^

Здоровье

A
A
A

Спаечная болезнь

 

Спаечная болезнь - синдром, обусловленный образованием спаек в полости брюшины вследствие перенесённых заболеваний, травм или хирургических операций, характеризуется частыми приступами относительной непроходимостью кишечника.

 

Послеоперационная спаечная болезнь традиционно остается наиболее сложным разделом абдоминальной хирургии. Общее количество указанных осложнений достигает, по литературным данным. 40% и более. Большая часть из них требует повторного оперативного вмешательства, нередко гораздо более травматичного и опасного, чем первоначальная операция.

Несмотря на обилие специальной литературы, посвященной этой проблеме, практическое здравоохранение ещё не располагает достаточно объективными, простыми и безопасными методами диагностики такого состояния, как спаечная болезнь, а также эффективными методами рационального его лечения и профилактики.

Трудности диагностики затрудняют выбор тактики лечения, особенно при решении вопроса о необходимости повторного оперативного вмешательства. В этом вопросе мнения авторов кардинально разделяются - от необходимого ранних плановых (или программных) релапаротомий и открытого ведения брюшной полости (лапаростомии) до применения поздних релапаротомий. Вместе с тем все клиницисты сходятся в едином мнении, что релапаротомия относится к категории хирургических вмешательств с высокой степенью операционного риска выполняемых у наиболее сложного и ослабленного контингента больных. Это в свою очередь, определяет показатели летальности, составляющие после таких операций, по разным данным от 8 до 36%.

Следует отметить, что абсолютное большинство практических хирургов остаются на позиции, что спаечная болезнь должна лечится путём широкой релапаротомий. При этом пересечение сдавливающих тяжей и разделение межкишечных сращений при кишечной непроходимости, безусловно, спасает жизнь больного, но неизбежно провоцирует образование спаек ещё в большем количестве. Таким образом, пациент подвергается риску повторной операции, возрастающему с каждым вмешательством.

Попыткой разорвать этот порочный круг стала предложенная Noble интестинопликация с помощью серозно-мышечных швов, призванных предупредить беспорядочное расположение кишечных петель и обструкцию. Из-за большого количества осложнений и плохих отдалённых результатов эту операцию сейчас практически не применяют.

Недостаточно разработаны также методы консервативного воздействия на патогенез послеоперационной спаечной болезни с целью профилактики и лечения.

Спаечная болезнь - патологическое состояние, обусловленное образованием спаек в брюшной полости после операций, травм и при некоторых заболеваниях.

Спаечная болезнь может быть двух форм:

  • врожденная (редко) как аномалия развития в виде плоскостных межкишечных сращений (тяжи Лейна) или сращений между частями ободочной кишки (мембраны Джексона);
  • приобретенными после операций, травм с кровоизлияниями в висцеральный листок брюшины, воспалений брюшины (висцерит, перитонит, переходные процессы при воспалительных перипроцессах внутренних органов).

Код по МКБ-10

  • К56.5. Кишечные сращения [спайки] с непроходимостью.
  • К91.3. Послеоперационная кишечная непроходимость.

Чем вызывается спаечная болезнь?

После операций формированию патологического процесса в брюшной полости способствует длительный парез кишечника, наличие тампонов и дренажей, попадание в брюшную полость раздражающих веществ (антибиотики, сульфаниламиды, тальк, йод, спирт и др.), остатки крови, особенно инфицированной, раздражение брюшины во время манипуляций (например, не промакивание экссудата, а вытирание его тупфером).

Распространенность и характер патологического процесса могут быть различными: ограниченный зоной операции или воспаления, иногда отграничивая целый этаж брюшной полости, чаще полость малого таза; в виде припаивания воспаленного органа (желчного пузыря, петли кишки, желудка, сальника) к передней брюшной стенке; в виде отдельных тяжей (штранг), прикрепленных в двух, точках и приводящих к сдавливанию кишечной петли; в виде обширного процесса, захватывающего всю брюшную полость.

