно оценить по уровню и качеству функциональной активности иммуноглобулинов, поскольку они - главный конечный продукт этих клеток. Такой подход пока трудно осуществить в отношении T-системы иммунитета, поскольку главный конечный продукт активации Т-лимфоцитов цитокины, а системы для их определения пока еще малодоступны в практическом здравоохранении. Тем не менее оценка функциональной активности T-системы иммунитета представляет задачу исключительной важности, поскольку эта активность может быть значительно уменьшена при нормальном количестве Т-клеток и соотношении их субпопуляций. Методы оценки функциональной активности Т-лимфоцитов довольно сложны. Простейший из них - реакция бласттрансформации с применением двух основных Т-митогенов: фитогемагглютинина и конканавалина А. Пролиферативный ответ Т-лимфоцитои на митогены понижен практически при всех хронических инфекционных воспалительных процессах, злокачественных заболеваниях (особенно системы кроветворения); при всех видах иммунодепрессивного лечения, СПИДе и всех видах первичного Т-клеточного иммунодефицита.

Определению продукции цитокинов лимфоцитами и макрофагами придают и настоящее время большое значение. Велика роль определения таких цитокинов, как ФНО, ИЛ-1 и ИФ-у в этиопатогенезе различных острых и хронических воспалительных процессов не только инфекционной, но и аутоиммунной природы. Их повышенное образование - главная причина септического шока.

Следует отметить, что цитокины - медиаторы клеточного взаимодействия, они определяют только остроту как инфекционного, так и не инфекционного воспаления,

Изучение экспрессии активационных молекул и молекул адгезии на поверхности лимфоцитов даёт важную информацию о степени их активации. Нарушение экспрессии рецептора для ИЛ-2 наблюдают при многих злокачественных заболеваниях крови (Т-клеточный лейкоз, волосатоклеточный лейкоз, лимфогранулематоз и др.) и аутоиммунных процессах (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, апластическая анемия, склеродермия, болезнь Крона, саркоидоз, сахарный диабет и др.).

По рекомендации зарубежных специалистов и в соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ, кожное тестирование в диагностике Т-клеточных иммунодефицитов применяют в качестве скринирующих тестов или тестов 1-го уровня. Кожные пробы - простейшие и в то же время информативные тесты, позволяющие оценить функциональную активность Т-лимфоцитов. Положительные кожные тосты с некоторыми микробными антигенами с большой вероятностью позволяют исключить наличие у больного Т-клеточного иммунодефицита. Рядом западных фирм разработаны стандартизированные системы для постановки кожных проб, которые включают основные антигены для определения Т-клеточного иммунитета. Это позволяет в строго контролируемых условиях оценить функциональную активность Т-системы иммунитета. К сожалению, кожные тест-системы для оценки Т-системы иммунитета в России отсутствуют и, следовательно, их практически не применяют.

Схема обследования различных звеньев иммунной системы

Гуморальный иммунитет:

  • основные классы и подклассы иммуноглобулинов: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; антигенспецифические IgA, IgM, IgG, IgE; циркулирующие иммунные комплексы;
  • система комплемента: СЗ, С4, С5, С1-ингибитор;
  • аффинность антител.

Фагоцитоз:

  • фагоцитарный индекс нейтрофилов и моноцитов;
  • опсонический индекс;
  • внутриклеточная бактерицидность и фунгицидность фагоцитов;
  • образование активных форм кислорода в люминол- и люцетинин-зависимой спонтанной и индуцированной хемилюминесценции.

Иммунофенотипирование:

  • СD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
  • CD3 CD16/56. CD4 CD25.

Функциональную активность лимфоцитов:

  • Пролиферативный ответ на Т- и В-митогены;
  • Цитотоксическая активность РЛ-клеток;
  • Определение цитокинового профиля (ИЛ I, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6 и др.).

Интерфероновый профиль:

  • определение ИФ-а н сыворотке крови и в надосадочной жидкости суспензий лейкоцитов, активированных вирусом болезни Ньюкасла;
  • определение ИФ-у в сыворотке крови и в надосадочной жидкости суспензий лимфоцитов, активированных фитогемагглютинином.

По характеру выявленных при иммунологическом обследовании изменений больных на вторичный иммунодефицит можно подразделить на три группы:

  • пациенты с клиническими признаками иммунной недостаточности и выявленными изменениями в параметрах иммунного статуса;
  • пациенты только с клиническими признаками иммунной недостаточности и нормальными показателями иммунного статуса;
  • пациенты с отсутствием клинических проявлений иммунной недостаточности, но с выявленными изменениями в параметрах иммунного статуса.

