^

Здоровье

Симптомы сахарного диабета

Симптомы сахарного диабета проявляются двояко. Это обусловлено острым или хроническим дефицитом инсулина, который в свою очередь может быть абсолютным или относительным. Острый дефицит инсулина вызывает состояние декомпенсации углеводного и других видов обмена, сопровождающееся клинически значительной гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полидипсией, похуданием на фоне гиперфагии, кетоацидозом, вплоть до диабетической комы. Хронический дефицит инсулина на фоне субкомпенсированного и периодически компенсированного течения сахарного диабета сопровождается клиническими проявлениями, характеризующимися как.«поздний диабетический синдром» (диабетическая ретино-, нейро- и нефропатия), в основе которого лежат диабетическая микроангиопатия и метаболические нарушения, типичные для хронического течения заболевания.

Механизм развития клинических проявлений острой недостаточности инсулина включает нарушения углеводного, белкового и жирового обменов, которые вызывают гипергликемию, гипераминоцидемию, гиперлипидемию и кетоацидоз. Дефицит инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз, а также подавляет гликогенез в печени. Поступающие с пищей углеводы (глюкоза) в меньшей степени, чем у здоровых, метаболизируются в печени и инсулинзависимых тканях. Стимуляция глюкогенеза глюкагоном (при дефиците инсулина) приводит к использованию аминокислот (аланина) для синтеза глюкозы в печени. Источник аминокислот - подвергающийся усиленному распаду тканевой белок. Поскольку в процессе глюконеогенеза используется аминокислота аланин, то в крови повышается содержание аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), утилизация которых мышечной тканью для синтеза белка также снижается. Таким образом, у больных возникают гипергликемия и аминоцидемия. Повышенный расход тканевого белка и аминокислот сопровождается отрицательным азотистым балансом и является одной из причин похудания больных, а значительная гипергликемия - глюкозурией и полиурией (как следствие осмотического диуреза). Потеря жидкости с мочой, которая может достигать 3-6 л/сут, вызывает внутриклеточную дегидрацию и полидипсию. При уменьшении внутрисосудистого объема крови снижается артериальное давление и увеличивается гематокритное число. В условиях дефицита инсулина основными энергетическими субстратами мышечной ткани являются свободные жирные кислоты, которые образуются в жировой ткани в результате усиления липолиза - гидролиза триглицеридов (ТГ). Его стимуляция в результате активации гормоночувствительной липазы вызывает повышенное поступление в кровоток и печень СЖК и глицерина. Первые, окисляясь в печени, служат источником кетоновых тел (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона), которые накапливаются в крови (частично утилизируются мышцами и клетками ЦНС), способствуя кетоацидозу, уменьшению рН и тканевой гипоксии. Частично СЖК в печени используются для синтеза ТГ, которые вызывают жировую инфильтрацию печени, а также поступают в кровь, чем объясняется часто наблюдаемые у больных гиперглицеридемия и повышение СЖК (гиперлипидемия).

Прогрессирование и нарастание кетоацидоза усиливают тканевую дегидратацию, гиповолемию, гемоконцентрацию с тенденцией к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ухудшения кровоснабжения, гипоксии и отеку коры головного мозга, к развитию диабетической комы. Резкое уменьшение почечного кровотока может вызвать некроз почечных канальцев и необратимую анурию.

Особенности течения сахарного диабета, как и клинические его проявления, в значительной степени зависят от его типа.

Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны значительные метаболические нарушения, вызывающие клинические проявления декомпенсации сахарного диабета (полидипсию, полиурию, похудание, кетоацидоз), развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом. После проведения лечебных мероприятий, включающих в подавляющем большинстве случаев инсулинотерапию, и компенсации диабета наблюдается улучшение течения заболевания. Так, у больных даже после перенесенной диабетической комы постепенно уменьшается суточная потребность в инсулине, иногда вплоть до его полной отмены. Увеличение толерантности к глюкозе, приводящей к возможности отмены инсулинотерапии после устранения выраженных метаболических нарушений, свойственных начальному периоду болезни, наблюдается у многих больных. В литературе описаны довольно частые случаи временного выздоровления таких больных. Однако через несколько месяцев, а иногда спустя 2-3 года болезнь возобновлялась (особенно на фоне перенесенной вирусной инфекции), и инсулинотерапия становилась необходимой в течение всей жизни. Эта уже давно отмеченная закономерность в зарубежной литературе получила название «медовый месяц диабетика», когда наблюдаются ремиссия заболевания и отсутствие необходимости в инсулинотерапии. Ее длительность зависит от двух факторов: степени повреждения бета-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации. В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдет ремиссия. На длительность ремиссии дополнительно влияют такие внешние факторы, как частота и тяжесть сопутствующих вирусных инфекций. Мы наблюдали больных, у которых длительность ремиссии достигала 2-3 лет на фоне отсутствия вирусных и интеркуррентных инфекций. При этом не только гликемический профиль, но и показатели глюкозо-толерантного теста (ГТТ) у пациентов не представляли отклонений от нормы. Следует отметить, что в ряде работ случаи спонтанной ремиссии диабета расценивались как результат терапевтического эффекта сульфаниламидных сахароснижающих препаратов или бигуанидов, в то время как другие авторы приписывали этот эффект диетотерапии.

После возникновения стойкого клинического диабета заболевание характеризуется небольшой потребностью в инсулине, которая в течение 1 -2 лет увеличивается и остается стабильной. Клиническое течение в дальнейшем зависит от остаточной секреции инсулина, которая в пределах субнормальных значений С-пептида может значительно варьировать. При очень низкой остаточной секреции эндогенного инсулина наблюдается лабильное течение диабета со склонностью к гипогликемии и кетоацидозу, ввиду большой зависимости обменных процессов от вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций. Более высокая остаточная секреция инсулина обеспечивает более стабильное течение диабета и меньшую потребность в экзогенном инсулине (при отсутствии инсулинрезистентности).

Иногда сахарный диабет I типа сочетается с аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями, что служит одним из проявлений аутоиммунного полиэндокринного синдрома. Поскольку аутоиммунный полиэндокринный синдром может включать и поражение коры надпочечников, при снижении артериального давления необходимо уточнить их функциональное состояние для принятия адекватных мер.

По мере увеличения длительности заболевания (через 10-20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ретино- и нефропатии, которые прогрессируют медленнее при хорошей компенсации сахарного диабета. Основной причиной летального исхода являются почечная недостаточность и значительно реже - осложнения атеросклероза.

По степени тяжести диабет I типа подразделяется на среднюю и тяжелую формы. Средняя степень тяжести характеризуется необходимостью в заместительной инсулинотерапии (независимо от дозы) при неосложненном течении сахарного диабета или наличии ретинопатии I, II стадий, нефропатии I стадии, периферической нейропатии без выраженного болевого синдрома и трофических язв. К тяжелой степени относится инсулинодефицитный диабет в сочетании с ретинопатией II и III стадий или нефропатией II и III стадий, периферической нейропатией с выраженным болевым синдромом или трофическими язвами, нейродистрофической слепотой, трудно поддающимися лечению, энцефалопатией, тяжелыми проявлениями вегетативной нейропатии, склонностью к кетоацидозу, повторным коматозным состоянием, лабильным течением болезни. При наличии перечисленных проявлений микроангиопатии потребность в инсулине и уровень гликемии не учитываются.

