^

Здоровье

A
A
A

Травматическая болезнь

 

В последние десятилетия проблему травм и их последствий рассматривают в аспекте концепции, название которой - травматическая болезнь. Важность этого учения в междисциплинарном подходе к рассмотрению функционирования всех систем организма от момента получения травмы до выздоровления или смерти пострадавшего, когда все процессы (перелом, рана, шок и т.д.) рассматривают в единстве причинно-следственных отношений.

Значение для практической медицины связано с тем, что эта проблема касается врачей многих специальностей: реаниматологов, травматологов, хирургов, терапевтов, врачей семейной медицины, психологов, иммунологов, физиотерапевтов, так как пациент, перенёсший травму, последовательно получает лечение у этих специалистов как в стационаре, так и в поликлинике.

Термин «травматическая болезнь» появился в 50-е годы XX в..

Травматическая болезнь - синдромокомплекс компенсаторно-приспособительных и патологических реакций всех систем организма в ответ на травму различной этиологии, характеризующийся стадийностью и длительностью течения, определяющий её исход и прогноз для жизни и трудоспособности.

Эпидемиология травматической болезни

Во всех странах мира сохраняется тенденция к ежегодному росту травматизма. Сегодня это приоритетная медицинская и социальная проблема. Травмы получают свыше 12,5 млн человек в год, из них погибают свыше 340 тыс., ещё 75 тыс. становятся инвалидами. В России показатель потерянных лет потенциальной жизни от травм составляет 4200 лет, что на 39% больше, чем от болезней системы кровообращения, так как большинство пациентов относятся к молодому, наиболее трудоспособному возрасту. Эти данные ставят перед травматологами конкретные задачи и в реализации приоритетного Российского национального проекта в сфере здравоохранения.

Симптомы травматической болезни

Травма - мощный эмоциональный и болевой стресс, приводящий к развитию у пострадавших изменений во всех системах, органах и тканях (психоэмоциональном состоянии, работе центральной и вегетативной нервной системы, сердца, лёгких, пищеварения, процессах метаболизма, иммунореактивности, гемостазе, эндокринных реакциях), т.е. происходит нарушение гомеостаза.

Говоря о роли нервной системы в формировании клинических вариантов посттравматических расстройств, нельзя не остановиться на специфике самой ситуации, когда возникает травма. При этом блокируются многие актуальные потребности личности, что отражается на качестве жизни и приводит к изменениям в системе психологической адаптации. Первичная психологическая реакция на травматизацию может быть двух типов - анозогнозическая и тревожная.

  • При анозогнозическом типе до 2 нед с момента травмы отмечают положительный эмоциональный фон, минимум вегетативных проявлений и склонность к отрицанию или приуменьшению симптомов своей болезни, такие особенности психологической реакции на травму характерны преимущественно для молодых мужчин, ведущих подвижный образ жизни.
  • Пациентам с тревожным типом в эти же сроки свойственно угнетённое состояние, мнительность, подавленность, отрицательно окрашенный эмоциональный фон, обилие вегетативной симптоматики, выраженный болевой синдром, чувство страха, озабоченность, неуверенность в хорошем исходе, плохое самочувствие, нарушение сна, снижение активности, что может приводить к обострению сопутствующей патологии и осложнять течение основного заболевания. Такая реакция чаще характерна для пациентов старше 50 лет, преимущественно женского пола.

В дальнейшей динамике к концу первого месяца травматической болезни у большей части пациентов с тревожным типом реакции начинает стабилизироваться психоэмоциональное состояние, уменьшаются вегетативные проявления, что свидетельствует о более адекватном восприятии и реалистичной оценке своего состояния и ситуации в целом. Тогда как у больных с анозогностическим типом в течение 1-3 мес с момента травмы начинают нарастать признаки тревоги, фрустрации, эмоционального дискомфорта, они становятся агрессивными, вспыльчивыми, появляется обеспокоенность настоящим и будущим («тревожная оценка перспектив»), что отчасти можно объяснить неспособностью пациентов справиться с ситуацией самостоятельно. Появляются попытки привлечь к себе внимание родственников и близких.