Как развивается спаечная болезнь?

Спаечная болезнь – очень сложная патология, ее невозможно решить без чёткого понимания процессов, протекающих в брюшной полости.

По мнению современных исследователей, защитные клеточные процессы, иницирующиеся различными интраперитонеальными повреждающими моментами - оперативное вмешательство, травма, воспалительные процессы различного генеза развиваются при непосредственном участии основных «генераторов» клеток воспаления - брюшины и большого сальника. Именно они обеспечивают наибольшее значение с точки зрения филогенеза механизмы клеточной защиты.

В этом вопросе следует остановиться на производных моноцитов – перитонеальных макрофагах. Речь идет о так называемых стимулированных перитонеальных макрофагах, т.е. фагоцитах, входящих в состав воспалительного экссудата брюшной полости. В литературе показано, что в первые часы воспалительной реакции в брюшную полость выходят в основном нейтрофильные лейкоциты, а к концу первых или началу вторых суток в экссудат мигрируют монокуклеары, активирующиеся и дифференцирующиеся в перитонеальные макрофаги. Их функции определяются способностью интенсивно поглощать различные биологические субстраты и активно участвовать в катаболизме интраперитонеального процесса. Именно поэтому состояние макрофагальных реакций в патогенезе спаечной болезни можно считать бесспорным.

При изучения состояния защитных клеточных реакций у человека наиболее информативным считают метод изучения асептической воспалительной реакции (АВР) в «кожном окне».

Для осуществления этого исследования на скарифицированную поверхность исследуемого накладывают и закрепляют стерильное предметное стекло для снятия отпечатков через 6 и 24 ч, получая, таким образом, клеточный материал первой и второй фаз АВР. В последующем их окрашивают и изучают под микроскопом, оценивая своевременность смены фаз (хемотаксис), процентный клеточный состав, количественное взаимоотношение различных элементов и цитоморфологию.

Исследования, проведённые по этой методике, показали, что у здоровых людей в первой фазе АВР нейтрофилы составляют в среднем 84,5%, а макрофаги – 14% во второй фазе АВР наблюдают противоположное соотношение клеток: нейтрофилы - 16,0%, а макрофаги - 84%, эозинофилы не превышают 1,5%.

Лимфоциты не обнаруживают вообще. Всякого рода отклонения в указанной последовательности выхода и процентного соотношения клеток свидетельствует о нарушении клеточных механизмов защиты.

В последнее время появились клинические и экспериментальные исследования, в которых говорится, что спаечная болезнь – результат нарушения обмена соединительной ткани, в частности коллагена. Стабилизация цепей коллагена осуществляется при участии медьсодержащегоо фермента лизилоксидазы, катализирующего превращение лизилодезоксилизина в альдегиды. Эти альдегиды, в свою очередь, образуют поперечные ковалентные связи, формируя трёхспиральную молекулу нерастворимого зрелого коллагена. Активность лизилоксидазы прямо связана с активностью N-ацетилтрансферазы - конституционального фермента, катализирующего процесс инактивации токсических продуктов обмена веществ и привносимых извне лигандов.

Общеизвестно, что человеческая популяция по активности N-ацетилтрансферазы делится на так называемых «быстрых» и «медленных» ацетиляторов. При этом к медленным ацетиляторам относят лиц с процентом ацетилирования менее 75, к быстрым ацетиляторам - с процентом ацетилирования, превышающим 75.

Процесс регенерации брюшины образование коллагеновых волокон у индивидуумов с различной скоростью ацетилирования происходит по-разному.