Клиническое течение сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого) характеризуется постепенным его началом, без проявлений признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения. При обследовании таких больных выявляют сахарный диабет. Нередко впервые диагноз диабета устанавливают во время инфаркта миокарда или инсульта. Иногда заболевание дебютирует гиперосмолярной комой. В связи с незаметным у большинства пациентов началом заболевания [весьма затруднительным является определение его длительности. Этим, возможно, объясняется сравнительно быстрое (через 5-8 лет) появление клинических признаков ретинопатии или выявление ее даже во время первичной диагностики сахарного диабета. Течение диабета II типа стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахаропонижающими пероральными препаратами. Поскольку диабет этого типа развивается обычно у пациентов старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию в связи с наличием факторов риска в виде гиперинсулинемии и гипертонической болезни. Осложнения атеросклероза чаще всего являются причиной летального исхода у этой категории больных сахарным диабетом. Диабетическая нефропатия развивается значительно реже, чем у больных диабетом I типа.

Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой. Вероятно ее сочетание с ретинопатией I стадии, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией. Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. Возможно сочетание с ретинопатией I и II стадий, нефропатией I стадии, преходящей невропатией. При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина. На этой стадии отмечаются ретинопатии III стадии, нефропатия II и III стадий, тяжелые проявления периферической или вегетативной нейропатии, энцефалопатии. Иногда тяжелую форму диабета диагностируют у больных, компенсирующихся диетой, при наличии вышеперечисленных проявлений микроангиопатии и нейропатии.

Диабетическая нейропатия - характерное клиническое проявление сахарного диабета; наблюдается у 12-70 % больных. Ее частота среди больных значительно увеличивается через 5 лет и более существования сахарного диабета независимо от его типа. Однако корреляция нейропатии с длительностью диабета не является абсолютной, поэтому существует мнение, что в большей степени на частоту нейропатии влияет характер компенсации сахарного диабета, независимо от степени его тяжести и длительности. Отсутствие в литературе четких данных о распространенности диабетической нейропатии в значительной мере объясняется недостаточными сведениями о субклинических ее проявлениях. Диабетическая нейропатия включает несколько клинических синдромов: радикулопатию, мононейропатию, полинейропатию, амиотрофию, вегетативную (автономную) нейропатию и энцефалопатию.

Радикулопатия является довольно редкой формой соматической периферической нейропатии, которая характеризуется острыми стреляющими болями в пределах одного дерматома. В основе указанной патологии лежит демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга, что сопровождается нарушением глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией и неустойчивостью в позе Ромберга. В отдельных случаях клиническая картина радикулопатии может сочетаться с неравномерностью зрачков, расценивающейся как диабетический псевдотабес. Диабетическую радикулопатию необходимо дифференцировать от остеохондроза и деформирующего спондилеза позвоночника.

Мононейропатия - результат поражения отдельных периферических нервов, в том числе и черепномозговых. Характерны спонтанные боли, парезы, нарушения чувствительности, снижение и выпадение сухожильных рефлексов в зоне пораженного нерва. Патологический процесс может повреждать нервные стволы III, V, VI-VIII пар черепно-мозговых нервов. Значительно чаще других страдают III и VI пары: приблизительно у 1 % больных сахарным диабетом наблюдается паралич экстраокулярных мышц, который сочетается с болями в верхней части головы, диплопией и птозом. Поражение тройничного нерва (V пара) проявляется приступами интенсивных болей в одной половине лица. Патология лицевого нерва (VII пара) характеризуется односторонним парезом мышц лица, а VIII пары - понижением слуха. Мононейропатия выявляется как на фоне длительно существующего сахарного диабета, так и нарушенной толерантности к глюкозе.

Полинейропатия является наиболее частой формой соматической периферической диабетической неиропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями. Последние наблюдаются в виде «синдрома носков и перчаток», причем значительно раньше и тяжелее указанная патология проявляется на ногах. Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Поражение верхних конечностей встречается реже и коррелирует с длительностью сахарного диабета. Субъективные ощущения в виде парестезии и интенсивных ночных болей могут предшествовать появлению объективных признаков неврологических нарушений. Выраженный болевой синдром и гипералгезия, усиливающиеся по ночам, вызывают бессонницу, депрессию, снижение аппетита, а в тяжелых случаях - значительное уменьшение массы тела. В 1974 г. М. Ellenberg описал «диабетическую полинейропатическую кахексию». Этот синдром развивается преимущественно у мужчин пожилого возраста и сочетается на фоне интенсивных болей с анорексией и похуданием, достигающим 60 % общей массы тела. Корреляции со степенью тяжести и типом диабета при этом не отмечено. Аналогичный случай заболевания у пожилой женщины с диабетом II типа опубликован в отечественной литературе. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде гипергидроза или ангидроза, истончение кожи, выпадение волос и значительно реже трофические язвы, преимущественно на стопах (нейротрофические язвы). Характерным их признаком является сохранность артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Клинические проявления диабетической соматической дистальной нейропатии обычно подвергаются обратному развитию под влиянием лечения в сроки от нескольких месяцев до 1 года.

Нейроартропатия является довольно редким осложнением достальной полинейропатии и характеризуется прогрессирующей деструкцией одного или более суставов стопы («диабетическая стопа»). Впервые этот синдром в 1868 г. описал французский невропатолог Шарко у больного с третичным сифилисом. Это осложнение наблюдается при многих состояниях, но чаще всего у больных сахарным диабетом. Распространенность нейропатии составляет примерно 1 случай на 680-1000 больных. Значительно чаще синдром «диабетической стопы» развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего сахарного диабета и преимущественно у пожилых людей. У 60 % больных наблюдается поражение предплюсневых и предплюсне-плюсневых суставов, у 30 % - плюсне-фаланговых и у 10 % - голеностопных. В большинстве случаев процесс является односторонним и только у 20 % больных - двусторонним. Появляются отечность, гиперемия области соответствующих суставов, деформация стопы, голеностопного сустава, трофические язвы подошвы при отсутствии практически болевого синдрома. Выявлению клинической картины заболевания часто за 4-6 нед предшествуют травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим ее изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава - перелом нижней трети голени. Рентгенологически выявляются массивная костная деструкция с секвестрацией и резорбцией костной ткани, грубое нарушение суставных поверхностей и периартикулярными гипертрофическими изменениями мягких тканей, субхондральным склерозом, образованием остеофитов, внутрисуставными переломами. Нередко выраженный рентгенологический деструктивный процесс не сопровождается клинической симптоматикой. В патогенезе нейроартропатии у пожилых людей, кроме полинейропатии, принимает участие фактор ишемии, обусловленный поражением сосудов микроциркуляции и магистральных. Присоединение инфекции может сопровождаться флегмоной и остеомиелитом.