К 3-му месяцу болезни только у трети больных происходит гармонизация психологического состояния, при этом отмечают хорошую социальную адаптацию, активное участие в процессе лечения и принятие ответственности за своё состояние на себя. У большинства пациентов в этот срок первичные психологические реакции получают дезадаптивное развитие в виде преобладания патологических типов отношения к болезни, повышения тревожности с преобладанием психического компонента тревоги над вегетативным, увеличения агрессивности и ригидности. Такое развитие приобретает психоэмоциональное состояние у половины пациентов с первично анозогностическим и у 86% больных с изначально тревожным типом реакции на травму.

Через полгода с момента травмы у 70% больных травматической болезнью сохраняется дезадаптивное психологическое состояние, связанное с частыми госпитализациями и вынужденной длительной изоляцией от привычной среды. Причём у половины из них формируется дисфорический тип, характеризующийся повышением конфликтности, агрессивности, эгоистичности с раздражительностью, слабостью, вспышками озлобленности и неприязни к окружающим, контроль за эмоциями и поведением снижается. У другой части всё протекает по апатическому типу, когда преобладает неуверенность в себе, чувство беспомощности, при этом отмечают выраженный вегетативный компонент, пациенты теряют веру в выздоровление, появляются чувство обречённости, отказ от общения, безучастность и безразличие ко всему, включая собственное состояние здоровья. Всё это оказывает существенное влияние на процесс реабилитации пациента, а следовательно, требует обязательного участия медицинского психолога в диагностике и лечении больных травматической болезнью.

Нарушения психического состояния больных травматической болезнью нередко сопровождаются вегетативной симптоматикой.

В реагировании вегетативной нервной системы (ВНС) на травму существует четыре формы:

  • с преобладанием во все сроки обследования парасимпатических реакций;
  • с наличием в ранние сроки травматической болезни ваготонии, а в отдалённые - симпатикотонии;
  • с кратковременной активацией симпатического отдела и стойкой эйтонией в дальнейшем;
  • со стабильным доминированием симпатикотонии во все сроки.

Так, в случае выраженного преобладания парасимпатических симптомов в ранние сроки критическими становятся 7-14-е сутки, когда у больных в клинической картине преобладает апатия, артериальная гипотензия, ортостатические обмороки, брадикардия, дыхательная аритмия и другие симптомы ваготонии, которые отсутствовали у них до травмы. В отдалённые сроки травматической болезни наиболее опасными в отношении развития вегетативной патологии при этой форме реагирования считают 180-360-е сутки. Развивающийся в ранние сроки порочный круг вегетативного дисбаланса без соответствующей коррекции у таких больных может привести в отдалённые сроки к формированию патологии, вплоть до диэнцефального синдрома. Последний проявляется в виде нескольких вариантов: вегетативно-висцерального, или нейротрофического, синдрома, синдрома нарушения сна и бодрствования, ваго-инсулярных кризов. Такой вариант реагирования вегетативной нервной системы на травму носит название «декомпенсированная форма парасимпатического типа».

Существует и другая форма ответа вегетативной нервной системы на травму, когда выявляют два диаметрально противоположных периода: с первых по 30-е сутки преобладает тонус парасимпатического отдела, а с 90-х по 360-е сутки - симпатический. В сроки с 7-х по 14-е сутки после травмы у этих больных регистрируют такие симптомы преобладания парасимпатического тонуса, как брадикардия (ЧСС 49 в минуту и менее), артериальная гипотензия, экстра систол ия, стойкий красный дермографизм, дыхательная аритмия; 30-90-е сутки - срок компенсации процессов вегетативной адаптации; с 90-х по 360-е сутки в связи с недостаточностью компенсаторных возможностей системы выявляют большое количество симптомов преобладания симпатического отдела вегетативной нервной системы: тахикардию (в виде постоянной синусовой или пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии), похудение, артериальную гипертензию, склонность к субфебрилитету. Такую форму реагирования вегетативной нервной системы на условия травматической болезни следует относить к субкомпенсированной.

Наиболее физиологичная и частая форма реагирования вегетативной нервной системы на условия травмы при неосложненной травматической болезни такова: кратковременная (до 7, максимум 14 сут) симпатикотония, с полным восстановлением вегетативного равновесия к 3 мес, так называемая «компенсированная форма». При таком характере вегетативных процессов организм без дополнительной коррекции способен восстановить нарушенные в результате травмы регуляторные взаимосвязи симпатического и парасимпатического отделов.