  • У медленных ацетиляторов накапливаются субстраты ацетилирования (эндогенные и экзогенные хелатные комплексы), которые связывают ионы меди, входящие в состав лизилоксидазы. Скорость синтеза кросс-связей снижается, количество формирующихся волокон невелико. Накапливающийся латерантный коллаген по принципу обратной связи активирует эндогенную коллагеназу.
  • У быстрых ацетиляторов накопления субстратов ацетилирования не происходит. ионы мели не связываются, активность лизилоксидазы высокая. Происходит активный синтез и отложение коллагеновых волокон на имеющихся наложениях фибрина. На этих волокнах в свою очередь оседают фибробласты, что извращает нормальное течение регенерации брюшины и приводит к формированию спаечной болезни.

Спаечная болезнь развивается вследствие присутствия причинно-следственной связи между цитодинамическими, цитоморфологическими сдвигами нормального течения местных и общих клеточных реакций защиты при расстройствах репаративного синтеза коллагена.

Указанные осложнения в клинической практике представлены такими состояниями, как: ранняя непроходимость кишечника (РСНК), поздняя кишечная непроходимость (ПСНК) и спаечная болезнь (СБ).

Исходя из вышеизложенного, у больных, у которых есть спаечная болезнь, необходимо проводить комплексное исследование, включающее фенотипирование по скорости ацетилирования, изучение цитодинамических процессов и цитоморфологии фагоцитирующих клеток в перитонеальном экссудате (местная клеточная реакция), в «кожном окне» по Ребуку (общая клеточная реакция). Верификацию полученных данных необходимо проводить методам ультразвуковой эхографии (ультрасонографии) брюшной полости и видеолапароскопии.

Спаечная болезнь характеризуется наличием изменений в исследуемых параметрах характерные только для указанной патологии.

Цитодинамические реакции в послеоперационном периоде у этих больных имели свои особенности как в перитонеальном экссудате, так и в отпечатках «кожного окна». Так, в перитонеальном экссудате наблюдали сниженное количество макрофагальных элементов, в течении АВР - нарушение макрофагального хемотаксиса и повышенное содержание волокон фибрина в ранке «кожного окна». Средняя скорость ацетилирования у детей с РСНК была достоверно выше, чем больных с благоприятным течением послеоперационного периода, и составлял; 88,89±2.8% (р <0.01).

Результаты проведённых исследований позволили прийти к следующему заключению.

Если оперативное вмешательство на органах брюшной полости выполняется у ребенка с фенотипом быстрого ацетилирования и при этом у него присутствует недостаточность макрофагальной реакции, обусловленная нарушением хемотаксической активности мононуклеарных фагоцитов, то, с одной стороны, будет происходить усиленное фибринообразование и ускоренный синтез коллагена за счёт интенсивной пролиферации фибробластов, опережающей скорость нормального катаболизма фибрина, а с другой стороны - неадекватная макрофагальная реакция, извращая кинетику воспаления, что приведёт к длительной персистенции продуктов деградации брюшины, обусловливая сенсибилизацию организма продуктами тканевого распада и формирование гиперчувствительности замедленно типа, хронического воспаления на иммунной основе с привлечением ещё больше: количества фибробластов в очаг воспаления. Таким образом, все отмеченные процессы в совокупности приведут к избыточному синтезу соединительной ткани – формированию такого состояния, как спаечная болезнь. Следует отметить, что сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта многократно увеличит риск патологического фибринообразования.

Как проявляется спаечная болезнь?

По клиническому течению различается острая, интермиттирующая и хроническая спаечная болезнь.

Острая форма сопровождается внезапным или постепенным развитием болевого синдрома, усилением перистальтики, клиникой динамической кишечной непроходимости, которую в большей части удается разрешить. Нарастающие боли и изменение их характера на постоянный свидетельствуют о развитии механической непроходимости.

Интермиттирующая форма сопровождается периодическими приступами, которые сопровождаются различными по характеру болями, диспепсическими расстройствами, запорами, сменяющимися поносами, чувством дискомфорта. Как правило, встречается при ограниченных патологическими процессах. Непроходимость кишечника развивается редко.

Хроническая форма проявляется ноющими болями в животе, чувством дискомфорта, запорами, снижением веса, приступами динамической кишечной непроходимости, но может развиться и механическая форма непроходимости.