Клинические проявления нейро-артропатической и ишемической стопы

Нейро-артропатическая

Ишемическая стопа

Хорошая пульсация сосудов

Нормальные ткани стопы

Мозоли в местах сдавления

Снижение или отсутствие ахиллова рефлекса

Тенденция к «молоткообразной» стопе

«Падающая стопа» (степпаж)

Деформация Шарко

Безболевые язвы

Хейроартропатия (греч. cheir - рука)

Отсутствие пульсации

Атрофия мягких тканей

Тонкая сухая кожа

Нормальный ахиллов рефлекс

Покраснение стоп

Побледнение стоп при их подъеме лежа

Болезненные язвы

Другим проявлением нейро-артропатии является диабетическая хейропатия (нейроартропатия), распространенность которой составляет 15-20 % у больных с длительностью сахарного диабета 1 типа 10-20 лет. Первым признаком синдрома является изменение кожи кистей. Она становится сухой, восковидной, уплотненной и утолщенной. Затем затрудняется и становится невозможным разгибание мизинца, а в дальнейшем и других пальцев из-за поражения суставов. Нейро-артропатия обычно предшествует появлению хронических осложнений сахарного диабета (ретинопатии, нефропатии). Риск этих осложнений при наличии нейро-артропатии возрастает в 4-8 раз.

Амиотрофия - редкая форма диабетической нейропатии. Синдром характеризуется слабостью и атрофией мышц тазового пояса, болями в мышцах, снижением и выпадением коленных рефлексов, нарушением чувствительности в зоне бедренных нервов, единичными фасцикуляциями. Процесс начинается асимметрично, а затем становится двусторонним и возникает чаще у мужчин пожилого возраста с легким течением диабета. Электромиографически выявляются первичная патология мышц и повреждение нервов. Мышечная биопсия позволяет обнаружить атрофию отдельных мышечных волокон, сохранность поперечной исчерченности, отсутствие воспалительных и некротических изменений, скопление ядер под сарколеммой. Аналогичная картина мышечной биопсии наблюдается при алкогольном миопатии. Диабетическую амиотрофию следует дифференцировать от полимиозита, амиотрофического бокового склероза, тиреотоксической миопатии и других миопатий. Прогноз диабетической амиотрофии благоприятный: обычно через 1-2 года или раньше наступает выздоровление.

Вегетативная нервная система регулирует активность гладких мышц, желез внутренней секреции, сердца и сосудов. Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации лежит в основе изменения функции внутренних органов и сердечно-сосудистой системы. Клинические проявления вегетативной нейропатии наблюдаются в 30-70 % случаев в зависимости от обследуемого контингента больных сахарным диабетом. Гастроинтестинальная патология включает нарушение функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника. Нарушение функции пищевода выражается в уменьшении его перистальтики, расширении и снижении тонуса нижнего сфинктера. Клинически у больных появляются дисфагия, изжога и изредка - изъязвление пищевода. Диабетическая гастропатия наблюдается у больных с большой длительностью заболевания и проявляется рвотой пищей, съеденной накануне. Рентгенологически обнаруживают снижение и парез перистальтики, расширение желудка, замедление его опорожнения. У 25 % больных выявляются расширение и снижение тонуса двенадцатиперстной кишки и ее луковицы. Секреция и кислотность желудочного сока понижены. В биоптатах желудка обнаруживают признаки диабетической микроангиопатии, которые сочетаются с наличием диабетической ретино- и нейропатии. Диабетическая энтеропатия проявляется усиленной перистальтикой тонкой кишки и периодически возникающей диареей, чаще в ночное время (частота дефекации достигает 20-30 раз в сутки). Диабетическая диарея обычно не сопровождается похуданием. Корреляции с типом диабета и степенью его тяжести не наблюдается. В биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки воспалительных и других изменений не выявлено. Диагноз затруднен в связи с необходимостью дифференцирования от энтеритов различной этиологии, синдромов нарушения всасывания и др.

Нейропатия (атония) мочевого пузыря характеризуется снижением его сократительной способности в виде замедления мочеиспускания, урежением его до 1-2 раз в сутки, наличием остаточной мочи в мочевом пузыре, что способствует его инфицированию. Дифференциальный диагноз включает гипертрофию предстательной железы, наличие опухолей в брюшной полости, асцит, множественный склероз.

Импотенция - частый признак вегетативной нейропатии и может быть единственным ее проявлением, наблюдавшимся у 40-50 % больных сахарным диабетом. Она может носить временный характер, например при декомпенсации сахарного диабета, однако в дальнейшем становится перманентной. Наблюдается снижение либидо, неадекватная реакция, ослабление оргазма. Бесплодие у мужчине сахарным диабетом может быть связано с ретроградной эякуляцией, когда слабость сфинктеров мочевого пузыря приводит к забросу в него спермы. У больных сахарным диабетом при импотенции не отмечается нарушений гонадотропной функции гипофиза, содержание тестостерона в плазме нормальное.

Патология потоотделения в начальных стадиях сахарного диабета выражается в его усилении. С увеличением длительности заболевания наблюдается его снижение, вплоть до ангидроза нижних конечностей. При этом у многих потливость усиливается в верхних отделах туловища (голова, шея, грудь), особенно в ночное время, что симулирует гипогликемию. При изучении кожной температуры выявляется нарушение орально-каудальной и проксимально-диcтальной закономерности и реакции на тепло и холод. Своеобразным видом вегетативной нейропатии является вкусовая потливость, которая характеризуется профузным потоотделением в области лица, шеи, верхней части грудной клетки через несколько секунд после приема некоторых пищевых продуктов (сыра, маринада, уксуса, алкоголя). Она встречается нечасто. Локальное усиление потоотделения обусловлено нарушением функции верхнего шейного симпатического ганглия.

Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия (ДВКН) характеризуется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, слабым терапевтическим влиянием на нее, фиксированным сердечным ритмом, гиперчувствительностью к катехоламинам, безболевым инфарктом миокарда и иногда - внезапной смертью больного. Постуральная (ортостатическая) гипотония - самый яркий признак автономной нейропатии. Она выражается в появлении у больных в положении стоя головокружения, общей слабости, потемнения в глазах или ухудшения зрения. Этот симптомокомплекс часто расценивают как гипогликемическое состояние, но в сочетании с постуральным падением артериального давления происхождение его не вызывает сомнения. В 1945 г. A. Rundles впервые связал постуральную гипотонию с нейропатией при диабете. Проявления постуральной гипотонии могут усиливаться после приема гипотензивных средств, диуретиков, трициклических антидепрессантов, препаратов фенотиазинового ряда, сосудорасширяющих средств, а также нитроглицерина. Введение инсулина также может усугублять постуральную гипотонию, снижая венозный возврат или повреждая проницаемость эндотелия капилляров со снижением объема плазмы, в то время как развитие сердечной недостаточности или нефротического синдрома уменьшает гипотонию. Предполагают, что ее возникновение объясняется притуплением реакции плазменного ренина на вставание вследствие ухудшения симпатической иннервации юкстагломерулярного аппарата, а также снижения базального и стимулированного (в положении стоя) уровней плазменного норадреналина или дефекта барорецепторов.

У больных сахарным диабетом, осложненным ДВКН, в состоянии покоя наблюдается учащение сердечного ритма до 90-100, а иногда до 130 уд./мин. Персистирующая тахикардия, не поддающаяся терапевтическим воздействиям у больных сахарным диабетом, обусловлена парасимпатической недостаточностью и может служить проявлением ранней стадии автономных сердечных нарушений. Вагусная иннервация сердца является причиной потери способности нормальной вариации сердечного ритма при диабетической кардиопатии и, как правило, предшествует симпатической денервации. Уменьшение вариации кардиоинтервалов в покое может служить индикатором степени функциональных нарушений автономной нервной системы.