Существует ещё один вариант вегетативного ответа на травму. Его отмечают у больных, имеющих в анамнезе эпизоды повышения артериального давления (АД), связанные с психоэмоциональным перенапряжением или физической нагрузкой. У таких пациентов вплоть до 1 года с момента травмы преобладает тонус симпатического звена. В ранние сроки критический пик нарастания симпатикотонии регистрируют к 7-м суткам в виде тахикардии (до 120 в минуту), артериальной гипертензии, сердцебиения, сухости кожных покровов и слизистых оболочек, отмечают плохую переносимость душных помещений, чувство онемения конечностей по утрам, белый дермографизм. При отсутствии соответствующего лечения такая динамика вегетативной регуляции работы сердца и сосудов прогрессивно приводит к развитию у половины из них в отдалённые сроки заболевания (90-360-е сутки) таких патологических состояний, как гипертоническая болезнь с частым кризовым течением или пароксизмальная тахикардия. Клинически у этих пациентов к 90-м суткам наблюдают учащение приступов внезапного повышения артериального давления (от 160/90 мм рт.ст. до 190/100 мм рт.ст.), требующих вызова врачей скорой помощи. Следовательно, перенесённая травма у больных, изначально имевших предрасположенность к повышению АД, становится фактором, провоцирующим прогрессирование артериальной гипертензии. Необходимо отметить, что клиническое течение самих гипертонических кризов укладывается в понятие «симпатоадреналовый» или «криз I типа», так как АД повышается быстро (от 30 мин до часа), при этом появляются тремор конечностей, покраснение лица, сердцебиение, чувство страха, эмоциональная окрашенность, а после снижения давления нередко возникает полиурия. Такую форму реагирования вегетативной нервной системы на травму также следует относить к декомпенсированной, но симпатического типа.

Следовательно, более тяжёлым и прогностически неблагоприятным в отношении отдалённого прогноза считают преобладание в ранние сроки травматической болезни (с первых по 14-е сутки) влияние парасимпатического отдела ВНС. Пациентам, имеющим в анамнезе указание на склонность к повышению АД или другие факторы риска артериальной гипертензии, необходимы с ранних сроков после перенесённой травмы мероприятия по профилактике повышенного симпатического влияния ВНС, систематический контроль АД и электрокардиографический мониторинг, курсовое назначение индивидуально подобранных доз гипотензивных препаратов (например, эналаприл, периндоприл и др.), использование комплексного подхода к реабилитации: электросон, рациональная психотерапия, аутотренинг и др.

Среди висцеральной патологии одно из первых мест при травматической болезни занимают изменения в работе сердца и сосудов: отмечают снижение функциональной активности в целом всей системы кровообращения в сроки до года и более с момента травмы. Критическими в отношении развития сердечной недостаточности и посттравматической миокардиодистрофии считают 1-21-е сутки, что проявляется в снижении показателей ударного индекса (УИ) и фракции выброса (ФВ). Разовая производительность сердца зависит от нескольких факторов: объём притекающей крови, состояние сократительной способности миокарда и время диастолы. При тяжёлой механической травме все эти факторы существенно влияют на величину УИ, хотя определить удельный вес каждого из них достаточно сложно. Чаще всего низкие величины УИ у пострадавших в ранние сроки травматической болезни (с первых по 21-е сутки) обусловлены гиповоле-мией, уменьшением диастолы в связи с тахикардией, длительным гипоксическим эпизодом, влиянием на сердце кардиодепрессорных веществ (кининов), выбрасываемых в кровь при повреждении больших массивов мышечной ткани, гиподина-мическим синдромом, эндотоксикозом, что, несомненно, необходимо учитывать при лечении больных с механическими травмами

При этом в качестве факторов развития посттравматического дефицита ОЦК следует рассматривать как внесосудистые (кровотечение, экссудация), так и внутрисосудистые (патологическое депонирование крови, быстрое разрушение донорских эритроцитов).

Кроме того, тяжёлая механическая травма сопровождается значительным повышением ферментативной активности (в 2-4 раза по сравнению с нормой) таких кардиоспецифических ферментов, как креатинфосфокиназа (КФК), МВ-форма креатинкиназы (МВ-КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), а-гидроксибутиратдегидрогеназа (а-ГБД), миоглобин (МГБ), с наибольшим пиком с первых по 14-е сутки, что свидетельствует о выраженном гипоксическом состоянии кардиомиоцитов и склонности к нарушению функций миокарда. Это особенно необходимо учитывать у больных, имеющих в анамнезе указание на ишемическую болезнь сердца, так как травма у них может спровоцировать приступ стенокардии, острый коронарный синдром и даже инфаркт миокарда.