Как распознается спаечная болезнь?

В основе диагностики лежит динамическое рентгенологическое исследование пассажа бариевой взвеси по кишечнику, иногда прибегают к ирригоскопии, если в процесс вовлечена толстая кишка. Одновременно с определением характера деформации кишечника и наличия препятствия для пассажа кишечного содержимого, определяют и рельеф слизистой кишки:

Это необходимо для дифференциальной диагностики с раком кишечника и канцероматозом.

Спаечная болезнь характеризуется деформацией рельефа слизистой оболочки, но он не прерывается, как при раке. В сомнительных случаях выполняют лапароскопию, но в период обострения она может представлять определенные трудности, а то и опасность повреждения раздутых петель кишки.

Успех лечения больных с послеоперационной спаечной болезнью во многом зависит от своевременной диагностики. Общеизвестные и широко применяемые методы диагностики не всегда приводят к желаемым результатам, побудило клиницистов к разработке комплексной диагностической программы для прогнозирования данной патологии. Эта программа включает применение химического метода определения типа ацетилирования конкретного больного, патоморфологических методик изучения местных и общих клеточных реакций, УЗИ брюшной полости, традиционного рентгенологического обследования, лапароскопии.

Ультразвуковую диагностику при подозрении на спаечную болезнь применяют условиях использования современной аппаратуры. Она позволяет получать характерную эхографическую картину практически неинвазивно.

Следует, однако, помнить, что при ультразвуковой диагностике кишечной непроходимости вследствие спаечной болезни нельзя ориентироваться лишь на статическую картину. Более достоверные данные получают при проведении эхоскопии в режиме реального времени, что позволяет выявить поступательное перемещение частиц в кишечной трубке в норме и феномен возвратно-поступательного - при признаках механической кишечной непроходимости. Это явление было выявлено почти у всех больных и названо «симптомом маятника». Тем не менее, при всей информативности и возможности ультразвуковой диагностики в значительной степени бывают ограничены сопутствующими явлениями пареза кишечника. Для решения этой проблемы был разработан способ дифференциальной диагностики механической и динамической кишечной непроходимости. С этой целью выполняют УЗИ органов брюшной полости, при котором визуализируются расширенные петли тонкой кишки, заполненные жидким содержимым, что говорит о нарушении пассажа по кишечной трубке. Вводят неостигмина метилсульфат в возрастной дозировке с последующей чрескожной электростимуляцией кишечника и повторно проводят эхографическое исследование. Если в результате проведённой стимуляции происходят сокращение просвета кишки и поступательное движение частиц, можно с уверенностью отвергнуть диагноз механической кишечной непроходимости и лечить больного консервативно. При механической непроходимости

После стимуляции усиливаются болевые ощущения, нередко возникает рвота, при эхографическом исследовании петли кишки не сокращаются в размерах, отмечают поступательное движение химуса - «симптом маятника», что позволяет диагностировать механическую кишечную непроходимость и формулировать показания к её хирургическому разрешению.

Общеизвестна достаточно характерная картина рентгенологической диагностики кишечной непроходимости (в виде как обзорных рентгенографии брюшной полости, так и рентгеноконтрастных исследований с бариевой взвесью). В этой связи, при всём уважении к старому испытанному методу, следует упомянуть отрицательные его стороны: лучевую нагрузку, длительность диагностического процесса, затруднения при дифференциальной диагностике динамической кишечной проходимости от механической.

Как лечится спаечная болезнь?

Говоря о методах лечения как ранних, так и поздней послеоперационной спаечной болезни, следует указать на несостоятельность унификации в проблеме

выбора лечебной тактики при данной патологии. В этой части решения проблемы должен быть принят принцип дифференцированного подхода, зависящий от наличия конкретной клинической формы послеоперационного осложнения.