Тотальная денервация сердца встречается редко и характеризуется фиксированным частым сердечным ритмом. Типичные боли при развитии инфаркта миокарда нехарактерны для больных, страдающих ДВКН. В большинстве случаев во время его больные не чувствуют боли или они атипичны. Предполагается, что причиной безболевых инфарктов у этих больных является повреждение висцеральных нервов, определяющих болевую чувствительность миокарда.

М. McPage и P. J. Watkins сообщили о 12 случаях внезапной «сердечно-легочной остановки» у 8 молодых лиц, страдающих сахарным диабетом с тяжелой автономной нейропатией. Клинико-анатомических данных об инфаркте миокарда, аритмии сердца или гипогликемическом состоянии не было. В большинстве случаев причиной приступа явилось вдыхание наркотического средства при общем обезболивании, применение других лекарств или бронхопневмония (5 приступов произошли сразу после дачи наркоза). Таким образом, кардиореспираторная остановка является специфическим признаком автономной нейропатии и может сопровождаться летальным исходом.

Диабетическая энцефалопатия. Стойкие изменения со стороны центральной нервной системы у молодых связаны обычно с перенесенными острыми метаболическими нарушениями, а в пожилом возрасте определяются также выраженностью атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга. Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются нарушения психической деятельности и органическая церебральная симптоматика. Наиболее часто у больных сахарным диабетом нарушается память. Особенно выраженной влияние на развитие мнестических расстройств оказывают перенесенные гипогликемические состояния. Нарушения психической деятельности могут проявляться также повышенной утомляемостью, раздражительностью, апатией, плаксивостью, нарушением сна. Тяжелые нарушения психической деятельности при сахарном диабете наблюдаются редко. Органическая неврологическая симптоматика может проявляться рассеянной микросимптоматикой, свидетельствующей я диффузном поражении головного мозга, или грубой органической симптоматикой указывающей на наличие очага поражения головного мозга. Развитие диабетической энцефалопатии определяется развитием дегенеративных изменений нейронов головного мозга, особенно во время гипогликемических состояний, и ишемических очагов в нем, связанных с наличием микроангиопатии и атеросклерозом.

Патология кожи. Для больных сахарным диабетом более характерны диабетическая дермопатия, липоидный некробиоз и диабетическая ксантома, но ни одно из них не является абсолютно специфичным для диабета.

Дермопатия («атрофические пятна») выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5-12 мм, которые превращаются затем в пигментированные атрофические пятна кожи. Дермопатия чаще выявляется у мужчин с большой длительностью сахарного диабета. Патогенез дермопатии связывают с диабетической микроангиопатией.

Липоидный некробиоз встречается значительно чаще у женщин и в 90 % случаев локализуется на одной или обеих голенях. В остальных случаях местом поражения служит туловище, руки, лицо и голова. Частота липоидного некробиоза доставляет 0,1-0,3 % по отношению ко всем больным диабетом. Заболевание характеризуется появлением участков кожи красно-коричневого или желтого цвета размером от 0,5 до 25 см, чаще овальной формы. Участки поражения кожи окружены эритематозной каймой из расширенных сосудов. Отложение липидов и каротина обусловливает желтый цвет пораженных участков кожи. Клинические признаки липоидного некробиоза могут на несколько лет опережать развитие сахарного диабета I типа или выявляться на его фоне. В результате обследования 171 больного с липоидным некробиозом у 90 % из них была выявлена связь этого заболевания с сахарным диабетом: у части больных некробиоз развился до заболевания сахарным диабетом или на его фоне, другая часть больных имели наследственную предрасположенность к нему. Гистологически в коже обнаруживают признаки облитерирующего эндартериита, диабетической микроангиопатии и вторичные некробиотические изменения. Электронно-микроскопически наблюдали разрушение эластичных волокон, элементы воспалительной реакции в участках некроза и появление гигантских клеток. Одной из причин липоидного некробиоза считают повышенную агрегацию тромбоцитов под влиянием различных стимулов, что наряду с пролиферацией эндотелия вызывает тромбоз малых сосудов.

Диабетическая ксантома развивается в результате гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови хиломикронов и триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибальных поверхностях конечностей, груди, шее и лице и состоят из скопления гистиоцитов и триглицеридов. В отличие от ксантом, наблюдавшихся при семейной гиперхолестеринемии, они окружены обычно эритематозной каймой. Устранение гиперлипидемии приводит к исчезновению диабетической ксантомы.

Диабетический пузырь относится к редким поражениям кожи при сахарном диабете. Впервые эту патологию описали в 1963 г. R. P. Rocca и Е. Регеуга. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры их варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырь может увеличиваться в течение нескольких дней. Пузырная жидкости прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. Диабетический пузырь исчезает самостоятельно (без вскрытия) в течение 4-6 нед. Отмечено более частое появление диабетического пузыря у больных с признаками диабетической нейропатии и большой длительностью диабета, а также на фоне диабетического кетоацидоза. При гистологическом исследовании обнаружена интрадермальная, субэпидермальная и суброговая локализация пузыря. Патогенез диабетического пузыря неизвестен. Дифференцировать его необходимо от пузырчатки и нарушения обмена порфирина.

Кольцевидная гранулема Дарье может возникать у больных сахарным диабетом: пожилого возраста, чаще у мужчин. На туловище и конечностях появляются высыпания в виде монетовидных отечных пятен розового или красновато-желтоватого цвета, склонных к быстрому периферическому росту, слиянию и формирования колец и причудливых полициклических фигур, окаймленных плотноватым и приподнятым краем. Окраска центральной несколько западающей зоны не изменена. Больные жалуются на небольшой зуд или жжение. Течение заболевания длительное, рецидивирующее. Обычно высыпания через 2-3 нед исчезают, а на смену им появляются новые. Гистологически обнаруживают отек, расширение сосудов, периваскулярные инфильтраты из нейтрофилов, гистиоцитов, лимфоцитов. Патогенез заболевания не установлен. Провоцирующими факторами могут служить аллергические реакции на сульфаниламидные и другие препараты.

Витилиго (депигментированные симметричные участки кожи) выявляются у больных сахарным диабетом в 4,8 % случаев по сравнению с 0,7 % среди общего населения, причем у женщин в 2 раза чаще. Витилиго сочетается, как правило, ё сахарным диабетом I типа, что подтверждает аутоиммунный генез обоих заболеваний.

Значительно чаще, чем при других болезнях, сахарный диабет сопровождается фурункулами и карбункулами, которые обычно возникают на фоне декомпенсации заболевания, но могут быть также проявлением латентного диабета или предшествовать нарушению толерантности к глюкозе. Большая склонность больных диабетом к грибковым заболеваниям выражается в проявлениях эпидермофитии, обнаруживаемой главным образом в межпальцевых промежутках стоп. Чаще, чем у лиц с ненарушенной толерантностью к глюкозе, выявляются зудящие дерматозы, экзема, зуд в области половых органов. Патогенез указанной кожной патологии связывают с нарушением внутриклеточного метаболизма глюкозы и снижением устойчивости к инфекции.