При травматической болезни дыхательная система оказывается чрезвычайно ранимой и страдает одной из первых. Изменяется соотношение между вентиляцией лёгких и перфузией крови. Часто выявляют гипоксию. Острая лёгочная недостаточность характеризуется плавным развитием артериальной гипоксемии. При шоковой гипоксии присутствует гемический компонент из-за уменьшения кислородной ёмкости крови вследствие её разжижения и агрегации эритроцитов. В дальнейшем происходит расстройство внешнего дыхания, развивающееся по типу паренхиматозной дыхательной недостаточности. Наиболее грозными осложнениями травматической болезни со стороны дыхательной системы становятся респираторный дистресс-синдром, острая пневмония, отёк лёгких, жировая эмболия.

После тяжёлых травм изменяется транспортная функция крови (перенос кислорода и углекислого газа). Это происходит в связи с уменьшением при травматической болезни на 35-80% количества эритроцитов, гемоглобина, негемового железа со снижением объёма тканевого кровотока, ограничением использования тканями кислорода; такие изменения сохраняются в среднем от 6 мес до 1 года с момента травмы.

Дисбаланс кислородного режима и циркуляции крови, особенно в состоянии шока, оказывает влияние на процессы метаболизма и катаболизма. Особое значение при этом имеют нарушения углеводного обмена. В организме после полученной травмы развивается состояние гипергликемии, называемое «диабет травмы». Оно связано с потреблением глюкозы повреждёнными тканями, выходом её из органов депо, кровопотерей, присоединением гнойных осложнений, в результате чего уменьшается гликогенный запас миокарда, изменяется углеводный обмен печени. Страдает энергетический обмен, количество АТФ уменьшается в 1,5-2 раза. Одновременно с этими процессами при травматической болезни происходит расстройство липидного обмена, который в торпидной фазе шока сопровождается ацетонемией и ацетонурией, снижением концентрации бета-липопротеидов, фосфолипидов, холестерина. Восстанавливаются эти реакции через 1-3 мес после получения травмы.

Нарушения белкового обмена сохраняются до 1 года и проявляются в ранние сроки (до 1 мес) гипопротеинемией вследствие усиления катаболических процессов (снижается концентрация функциональных белков: трансферринов, ферментов, мышечных белков, иммуноглобулинов). При тяжёлых травмах суточная потеря белка достигает 25 г. В дальнейшем (до 1 года) регистрируют пролонгированную диспротеинемию, связанную с нарушением соотношения между альбуминами и глобулинами в сторону преобладания последних, повышение количества острофазовых белков и фибриногена.

При травме нарушается электролитный и минеральный обмен. Выявляют гиперкалиемию и гипонатриемию, наиболее выраженные в состоянии шока и довольно быстро восстанавливающиеся (к 1 мес болезни). Тогда как снижение концентрации кальция и фосфора отмечают даже через 1 год после получения травмы. Это свидетельствует о том, что минеральный обмен костной ткани страдает значительно и длительно.

Травматическая болезнь приводит к изменению водно-осмотического гомеостаза, кислотно-основного состояния, пигментного обмена, истощаются витаминные ресурсы.

Особое внимание необходимо обратить на функционирование таких важных систем, как иммунная, эндокринная и система гомеостаза, так как от их состояния и реагирования во многом зависят клиническое течение болезни и восстановление повреждённого организма.

Иммунная система оказывает влияние на течение травматической болезни, вместе с тем механическая травма нарушает ее нормальную деятельность. Изменения иммунологической активности организма в ответ на травму рассматривают как проявления общего адаптационного синдрома,

В ранние посттравматические сроки (до 1 мес с момента травмы) развивается выраженный иммунодефицит смешанного генеза (в среднем на 50-60% снижено большинство показателей иммунного статуса). Клинически в это время возникает наибольшее количество инфекционно-воспалительных (у половины больных) и аллергических (у трети пациентов) осложнений. От 1 до 6 мес регистрируют разнонаправленные сдвиги, носящие адаптивный характер. Несмотря на то что через 6 мес происходит образование адекватной костной мозоли и опорная функция конечности восстанавливается (что подтверждают рентгенологически), иммунологические сдвиги у таких больных пролонгированы и не исчезают даже к 1 , 5 годам с момента получения травмы. В отдалённые сроки (от 6 мес до 1,5 лет) у больных формируется синдром иммунологической недостаточности преимущественно по Т-дефицитному типу (снижено количество Т-лимфоцитов, Т-хелперов/ индукторов, активность комплемента, количество фагоцитов), который клинически проявляется у половины, а лабораторно - у всех, перенёсших тяжёлую травму.