При этом первоочередной задачей следует считать стремление избежать широкой лапаротомии, а в случае абсолютных показаний к оперативному лечению достичь излечения с помощью эндохирургического вмешательства или минилапаротомии.

Говоря о лечении детей, у которых есть спаечная болезнь, следует отметить следующее. Общеизвестно, что до настоящего времени все клиницисты, за редким исключением, старались всевозможными путями уйти от оперативного лечения детей со спаечной болезнью, особенно без явлений непроходимости, отдавая предпочтение консервативным методам лечения, обычно малоэффективным.

На современном этапе лечебная тактика должна складываться из активного выявления детей со спаечной болезнью, проведения предоперационного лечения, а затем полного устранения спаечного процесса в брюшной полости с помощью лапароскопической техники.

Показания к хирургическому лечению спаечной болезни включают следующий симптомокомплекс:

  • Частые болевые приступы, сопровождающиеся явлениями кишечной непроходимости (рвота, задержка стула и газов).
  • Рецидивирующие боли в животе, особенно при прыжках и беге (симптом Кноха, или «натянутого сальника»).
  • Интенсивные боли в животе, зачастую сопровождающиеся рвотой, возникающие после нарушения диеты в виде переедания.
  • Явления полной кишечной непроходимости, разрешённые в процессе проведения консервативных мероприятий.

Естественно, что основой и залогом последующего успеха здесь служат методы диагностики, о которых шла речь выше. Причём компоненты указанной диагностической программы позволяют не только установить наличие такого состояния, как спаечная болезнь, но и определить дифференцированную тактику последующего лечения. Исходя из вышеизложенного, всем быстрым ацетиляторам необходимо назначать предоперационную подготовку, направленную на трансформацию спаек с целью снижения травматичности последующего лапароскопического вмешательства и профилактики рецидива спаечной болезни.

Лечится спаечная болезнь следующим образом. Параллельно с обследованием больного в плане подготовки к оперативному вмешательству на брюшной полости назначают в возрастной дозировке пеницилламин 1 раз в день во время приёма пищи (предпочтительнее во время обеда). Обязательные компоненты лечения - препараты. нормализующие микрофлору кишечника (бифидобактерии бифидум, бифидобиктерии бифидум + кишечные палочки), и витамин Е в качестве антигипоксанта. Прочую медикаментозную терапию применяют только для коррекции каких-либо патологических сдвигов, обнаруженных в процессе обследования. Одновременно проводятся физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в фонофорезе с мазью Ируксол на переднюю брюшную стенку. В зависимости от предполагаемой степени распространённости и сроков существования спаечной болезни курс предоперационного лечения обычно занимает от 10 до 12 дней. При наличии полноценной поликлинической службы по месту жительства больного указанное лечение можно проводить амбулаторно.

По завершении предоперационного обследования и лечения выполняют лечебную лапароскопию, при которой окончательно оценивают распространённость спаечной болезни, отмечают положительный эффект от проведённой предоперационной медикаментозной подготовки и осуществляют собственно разделение спаек.

В первую очередь необходимо ликвидировать спайки между париетальной висцеральной брюшиной. При этом большую их часть обычно разделяют тупым способом и практически бескровно.

Лишь отдельные длительно существующие и хорошо васкуляризованные спайки следует пересекать острым путём после электрокоагуляции, используя исключительно биполярные инструменты. В дальнейшем проводят тщательную ревизию, направленную на обнаружение межкишечных штрантов, которые также необходимо ликвидировать. Отдельные межкишечные плоскостные сращения, не вызывающие явлений кишечной непроходимости, допустимо не разделять, поскольку они не определяют в дальнейшем каких-либо патологических явлений.

Процедуру завершают заключительной ревизией брюшной полости для оценки полученного результата и проверки полноценности гемостаза, после чего эвакуируют газ пневмоперитонеума, удаляют лапароскопические порты и зашивают.

Как правило, на 2-е сутки послеоперационного периода дети болей в животе практически не испытывают, начинают ходить и в короткие сроки (5-7 гут) выписываются домой.