Патология органа зрения при сахарном диабете

Различные нарушения функции органа зрения, вплоть до слепоты, встречаются у больных сахарным диабетом в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Среди больных, страдающих слепотой, 7 % составляют больные сахарным диабетом. Нарушения функции органа зрения могут быть обусловлены поражением сетчатки, радужки, роговицы: хрусталика, зрительного нерва, экстраокулярных мышц, орбитальной ткани и др.

Диабетическая ретинопатия является одной из главных причин ухудшения зрения и слепоты у больных. Различные проявления (на фоне 20-летней длительности сахарного диабета) обнаруживаются у 60-80 % больных. Среди больных диабетом I типа с длительностью болезни более 15 лет это осложнение наблюдается у 63-65 %, из них пролиферирующая ретинопатия - у 18-20 % и полная слепота - у 2 %. У больных диабетом II типа ее признаки развиваются при меньшей длительности диабета. Значительными нарушениями зрения страдают 7,5 % больных, а полная слепота наступает у половины из них. Фактором риска в отношении развития и прогрессирования диабетической ретинопатии является длительность сахарного диабета, поскольку имеется прямая корреляционная зависимость между частотой этого синдрома и длительностью диабета I типа. По данным В. Klein и соавт., при обследовании 995 больных было обнаружено, что частота нарушения зрения возрастает с 17 % у больных с длительностью диабета, не превышающей 5 лет, до 97,5 % при его продолжительности до 10-15 лет. По данным других авторов, случаи ретинопатии колеблются до 5 % в течение первых 5 лет болезни, до 80 % - при длительности диабета более 25 лет.

У детей независимо от продолжительности болезни и степени ее компенсации ретинопатия выявляется значительно реже и только в постпубертатном периоде. Этот факт позволяет предположить протекторную роль гормональных факторов (СТГ, соматомедин «С»). Вероятность отека диска зрительного нерва также увеличивается с длительностью диабета: до 5 лет - его отсутствие и после 20 лет - 21 % случаев; в среднем она составляет 9,5 %. Диабетическая ретинопатия характеризуется расширением венул, появлением микроаневризм, экссудатов, кровоизлияний и пролиферирующего ретинита. Микроаневризмы капилляров и, особенно, венул являются специфическими изменениями сетчатки при сахарном диабете. Механизм их образования связывают с тканевой гипоксией, обусловленной метаболическими нарушениями. Характерной является тенденция к увеличению количества микроаневризм в премакулярной области. Длительно существующие микроаневризмы могут исчезать, что обусловлено их разрывом (кровоизлияния) или тромбозом и организацией за счет отложения в них протеинов гиалиноподобного материала и липидов. Экссудаты в виде бело-желтых, восковидных очагов помутнения локализуются обычно в области кровоизлияний в различных отделах сетчатки. Приблизительно у 25 % больных с диабетической ретинопатией наблюдаются изменения в виде пролиферирующего ретинита. Обычно у них на фоне микроаневризм, кровоизлияний в сетчатку и экссудатов появляются кровоизлияния в стекловидное тело, что сопровождается формированием соединительно-тканно-сосудистых пролиферативных тяжей, проникающих из сетчатки в стекловидное тело. Последующее сморщивание соединительной ткани вызывает отслоение сетчатки и слепоту. Процесс образования новых сосудов идет и в сетчатке, обладая тенденцией к повреждению зрительного диска, что вызывает понижение или полную потерю зрения. Пролиферирующий ретинит имеет прямую корреляцию с длительностью сахарного диабета. Его признаки обычно обнаруживают через 15 лет после выявления сахарного диабета у молодых больных и через 6-10 лет - у взрослых. Значительная частота этого осложнения наблюдается при большой длительности заболевания у больных, заболевших в молодом возрасте. У многих больных пролиферирующий ретинит сочетается с клиническими проявлениями диабетической нефропатии.

В соответствии с современной классификацией (по E. Kohner и M. Porta) различают три стадии диабетической ретинопатии. I стадия - непролиферативная ретинопатия. Характеризуется наличием в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов. II стадия - препролиферативная ретинопатия. Характеризуется наличием венозных аномалий (четкообразность, извитость, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твердых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагии. III стадия - пролиферативная ретинопатия.

Характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело с образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Причиной слепоты у больных сахарным диабетом являются кровоизлияние в стекловидное тело, макулопатия, отслойка сетчатки, глаукома и катаракта.

Для диабетической ретинопатии (в том числе и пролиферативной) характерно волнообразное течение со склонностью к спонтанным ремиссиям и периодическому обострению процесса. Прогрессированию ретинопатии способствуют декомпенсация сахарного диабета, артериальная гипертензия, почечная недостаточность и в значительной мере беременность, а также гипогликемия. Заболевания век (блефарит, холазион, ячмени) не являются специфичными для сахарного диабета, но часто с ним сочетаются и характеризуются упорным рецидивирующим течением, обусловленным нарушением тканевого метаболизма глюкозы и снижением иммунобиологических свойств организма.

Изменение сосудов конъюнктивы у больных диабетом выражается в наличии флебопатии (удлинение и расширение венулярных концов капилляров, микроаневризм) и иногда - экссудатов.

Изменения роговицы выражаются в эпителиальной точечной кератодистрофии, волокнистом и увеальном кератите, рецидивирующих роговичных язвах, которые обычно не вызывают значительного снижения зрения. При недостаточной компенсации сахарного диабета иногда наблюдается отложение гликогеноподобного материала в пигментном эпителии задней поверхности радужки, что вызывает дегенеративные изменения и депигментацию соответствующих ее участков. На фоне пролиферативной ретинопатии у 4-6 % больных наблюдается рубеоз радужки, выражающийся в разрастании новообразованных сосудов на передней ее поверхности и передней камере глаза, что может явиться I причиной геморрагической глаукомы.

Катаракта, различают метаболическую (диабетическую) и сенильную разновидности. Первая развивается у плохо компенсированных инсулинзависимых больных и локализуется в субкапсулярных слоях хрусталика. Вторая - у пожилых людей, как у больных диабетом, так и здоровых, но созревает значительно быстрее у первых, что объясняет необходимость у них более частого оперативного (вмешательства. Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным на фоне гипергликемии превращением глюкозы в сорбит в тканях хрусталика. Избыточное их накопление вызывает клеточный отек, который прямо или косвенно изменяет метаболизм мионозита, что приводит к развитию катаракты.

Глаукома встречается у 5 % больных сахарным диабетом по сравнению с 2 % здоровых. Повышение внутриглазного давления более чем на 20 мм рт. ст. может повреждать функцию зрительного нерва и вызвать нарушение зрения. Сахарный диабет часто сочетается с различными видами глаукомы (открытоугольной, суженноугольной и обусловленной пролиферирующей ретинопатией). Типичной для больных является открытоугольная форма, характеризующаяся затрудненным оттоком камерной влаги из-за облитерации дренажного аппарата глаза. Изменения в нем (шлеммов канал) аналогичны проявлениям диабетической микроангиопатии.

Нарушение функции глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) обусловлено повреждением III, IV и VI пар черепномозговых глазодвигательных нервов. Наиболее характерными признаками являются диплопия и птоз, которые больше встречаются у больных диабетом I типа. В отдельных случаях птоз и диплопия могут быть первыми проявлениями клинического диабета. Причиной офтальмоплегии является диабетическая мононейропатия.