Для групп 1 и 2 необходимо подобрать иммунотропное лечение. 3-я группа требует наблюдения и контрольного обследования иммунолога для исключения артефакта исследования, а также углубленного клинического обследования уточнения причин, которые привели к иммунологическим изменениям.

Лечение вторичного иммунодефицита

Основной инструмент лечения больных на вторичный иммунодефицит иммунотропное лечение. Оно имеет три направлении:

  1. активная иммунизации (вакцинации);
  2. заместительное лечение (препараты кропи: плазма, иммуноглобулины, лейкоцитарная масса и др.);
  3. препараты иммунотропного действия (иммуностимуляторы, гранулоцитарно-макрофагальные колониестимулирующие факторы; иммуномодуляторы экзогенного и эндогенного происхождения, химически чистые и синтезированные)

Выбор иммунотропного лечения зависит от остроты инфекционно-воспалительного процесса и выявляемого иммунологического дефекта.

Вакцинотерапия

Вакцинотерапию используют с профилактической целью только в период ремиссии как инфекционных, так и соматических заболеваний. Каждый из используемых препаратов имеет свои показания, противопоказания и схемы использования.

Заместительное лечение вторичного иммунодефицита

Может быть использовано в любой стадии инфекционно-воспалительного процесса. Препараты заместительного лечения - препараты выбора в острой ситуации. Наиболее часто используют внутривенные иммуноглобулины. Основный действующие компоненты этих препаратов - специфические антитела, получен пью от большого количества доноров. В настоящее время препараты внутривенных иммуноглобулинов используют для профилактики инфекционных процессов п лечения заболеваний, в патогенезе которых имеют место дефекты гуморального иммунитета. Заместительное лечение проводят для восполнения дефицита антител при ряде острых и хронических заболеваний при вторичном иммунодефиците, сопровождающихся гипогаммаглобулинемией, которая обусловлена или усилением катаболизма иммуноглобулинов, или нарушением их синтеза.

Усиление катаболизма иммуноглобулинов наблюдают при нефротическим синдроме, энтеропатиях различной этиологии, ожоговой болезни, голодании, парапротеинемиях, сепсисе и других состояниях. Нарушение синтеза иммуноглобулинов возникает при первичных опухолях лимфоидной ткани на фоне лечении цитостатиками, глюкокортикоидами и лучевой терапии, а также при заболеваниях, сопровождающихся токсикозом (почечная недостаточность, тиреотоксикоз, тяжёлые генерализованные инфекции различной этиологии).

Кратность введения и дозы внутривенных иммуноглобулинов зависят ш клинической ситуации, исходного уровня IgG, тяжести и распространённости инфекционно-воспалительного процесса. Наиболее широко используют препараты внутривенных иммуноглобулинов, содержащие только IgG: габриглобин (иммуноглобулин человека нормальный), октагам (иммуноглобулин человека нормальный), интраглобин (иммуноглобулин человека нормальный). Внутривенный иммуноглобулин, содержащий все три класса иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG) аналогично плазме, — пентаглобин (иммуноглобулин человека нормальный |lgG+IgA+IgM]) введён в стандарты лечения септических больных. Иммуноглобулины с повышенным титром IgG к специфическим антигенам, таких как цитотек (иммуноглобулин антицитомегаловирусный) с повышенным титром антител к цитомегеловирусной инфекции и неогепатек (иммуноглобулин против гепатита В человека) к гепатиту В, используют значительно реже. Необходимо помнить, что препараты, содержащие IgA (пентаглобин, плазма), противопоказаны больным с селективным иммунодефицитом А.

Иммунотропное лечение вторичного иммунодефицита

И настоящее время уже не вызывает сомнения, что использование иммуномодуляторы различного происхождения в комплексном лечении инфекционно-воспалительных процессов повышает эффективность антимикробного лечения. Иммуномодуляторы широко используют у больных со вторичным иммунодефицитом.

Общие принципы применения иммуномодуляторов у больных с недостаточностью противоинфекционной защиты.