Критические сроки возникновения возможных иммунопатологических осложнений:

  • первые сутки, период с 7-х по 30-е сутки и с 1 года до 1,5 лет - прогностически неблагоприятны в отношении инфекционно-воспалительных осложнений;
  • периоды с первых по 14-е сутки и с 90-х по 360-е сутки - в отношении аллергических реакций.

Такие длительные иммунные сдвиги требуют соответствующей коррекции.

Тяжёлая механическая травма приводит к серьёзным изменениям в системе гемостаза.

В статусе гемостаза у больных в первые 7 сут выявляют тромбоцитопению с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов:

  • колебание тромбинового времени;
  • удлинение активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ);
  • уменьшение протромбинового индекса (ПТИ);
  • снижение активности антитромбина III;
  • значительное повышение в крови количества растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК);
  • положительный этаноловый тест.

Всё это свидетельствует о наличии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдрома).

ДВС-синдром у обследованных больных - процесс обратимый, но дающий длительную следовую реакцию. Чаще всего это связано с глубоким поражением компенсаторных механизмов системы гемостаза под влиянием тяжёлой механической травмы. У таких больных развивается длительно протекающая коагуло-патия (до 6 мес с момента травмы). От 6 мес до 1,5 лет регистрируют тромбоцитопению, тромбофилию и нарушения реакций фибринолиза. Лабораторно в эти сроки могут быть снижены количество тромбоцитов, активность антитромбина III, активность фибринолиза; повышено количество РФМК в плазме. Клинически у части больных наблюдают возникновение спонтанных десневых и носовых кровотечений, кожных геморрагии петехиально-пятнистого типа, а у части - тромбозов. Следовательно, в патогенезе становления и формирования характера течения травматической болезни одним из ведущих факторов становятся нарушения в системе гемостаза, их необходимо своевременно диагностировать и корригировать.

Эндокринная система в функциональном состоянии - одна из динамичных систем, она регулирует деятельность всех морфофункциональных систем организма, отвечает за гомеостаз и резистентность организма.

При механических травмах определена стадийность функциональной активности гипофиза, щитовидной и поджелудочной желёз, надпочечников. Существует три периода эндокринных реакций у больных травматической болезнью: первый период - с первых по 7-е сутки; второй период - с 30-х по 90-е сутки; третий период - с 1 до 1,5 лет.

  • В первом периоде отмечают значительное снижение активности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, сочетающееся с резким возрастанием активности гипофизарно-надпочечниковой системы, снижением эндогенной функции поджелудочной железы и возрастанием активности соматотропного гормона.
  • Во втором периоде наблюдают усиление активности щитовидной железы, активность гипофиза снижена при нормальном функционировании надпочечников, уменьшается синтез соматотропного гормона (СТГ) и инсулина.
  • В третьем периоде регистрируют усиление активности щитовидной железы и гипофиза при низкой функциональной способности надпочечников, повышается содержание С-пептида, приходит к норме количество соматотропного гормона.

Наибольшее прогностическое значение при травматической болезни имеют кортизол, тироксин (Т4), инсулин, соматотропный гормон. Отмечены различия в функционировании отдельных звеньев эндокринной системы в ранние и отдалённые сроки травматической болезни. Причём с 6 мес до 1,5 лет с момента травмы у больных выявлена гиперфункция щитовидной железы за счёт Т4, гипофункция поджелудочной железы за счёт инсулина, снижение активности гипофиза за счёт адренокортикотропного (АКТГ) и тиреотропного гормонов (ТТТ), повышение активности коры надпочечников за счёт кортизола.

Для практического врача важно, что эндокринные сдвиги в ответ на травму неоднозначны: одни носят адаптационный, преходящий характер и в коррекции не нуждаются. Другие изменения, обозначаемые как патологические, нуждаются в специфической терапии, а такие больные - в длительном наблюдении у эндокринолога.