Транзиторное нарушение остроты зрения наблюдается у больных сахарным диабетом на фоне начального лечения инсулином в связи со значительными колебаниями гликемии, а также как один из признаков, предшествующих развитию катаракты. Некомпенсированное течение диабета со значительно выраженной гипергликемией сопровождается усилением рефракции, обусловленной увеличением преломляющей способности хрусталика. Как правило, перед возникновением катаракты развивается близорукость. Вышеуказанные изменения остроты зрения в значительной мере могут быть обусловлены накоплением сорбита и жидкости в хрусталике. Известно, что гипергликемия усиливает в хрусталике превращения глюкозы в сорбит, который обладает выраженной осмолярностью, способствующей задержке жидкости. Это в свою очередь может вызвать изменения формы хрусталика и его преломляющих свойств. Снижение гликемии, особенно на фоне лечения инсулином, нередко способствует ослаблению рефракции. В патогенезе указанных ее нарушений возможно и уменьшение секреции влаги передней камеры, что способствует изменению положения хрусталика.

Поражение орбитальных тканей встречается редко и обусловлено бактериальной или грибковой инфекцией. При этом в процессе участвуют как орбитальные, так и периорбитальные ткани. У больных появляются проптоз глазного яблока, офтальмоплегия (вплоть до центральной фиксации взора), ухудшение зрения, болевой синдром. Большую опасность для жизни представляет вовлечение в процесс кавернозного синуса. Лечение консервативное - антибактериальными и противогрибковыми препаратами.

Атрофия зрительных нервов не является прямым следствием диабета, однако наблюдается у больных с большой длительностью заболевания при наличии диабетической пролиферативной ретинопатии и глаукомы.

Для диагностики патологии органа зрения необходимо определять его остроту и поля, с помощью биомикроскопии переднего отдела глаза выявить сосудистые изменения конъюнктивы, лимба, радужной оболочки и степень помутнения хрусталика. Прямая офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография позволяют оценить состояние сосудов сетчатки. Больные сахарным диабетом нуждаются в повторных осмотрах офтальмологом 1 -2 раза в год.

Поражение сердца при сахарном диабете

Кардиоваскулярная патология является основным фактором, вызывающим высокую летальность больных сахарным диабетом. Поражение сердца при заболевании может быть обусловлено диабетической микроангиопатиеи, миокардиодистрофиеи, вегетативной диабетической кардиальной нейропатией, а также коронарным атеросклерозом. Кроме того, у больных сахарным диабетом значительно чаще, чем у больных без диабета, возникают бактериальные эндокардиты, абсцессы миокарда на фоне сепсиса, перикардиты при хронической почечной недостаточности и гипокалиемические миокардиты при кетоацидозе.

Специфическое для сахарного диабета поражение сосудов микроциркуляторного русла - диабетическая микроангиопатия - обнаружена и в сердечной мышце. Этот процесс гистологически характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров, венул и артериол, пролиферацией эндотелия, появлением аневризм. В патогенезе утолщения базальной мембраны принимают участие избыточное отложение PAS-позитивных веществ, преждевременное старение перицитов, накопление коллагена. Диабетическая микроангиопатия, обнаруженная в миокарде, способствует нарушению функциональной его активности.

Среди пациентов с идиопатической микрокардиопатией значительно увеличена относительная частота больных сахарным диабетом. При этом обнаруживают поражение малых сосудов (при неизмененных больших коронарных артериях), экстраваскулярное накопление коллагена, триглицеридов и холестерина между миофибриллами, что не сопровождается гиперлипидемией. Клинически миокардиопатия характеризуется укорочением периода изгнания левого желудочка, удлинением периода напряжения, повышением диастолического объема. Изменения, свойственные миокардиопатии, могут способствовать частому возникновению сердечной недостаточности во время острого периода инфаркта миокарда и высокой летальности. Патогенез диабетической миокардиодистрофии обусловлен метаболическими нарушениями, которые отсутствуют у здоровых лиц и хорошо компенсированных больных сахарным диабетом. Абсолютный или относительный дефицит инсулина нарушает транспорт глюкозы через клеточную мембрану, поэтому большая часть энергетических затрат миокарда восполняется за счет повышенной утилизации свободных жирных кислот, которые образуются при повышенном липолизе (в условиях дефицита инсулина). Недостаточное окисление СЖК сопровождается повышенным накоплением триглицеридов. Увеличение тканевого уровня глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата вызывает накопление гликогена и полисахаридов в сердечной мышце. Компенсация диабета способствует нормализации метаболических процессов в миокарде и улучшению показателей его функции.

Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия является одним из клинических проявлений диабетической вегетонейропатии, которое включает также синдром гастропатии, энтеропатии, атонию мочевого пузыря, импотенцию и нарушение потоотделения. ДВКН характеризуется рядом специфических признаков, включающих постоянную тахикардию, фиксированный сердечный ритм, ортостатическую гипотонию, гиперчувствительность к катехоламинам, безболевой инфаркт миокарда и синдром «сердечно-легочной остановки». Она обусловлена поражением парасимпатического и симпатического отделов ЦНС. Вначале нарушается парасимпатическая иннервация сердца, что проявляется в ранее упомянутой тахикардии до 90-100 уд./мин, а в отдельных случаях до 130 уд./мин, которая плохо поддается терапевтическим воздействиям. Ослабление функции вагуса - также причина нарушения регуляции сердечного ритма, проявляющегося в отсутствии дыхательной вариации сердечных интервалов. Поражением чувствительных нервных волокон объясняют и сравнительно часто возникающие у этих больных инфаркты миокарда с атипичной клиникой, характеризующейся отсутствием или слабой выраженностью болевого синдрома. С увеличением длительности сахарного диабета к парасимпатическим нарушениям присоединяются изменения симпатической иннервации гладкомышечных волокон периферических сосудов, что выражается в появлении у больных ортостатической гипотонии. При этом больные ощущают головокружение, потемнение в глазах и мелькание «мушек». Это состояние проходит самостоятельно, либо больной вынужден принять исходное положение. По мнению A. R. Olshan и соавт., ортостатическая гипотония у больных возникает по причине снижения чувствительности барорецепторов. N. Oikawa и соавт. считают, что в ответ на вставание происходит снижение уровня плазменного адреналина.

Еще одним довольно редким проявлением нарушения парасимпатической недостаточности является сердечно-легочная недостаточность, описанная М. McPage и P. J. Watkins у больных, страдающих сахарным диабетом I типа, и характеризующаяся внезапным прекращением сердечной деятельности и дыхания. Из 8 описанных больных 3 погибли во время этого состояния. В большинстве случаев причиной летального исхода служит вдыхание наркотического анальгетика при обезболивании по поводу оперативного вмешательства. При аутопсии у погибших его причина не была установлена. Сердечно-легочная остановка, по мнению авторов, имеет первичное легочное происхождение за счет снижения чувствительности дыхательного центра и гипоксии у больных с автономной нейропатией, так как каротидные тельца и хеморецепторы иннервируются глоссофарингеальными и блуждающими нервами. В результате гипоксии возникает гипотония, снижается церебральный кровоток и происходит остановка дыхания центрального генеза, что подтверждается быстрым ответом пациентов на дыхательные стимуляторы. Пробы, выявляющие нарушения парасимпатической системы, базируются на уменьшении вариации кардиоинтервалов (уменьшении дыхательной аритмии), вызываемой ранее описанными изменениями нервной ткани. Наиболее часто для этой цели применяются тесты с регистрацией изменений сердечного ритма при обычном и глубоком дыхании, модифицированная проба Вальсальвы, проба Эвинга и некоторые другие. Нарушения симпатической иннервации сердца выявляются с помощью ортостатической пробы и других тестов. Все перечисленные методы диагностики отличаются относительной простотой исполнения, неинвазивностью и довольно высокой информативностью. Они могут быть рекомендованы к использованию как в стационарах, так и в поликлинических условиях.