  • Иммуномодуляторы назначают в комплексе с этиотропным лечением инфекционного процесса. Монотерапия допустима только и стадии ремиссии инфекционного процесса,
  • Выбор иммуномодулятора и схемы его применения определяют в зависимости от остроты инфекционного воспалительного процесса, его причины, выявленного иммунного дефекта с учетом соматических заболеваний и индукторных воздействий.
  • Основные критерии назначении иммуномодулирующих препаратов - клинические проявления иммунодефицита (наличие инфекционного воспалительного процесса, торпидного к адекватному этиотропному лечению).
  • Дозы, схемы и продолжительность лечения должны соответствовать инструкции препарата; коррекцию схем использования препарата должен проводить только опытный клинический иммунолог.
  • При наличии в данном лечебно-профилактическом учреждении соответствующей материально-технической базы применение иммуномодуляторов целесообразно осуществлять на фоне иммунологического мониторинга, который следует проводить независимо от исходно выявленных изменений в иммунологических параметрах.
  • При наличии какого-либо параметра иммунитета, выявленного при иммунодиагностическом исследовании у практически здорового человека, не может быть основанием для назначения ему иммуномодулирующего лечения. Таким пациентам следует пройти дополнительное обследование и находиться под наблюдением иммунолога.

Не смотря на то что действие иммуномодулируюших препаратов разнонаправленно, у каждого из них есть свои преимущества. При поражении клеток моноцитарно-макрофагальной системы применяют полиоксидоний (азоксимер), галавит (аминодигидрофталазиндион натрия), бронхомунал, рибомунил. При дефектах клеточного звена иммунитета целесообразно назначать полиоксидоний (азоксимер), тактивин (тимуса

экстракт), тимотен (альфа-глутамил-триптофан), тималин (тимуса экстракт), имунофан (аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин). При нарушении синтеза антител В-лимфоцитами и нарушении аффинности антител к общей антигенной детерминанте показаны галавит (аминодигидрофталазиндион натрия) и миелопид. Изменения в показателях интерферонового статуса корректируют с помощью препаратов - индукторов интерферона или заместительного лечения с применением естественных или рекомбинантных ИФ.

Необходимо осторожно относиться к назначению иммуномодуляторов в острой фазе инфекционного процесса. Так, например, препараты микробного происхождения не рекомендованы для применения в этом периоде в связи с возможным развитием поликлональной активации клеток иммунной системы. При использовании цитокинов необходимо помнить, что показания к их назначению - лейкопения, лимфопения и низкая спонтанная активация нейтрофилов; в противном случае они могут спровоцировать тяжёлый системный воспалительный ответ, который может привести к септическому шоку. Наиболее безопасный иммуномодулятор в таких случаях - полиоксидоний, который, помимо иммуномодулирующего зффекта, обладает детоксицирующим, антиоксидантными и хелатирующими свойствами.

Иммуностимуляторы

Препараты гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора используют только при тяжелых лейкопениях и агранудоцитозах под ежедневным контролем клинического анализа крови.

Таким образом, ввиду многофакторности этиологических фактором, участвующих в формировании такого заболевания, как вторичный иммунодефицит, успех лечения таких больных зависит от профессионализма иммунолога, который правильно расставит акценты в причинно-следственных отношениях, адекватно оценит результаты иммунологического исследования и подберет иммунотропное лечение, что сократит сроки госпитализации, удлинит ремиссию при хронических инфекционно-воспалительных процессах, и в некоторых случаях спасёт больному жизнь.

Среди системных иммуномодуляторов заслуживает внимание использование препаратов индукторов интерферонов, к которым относится Лавомакс, таблетки, покрытые оболочкой (активное вещество тилорон 0.125 г). Лавомакс вызывает синтез всех трёх типов интерферонов самим органом, активизирует клеточные иммунные механизмы, которые в совокупности прерывают размножение вирусов и других внутриклеточных агентов и инфицированных клетках или вызывают гибель и способствуют элиминации вируса. Синтез интерферонов при введении Лавомакса в крови определяется через 20-24 ч после приёма препарата. Отличительно особенностью Лавомакса, как индуктора интерферона является способность вызывать длительную циркуляцию в крови терапевтических доз ИФН, которые предотвращают инфицирование незаражённых клеток и создают барьерное антивирусное состояние, подавляют синтез вирусспецифических белков и внутриклеточное размножение ВПЧ. Более того, индукция эндогенного ИФН можно рассматривать как физиологический механизм ИФН-генеза. Схема применения: первые двое суток по 1 таблетке, затем по 1 таблетке через день. Курсовая доза - 10-20 таблеток.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.