У больных с травматической болезнью происходят метаболические и деструктивные изменения в органах пищеварения в зависимости от локализации и тяжести травмы. Возможно развитие гастроэнтеральных кровотечений, эрозивных гастроэнтеритов, стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистопанкреатитов, иногда на длительное время нарушаются кислотность желудочно-кишечного тракта и всасывание пищи в кишечнике. При тяжёлом течении травматической болезни замечено развитие гипоксии слизистой оболочки кишечника, следствием чего может быть геморрагический некроз.

Классификация травматической болезни

Классификация травматической болезни предложена И.И. Дерябиным и О.С. Насонкиным в 1987 г. Формы течения болезни.

По тяжести:

  • лёгкая;
  • средняя;
  • тяжёлая.

По характеру:

  • неосложнённая;
  • осложнённая.

По исходам:

  • благоприятная (выздоровление полное или неполное, с анатомо-физиологическими дефектами);
  • неблагоприятная (с летальным исходом или переходом в хроническую форму).

Периоды болезни:

  • острый;
  • клинического выздоровления;
  • реабилитации.

Клинические формы:

  • повреждения головы;
  • повреждения позвоночника;
  • повреждения груди изолированные;
  • повреждения живота множественные;
  • повреждения таза сочетанные;
  • повреждения конечностей комбинированные.

Классификация форм травматической болезни по степени компенсации функций органов и систем такова:

  • компенсированная;
  • субкомпенсированная;
  • декомпенсированная.

Практическому врачу, занимающемуся проблемой травмы и посттравматической патологии, необходимо учитывать следующие принципы:

  • синдромальный подход к диагностике;
  • выход на уровень диагностики предболезней и своевременной их коррекции;
  • индивидуальный подход к реабилитации;
  • лечение не болезни, а больного.

К кому обратиться?

Лечение травматической болезни

Лечение травматической болезни зависит от тяжести и периода болезни, но, несмотря на общие принципы, самое важное - индивидуальный подход с учётом комплекса синдромов у конкретного больного.

Первый этап (догоспитальный) начинается на месте происшествия и продолжается с участием специализированной службы скорой помощи. Он включает экстренную остановку кровотечения, восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ), закрытый массаж сердца, адекватное обезболивание, инфузионную терапию, наложение асептических повязок на раны и транспортную иммобилизацию, доставку в лечебное учреждение.

Второй этап (стационарный) продолжается в специализированном лечебном учреждении. Он складывается из устранения травматического шока. У всех пациентов с травмой бывает выраженная болевая реакция, поэтому им необходимо адекватное обезболивание, включающее современные ненаркотические средства (лорноксикам, кеторолак, трамадол + парацетамол), наркотические анальгетики, психотерапию, направленную на купирование боли. Кровопотеря при переломе бедра составляет до 2,5 л, следовательно, объём циркулирующей крови необходимо восполнить. Для этого существуют современные препараты: гидроксиэтил-крахмал, желатин, антиоксиданты и детоксиканты (реамберин, цитофлавин). В период шока и ранней постшоковой реакции происходит запуск катаболических процессов. При тяжёлых травмах суточная потеря белка достигает 25 г, причём идёт так называемое «съедание» собственной скелетной мускулатуры, и если больному в этот период не помогать, самостоятельно мышечная масса восстанавливается только к 1 году (и не у всех больных). Нельзя забывать про парентеральное и энтеральное питание у больных травматологического профиля, лучше всего для этого подходят сбалансированные смеси типа Нутрикомб для энтерального питания и препараты «три в одном» - для парентерального (Кабивен, Оликлиномель). При успешном решении перечисленных задач происходит нормализация ОЦК, восстанавливаются нарушения гемодинамики, что обеспечивает доставку кислорода, пластических веществ и энергии тканям, а значит, стабилизирует гомеостаз в целом. Кроме потери мышечной массы, нарушения белкового обмена поддерживают имеющийся посттравматический иммунодефицит, который приводит к развитию воспалительных осложнений и даже сепсису. Поэтому наряду с адекватным питанием необходимо проводить коррекцию иммунных нарушений (например, полиоксидоний).