В катамнезе пациентов осматривают через 1 нед. 1, 3, 6 мес и 1 год. К особенностям данной катамнестической группы следует отнести склонность к развитию дисбактериоза кишечника и различной гастродуоденальной патологии в виде гастрита и гастродуоденита, что требует дополнительного участия гастроэнтеролога в наблюдении этих детей.

Слелует также отметить, что небольшая клиническая группа больных (медленных ацетиляторов) не требует предоперационного лечения, так как у них спаечная болезнь обусловлена фиксацией свободного края большого сальника к передней брюшной стенке в проекции лапаротомного доступа либо к петлям кишечника в ходе оперативного вмешательства вследствие предшествующих интраоперационных технических погрешностей. Таким больным следует выполнять лапароскопическую операцию через 2-3 дня после поступления в стационар. Выполняя лапороскопию по уже описанной методике, необходимо определить место фиксации большого сальника, коагулировать его по линии предполагаемого пересечения, а затем отсечь эндохирургическими ножницами. Дети из этой группы обычно склонны к рецидивам, а потому специального лечения не требуют.

Как предотвращается спаечная болезнь?

Говоря о том, как предотвращается спаечная болезнь, следует дать должное мнению многих авторов, считающих, что эти мероприятия следует начинать уже во время выполнения первого оперативного вмешательства. Адекватные операционные доступы, щадящие, нежные манипуляции с тканями и органами брюшной полости, строгое соблюдение правил асептики и антисептики в значительной степени снижают риск патологического спайкообразования, но не устраняют его полностью.

Профилактика РСНК весьма перспективна при использовании сведений, полученных в процессе комплексного изучения данной проблемы. Как было сказано, для развития этого осложнения необходимо два условия: фенотип быстрого ацетилировання и неадекватная макрофагальная реакция. Таким образом, исследуя параметры у больных в первые сутки послеоперационного периода, можно достаточно четко выделить группу пациентов, угрожаемых по развитию РСНК.

Если прогнозируется вероятность развития РСНК у конкретного больного, ему следует назначить профилактическое лечение, включающее препараты пенициламин в возрастной дозировке 1 раз в день в течение 7 дней, продигиозан 0.005% раствор в возрастной дозировке - 3 внутримышечные инъекции через день, витамин Е внутрь 3 раза в день и ультрафонофорез на переднюю брюшную стенку с мазью «Ируксол» (бактериальная коллагеназа-клостридиопептидаэа А).

Профилактикой ПСНК следует считать обязательное диспансерное наблюдение за детьми, перенёсшими оперативное вмешательство на органах брюшной полости. Причём чем с большими техническими трудностями либо при больших патологических изменениях в брюшной полости происходило оперативное вмешательство, тем более тщательно необходимо осуществлять послеоперационный контроль с целью выявления такого патологического процесса, как спаечная болезнь и устранения её ещё до возникновения кишечной непроходимости.

Наиболее полноценные результаты даёт освидетельствование больных с использованием ультрасонографии в сроки 1 нед, 1,3, б мес и 1 год после операции на брюшной полости. Клинический опыт показывает, что риск развития послеоперационных внутрибрюшных осложнений наиболее велик среди детей с фенотипом быстрого ацетилирования при наличии у них неадекватных клеточных реакции воспаления и поствоспалительной репарации брюшины. В связи с этим у больных, перенёсших операции на брюшной полости, особенно сопровождавшиеся значительной травматичностью и перитонитом, в послеоперационном период необходимо тщательно исследовать вышеупомянутые показатели.

При наличии данных, указывающих на расстройства цитодинамики и цитоморфологии, особенно у «быстрых ацетиляторов», необходимо проводить вышеуказанное профилактическое лечение.

Весь комплекс описанных профилактических мероприятий надёжно защищает пациентов абдоминального хирурга от такого состояния, как спаечная болезнь.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.