Атеросклероз коронарных артерий. Локализация коронарного атеросклероза у больных сахарным диабетом такая же, как у больных без диабета, и проявляется преимущественным вовлечением проксимальных отделов коронарных артерий. Единственным различием является возникновение коронарного атеросклероза у больных сахарным диабетом в молодом возрасте при более тяжелом проявлении. По-видимому, при диабете значительно меньше коллатералеи, так как данные ангиографии основных коронарных артерий у больных с коронаросклерозом при наличии и отсутствии диабета одинаковы. В соответствии с экспериментальными исследованиями полагают, что ведущую роль в быстром прогрессировании атеросклероза у больных диабетом играет эндогенная или экзогенная гиперинсулинемия: инсулин, подавляя липолиз, усиливает синтез холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в стенках сосудов. Проницаемость эндотелиальных клеток, резистентных к инсулину, меняется под влиянием катехоламинов (на фоне колебания гликемии), что способствует контакту инсулина с гладкомышечными клетками стенок артерий, который стимулирует пролиферацию этих клеток и синтез соединительной ткани в сосудистой стенке. Липопротеиды захватываются гладкомышечными клетками и проникают во внеклеточное пространство, где образуют атеросклеротические бляшки. Приведенная гипотеза объясняет пороговую взаимосвязь между уровнем глюкозы в крови и атеросклерозом, а также то обстоятельство, что факторы риска одинаково влияют на развитие атеросклероза у больных диабетом и у здоровых. Известно, что II тип заболевания характеризуется повышением базального уровня инсулина и увеличением частоты атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). При сравнении больных, страдающих сахарным диабетом и ИБС, с больными диабетом без нее обнаружено повышение ответа инсулина на пероральное введение глюкозы и более выраженное повышение секреции инсулина после пероральной пробы с толбутамидом. При II типе диабета в сочетании с атеросклерозом отношение инсулин/глюкоза повышено. В результате исследования больных с атеросклерозом коронарных, мозговых и периферических артерий без диабета также обнаружилось повышение инсулинового ответа на пероральную нагрузку глюкозой. Ожирение сопровождается гиперинсулинемией как при отсутствии, так и при наличии сахарного диабета. Риск ИБС значительно больше при наличии ожирения андроидного типа.

Инфаркт миокарда. По сравнению с распространенностью его в популяции у больных сахарным диабетом аналогичного возраста он возникает в 2 раза чаще. Поражение коронарных артерий является основной причиной летального исхода у больных диабетом II типа. Смертность, обусловленная инфарктом миокарда, у таких больных чрезвычайно высока и достигает в первые дни после его возникновения 38 %, а в течение последующих 5 лет - 75 %. Клиническое течение инфаркта у больных диабетом имеет следующие особенности: возникновение обширных инфарктов, часто наблюдаемые тромбоэмболические осложнениями явления сердечной недостаточности, преобладание повторных инфарктов и увеличенный процент летальности в остром периоде и часто - нетипичная клиника инфаркта со слабовыраженным и отсутствующим болевым синдромом. Частота этого осложнения прямо коррелирует с длительностью диабета (особенно у больных с I типом), возрастом больных, наличием ожирения, гипертензии, гиперлипидемии и в меньшей степени - со степенью тяжести диабета и характером его лечения. Во многих случаях диабет II типа дебютирует инфарктом миокарда.

Наибольшие трудности в его диагностике представляют нетипичные проявления. Около 42 % больных во время инфаркта миокарда не ощущают болевого синдрома (по сравнению с 6 % больных без диабета) или он атипичен и слабовыражен. Признаками инфаркта у больных диабетом могут быть внезапное возникновение общей недостаточности, отека легких, немотивированной тошноты и рвоты, декомпенсации сахарного диабета с увеличением гликемии и кетоацидозом неясного генеза, нарушения сердечного ритма. Исследования больных диабетом, погибших от инфаркта миокарда, показали, что 30 % из них ранее перенесли недиагностированный инфаркт, а у 6,5 % были обнаружены изменения, указывающие на 2 и более перенесенных ранее безболевых инфарктов. Данные Фремингемского обследования свидетельствуют о том, что инфаркт, выявленный при случайном ЭКГ-исследовании, наблюдался у 39 % больных диабетом и 22 % больных без него. Возникновение безболевых инфарктов миокарда при сахарном диабете в настоящее время часто связывают с вегетативной кардиальной нейропатией и поражением чувствительных волокон афферентных нервов. Эта гипотеза получила подтверждение при исследовании нервных волокон у больных, погибших во время безболевого инфаркта. В контрольной группе умерших (больные с болевым инфарктом и без него, с наличием или отсутствием диабета) аналогичных изменений на аутопсии обнаружено не было.

В остром периоде инфаркта миокарда у 65-100 % больных выявляется базальная гипергликемия, которая может быть результатом выброса катехоламинов и глюкокортикоидов в ответ на стрессовую ситуацию. Наблюдаемое при этом значительное увеличение секреции эндогенного инсулина не устраняет гипергликемию, поскольку при этом возрастает содержание свободных жирных кислот в крови, подавляющих биологический эффект инсулина. Нарушение толерантности к углеводам в остром периоде инфаркта миокарда часто имеет транзиторный характер, однако почти всегда указывает на риск развития сахарного диабета. Последующее обследование (через 1-5 лет) больных с имеющей место транзиторной гипергликемией в остром периоде инфаркта свидетельствует о том, что у 32-80 % из них в дальнейшем выявлялись НТГ или клинический диабет.

Поражение почек при диабете

Диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила-Уилсона, интеркапиллярный гломерулосклероз) представляет собой проявление позднего диабетического синдрома. В основе ее лежат различные процессы, включающие узелковый и диффузный гломерулосклероз, утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, артерио- и артериолосклероз, а также канальцево-интерстициальный фиброз.

Это осложнение - одна из главных причин смертности среди больных сахарным диабетом, в 17 раз повышая ее по сравнению с общей популяцией. Примерно в половине всех случаев диабетическая нефропатия развивается у больных, заболевших сахарным диабетом до 20-летнего возраста. Ее клинические проявления обнаруживаются после 12-20 лет болезни. Однако некоторые изменения функции почек и анатомические нарушения развиваются значительно раньше. Так, уже при возникновении сахарного диабета наблюдается увеличение размеров почек, просвета канальцев и скорости клубочковой фильтрации. После компенсации диабета размеры почек нормализуются, но скорость клубочковой фильтрации остается повышенной даже через 2-5 лет, когда при пункционной биопсии обнаруживают утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, что свидетельствует о начальной (гистологической) стадии диабетической нефропатии. Клинически никаких других изменений в течение 12-18-летнего периода у больных не наблюдается, несмотря на прогрессирование анатомических нарушений.