При наличии ДВС-синдрома к указанной терапии необходимо добавить свежезамороженную плазму, содержащую все необходимые компоненты противо-свёртывающей системы (антитромбин III, протеин С и др.) в сочетании с гепарином; антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол); лечебный плазмаферез для деблокировки системы мононуклеарных фагоцитов и детоксикации организма; поливалентные ингибиторы протеаз (апротинин); периферические а-адреноблокаторы (фентоламин, дроперидол).

Устранение посттравматической острой дыхательной недостаточности (ОДН) должно быть патогенетическим. Для экстренного восстановления проходимости дыхательных путей выполняют осмотр верхних дыхательных путей, устраняя западения языка и нижней челюсти. Затем с помощью электроотсоса аспирируют из трахеобронхиального дерева слизь, кровь и другие жидкие ингредиенты. Если больной в сознании и адекватное дыхание восстановилось, назначают ингаляционную оксигенотерапию и контролируют вентиляцию лёгких. Тяжёлым больным при несостоятельности функций внешнего дыхания или в случае его чрезмерного напряжения показана интубация трахеи (реже трахеотомия) с последующей искусственной вентиляцией лёгких (ИВЛ). Её также применяют для предупреждения и лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых. Следующий и наиболее сложный раздел борьбы с ОДН - восстановление каркасности грудной клетки при травме груди и ликвидация пневмоторакса. На всех этапах борьбы с ОДН необходимо достаточное насыщение тканей кислородом с помощью искусственной вентиляции лёгких, а при первой возможности - в барокамере.

Пострадавшим с психогениями (агрессивное поведение, выраженное возбуждение и т.д.) необходимо введение одного из следующих препаратов: хлорпромазин, галоперидол, левомепромазин, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин. Альтернатива этому - введение смеси, состоящей из хлорпромазина, дифенгидрамина и магния сульфата. При супорозном состоянии в вену вводят 10% раствор кальция хлорида (10-30 мл), иногда используют рауш-наркоз. При тревожно-депрессивных состояниях назначают амитриптилин, пропранолол, клонидин.

После выведения пострадавшего из острого состояния и проведения экстренного хирургического вмешательства необходимо полное обследование больного, проведение отсроченных операций или других манипуляций, направленных на устранение дефектов (наложение скелетного вытяжения, гипсовых повязок и т.д.). После определения ведущих клинических синдромов необходимо наряду с лечением основного процесса (травмы той или иной области) проводить коррекцию общих реакций организма на травму. Своевременное назначение препаратов, способствующих восстановлению гомеостаза, таких как антигомотоксические препараты и средств системной энзимотерапии (флогэнзим, вобэнзим) позволяет улучшить течение травматической болезни, уменьшить риск возникновения инфекционных и аллергических осложнений, восстановить нейроэндокринные реакции, тканевое дыхание, отрегулировать микроциркуляцию, а следовательно, оптимизировать репаративные и регенеративные процессы при наличии переломов костей, избежать развития в отдалённые сроки болезни приобретённой иммунологической недостаточности, синдромов патологии системы гемостаза. В комплекс реабилитационных мероприятий необходимо включать адекватную физиотерапию (массаж, УВЧ, электрофорез ионов кальция и фосфора, лазеротерапию биоактивных точек, ЛФК), гипербарическую оксигенацию (не более 5 сеансов), иглорефлексотерапию, гравитационную терапию. Хороший эффект даёт применение препаратов, содержащих минерало-витаминные комплексы.

С учётом психогенного действия травм следует привлекать врачей-психологов и использовать комплекс различных психотерапевтических методов, медикаментозных средств и социально-реабилитационных программ. Наиболее часто применяют сочетание ситуативной защиты, эмоциональной поддержки и методов когнитивной психотерапии, желательно в групповых условиях. Следует избегать затягивания курса психосоциальных вмешательств во избежание формирования эффекта вторичной выгоды от болезни.

Таким образом, травматическая болезнь представляет большой интерес для широкого круга врачей практической медицины, так как процесс реабилитации длителен и требует привлечения специалистов различных профилей, а также нуждается в разработке принципиально новых лечебных и профилактических мероприятий.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Травматическая болезнь
После травматического повреждения мозга (ТПМ) риск возникновения инсульта в последующие три месяца вырастает в десять раз...
Ученые создали устройство, испускающее электрические импульсы. Оно возвращает хромающим людям свободу действий, позволяя нормально ходить...

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.