Первым симптомом диабетической нефропатии служит транзиторная протеинурия, возникающая, как правило, при физической нагрузке или ортостазе. Затем она становится постоянной при нормальной или слегка пониженной скорости клубочковой фильтрации. Значительное увеличение протеинурии, превышающей 3 г/сут и достигающей иногда 3 г/л, сопровождается диспротеинемией, характеризующейся гипоальбуминемией, уменьшением IgG, гипергаммаглобулинемией и увеличением альфа2-макроглобулинов. Одновременно у 40-50 % Вольных развивается нефротический синдром, появляется гиперлипидемия соответственно IV типу по Фридриксену. Через 2-3 года существования постоянной протеинурии появляется азотемия, увеличивается содержание в крови мочевины, креатинина, снижается клубочковая фильтрация.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит еще через 2-3 года к развитию у половины больных клинического синдрома почечной недостаточности, особенно быстрое нарастание конторой наблюдается у больных с выраженной протеинурией в сочетании с нефротическим синдромом. С развитием почечной недостаточности резко снижается скорость клубочковой фильтрации, возрастают уровни остаточного азота (более 100 мг%) и креатинина (более 10 мг%), выявляется гипо- или нормохромная анемия. У 80-90 % больных на этой стадии заболевания значительно повышается артериальное давление. Генез артериальной гипертензии обусловлен главным образом задержкой натрия и гиперволемией. Тяжелая артериальная гипертензия может сочетаться с сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу или осложняться отеком легких.

Почечная недостаточность обычно сопровождается гиперкалиемией, которая может достигать 6 ммоль/л и более, что проявляется характерными изменениями ЭКГ. Ее патогенез может быть обусловлен внепочечными и почечными механизмами. К первым относятся уменьшение содержания инсулина, альдостерона, норадреналина и гиперосмолярность, метаболический ацидоз, бета-адреноблокаторы. Ко вторым - уменьшение клубочковой фильтрации, интерстициальный нефрит, гипоренинемический гипоальдостеронизм, ингибиторы простагландинов (индометацин) и альдактон.

Клиническое течение диабетической нефропатии осложняется инфекцией мочевыводящих путей, хроническим пиелонефритом, способствующим развитию интерстициального нефрита. Хронический пиелонефрит часто бывает бессимптомным и проявляется ухудшением клинического течения диабетической нефропатии или декомпенсацией сахарного диабета. Последний (по секционным данным - 110 %) сочетается с некротическим папиллитом, который может проявляться в тяжелой форме (1 %) с повышением температуры тела, макрогематурией, почечной коликой, а также в латентном виде, часто недиагностируемом, так как единственным его проявлением является микрогематурия. У части больных с явлениями почечной недостаточности изменяется течение сахарного диабета, что выражаются в уменьшении суточной потребности в инсулине, обусловленном снижением аппетита больных из-за возникающих тошноты и рвоты, а также в связи с уменьшением деградации инсулина в почках и увеличением периода его полужизни.

Клиническое течение и проявление диабетической нефропатии у больных I и II типами диабета имеют существенные различия. При II типе диабета нефропатия прогрессирует значительно медленнее и не является основной причиной летальных исходов.

Особенности клинического проявления диабетической нефропатии при различных типах диабета обусловлены, по-видимому, различной степенью участия в ее патогенезе обратимых или необратимых изменений в почечной ткани.

Патогенез диабетической нефропатии по D'Elia.

Обратимые изменения

  1. Увеличение клубочковой фильтрации без увеличения почечного плазмотока.
  2. Протеинурия с гипергликемией, дефицит инсулина, усиливающиеся при физической нагрузке и ортостазе.
  3. Аккумуляция в мезангии иммуноглобулинов, продуктов белкового распада, гиперплазия мезангия.
  4. Понижение способности дистальных канальцев секретировать водородные ионы.

Необратимые изменения

  1. Увеличение синтеза коллагена в базальной мембране.
  2. Гиалиновый склероз артериол с поражением юкстагломерулярного аппарата.
  3. Атеросклероз артерий с поражением почек.
  4. Некроз сосочков.

По характеру клинического течения диабетическую нефропатию разделяют на латентную, проявляющуюся клинически, и терминальную формы. Последняя характеризуется уремией. При подразделении нефропатии на стадии используется классификация Mogensen (1983), которая базируется на лабораторно-клинических данных.

  1. Стадия гиперфункции возникает при дебюте сахарного диабета и характеризуется гиперфильтрацией, гиперперфузией, гипертрофией почек и нормоальбуминурией (<30 мг/сут).
  2. Стадия начальных изменений почек. Характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков, экспансией мезангиума, гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (<30 мг/сут). Эти изменения возникают при длительности сахарного диабета более 5 лет.
  3. Стадия начинающейся ДН развивается через 5 лет и более. Она характеризуется появлением микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут), нормальной или повышенной СКФ.
  4. Стадия выраженной ДН возникает через 10-15 лет существования СД. Характерны протеинурия (более 0,5 г белка в сутки), артериальная гипертензия, снижение СКФ. Эти признаки обусловлены склерозом 50-70 % клубочков.
  5. Стадия хронической почечной недостаточности (уремии). При этом СКФ снижается (<10 мл/мин). Изменения в почках соответствуют тотальному гломерулосклерозу, который развивается при длительности СД 15-20 лет.

I-III стадии диабетической нефропатии представляют собой доклинические формы заболевания.

IV стадия диабетической нефропатии характеризуется появлением протеинурии, снижением концентрационной способности почек, наличием гипоизостенурии, отеков, стойкой гипопротеинемией, гиперлипидемией, повышением артериального давления. При этом азотовыделительная функция снижена.

V стадия диабетической нефропатии - нефросклеротическая стадия, выражающаяся в хронической почечной недостаточности III степени (отеки, гипертония, гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, креатинемия, азотемия, повышение уровня мочевины в крови, уремия). Характерно «улучшение» течения сахарного диабета: уменьшаются глюкозурия, гипергликемия, суточная потребность в инсулине, что обусловлено снижением активности фермента инсулиназы в почках, расщепляющей в норме инсулин. Нефропатия (IV-V стадия), как правило, сочетается с диабетической ретинопатией II, III стадий.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи



Новейшие исследования по теме Симптомы сахарного диабета

Ученые из института аллергии и иммунологии Ла-Хойя создали первый фильм, который показывает уничтожение бета клеток при сахарном диабете 1-го типа в режиме реального времени.

Многие приверженцы нетрадиционных методов лечения советуют принимать яблочный уксус больным сахарным диабетом. Действительно ли этот продукт полезен, либо его употребление может принести вред здоровью пациентов?

Другие статьи по теме

Гиперплазия надпочечников относится к серьезным патологиям, что объясняется функциональными особенностями парной железы – выработка специальных гормонов (глюкокортикоидов, андрогенов, альдостерона, адреналина и норадреналина), регулирующих...

Нарушение водно-электролитного баланса в организме бывает в следующих ситуациях: при гипергидратации – избыточном скоплении воды в организме и замедленном ее выделении.

Данное заболевание не может возникнуть по вине самого больного. После множественных исследований было установлено, что основной причиной развития аутоиммунного тиреоидита у ребенка является наличие наследственной предрасположенности.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.