Симптомы хронического гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит чаще всего имеет первично хроническое течение, реже возникает как следствие острого гломерулонефрита. Для гломерулонефрита характерна триада синдромов: мочевой, отёчный (нефритического или нефротического типа) и аротериальная гипертензия. В зависимости от сочетания этих 3 основных синдромов выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита: гематурическую, нефротическую и смешанную.

Нефротический синдром - симптомокомплекс, для которого характерны:

• протеинурия более 3 г за сутки (50 мг/кг в сут);
• гипоальбуминемия менее 25 г/л;
• диспротеинемия (уменьшение уровня у-глобулинов, увеличение уровня альфа₂-глобулинов);.
• гиперхолестеринемия и гиперлипидемия;
• отёки.

Особенности клинической картины и течения различных морфологических вариантов хронического гломерулонефрита

Минимальные изменения - самая частая причина нефротического синдрома у детей (у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек). Заболевание нередко возникает после инфекции верхних дыхательных путей, аллергических реакций, сочетается с атопическими заболеваниями. Для НСМИ характерно развитие СЧНС и отсутствие артериальной гипертензии, гематурии; функции почек длительно остаются сохранными.

ФСГС, как правило, характеризуется развитием СРНС более чем у 80% пациентов. Менее чем у 1/3 больных заболевание сопровождается микрогематурией и артериальной гипертензией.

Мембранозная нефропатия у большинства больных проявляется нефротического синдрома, реже персистирующей протеинурией, микрогематурией и артериальной гипертензией.

МПГН у детей, в отличие от взрослых, как правило, бывает первичным. Клинические проявления МПГН включают развитие нефритического синдрома в дебюте заболевания с последующим развитием нефротического синдрома, нередко с гематурией и артериальной гипертензией. Характерно снижение концентрации С₃- и С₄-фракций комплемента в крови.

МзПГН проявляется персистирующей гематурией, усиливающейся до степени макрогематурии на фоне ОРВИ, характеризуется медленно прогрессирующим ечением.

IgA-нефропатия. Её клинические проявления могут широко варьировать от симптоматической торпидной изолированной микрогематурии (в большинстве лучаев) до развития БПГН с формированием хронической почечной недостаточности (крайне редко). При IgA-нефропатии возможно развитие 5 клинических синдромов:

• бессимптомной микрогематурии и незначительной протеинурии - наиболее распространённых проявлений заболевания, их выявляют у 62% больных;
• эпизодов макрогематурии преимущественно на фоне или сразу после ОРВИ, возникающих у 27% пациентов;
• острого нефритического синдрома в виде гематурии, протеинурии и артериальной гипертензии, он характерен для 12% больных;
• нефротический синдром - отмечается у 10-12% больных;
• в редких случаях IgA-нефропатия может дебютировать в виде БПГН с выраженной протеинурией, артериальной гипертензией, снижением СКФ.

БПГН. Ведущий синдром - быстрое снижение почечных функций (удвоение входного уровня креатинина крови в сроки от нескольких недель до 3 мес), сопровождаемое нефротическим синдромом и/или протеинурией, гематурией и артериальной гипертензией.

Нередко БПГН - проявление системной патологии (системная красная волчанка, системные васкулиты, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и др.). В спектре форм БПГН выделяют гломерулонефрит, связанный с антителами к ГБМ (синдром Гудпасчера - с развитием геморрагического альвеолита с лёгочным кровотечением и дыхательной недостаточностью) и с АНЦА (гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, микроскопический полиангиит и другие васкулиты).

Критерии активности и признаки обострения хронического гломерулонефрита.

• отеки с нарастающей протеинурией;
• гипертензия;
• гематурия (при обострении усиление эритроцитурии в 10 раз и более по сравнению с длительно существующим стабильным уровнем);
• быстрое снижение функции почек;
• стойкая лимфоцитурия;
• диспротеинурия с повышением СОЭ, гиперкоагуляция;
• выявление в моче органоспецифических ферментов;
• нарастание противопочечных антител;
• ИЛ-8 как хемотаксический фактор для нейтрофилов и миграция их в очаг воспаления.

Период клинико-лабораторной ремиссии хронического гломерулонефрита констатируется при отсутствии клинических симптомов заболевания, нормализации биохимических показателей крови, восстановлении почечных функций и нормализации или незначительных изменений в анализах мочи.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Факторы прогрессирования хронического гломерулонефрита.

• Возраст (12-14 лет).
• Частота рецидивов нефротического синдрома.
• Сочетание нефротического синдрома и гипертензии.
• Присоединение тубулоинтерстициального поражения.
• Повреждающее действие антител к базальной мембране клубочковых почек.
• Аутоиммунный вариант хронического гломерулонефрита.
• Персистирование этиологического фактора, постоянное поступление антигена.
• Неэффективность, недостаточность системного и местного фагоцитоза.
• Цитотоксичность лимфоцитов.
• Активация системы гемостаза.
• Повреждающее действие протеинурии на канальцевый аппарат и интерстиций почки.
• Неконтролируемая гипертензия.
• Нарушение липидного обмена.
• Гиперфильтрация как причина склерозирования почечной ткани.
• Показатели тубулоинтерстициального поражения (снижение оптической плотности мочи; функции осмотического концентрирования; наличие гипертрофированных почечных пирамид; резистентность к патогенетической терапии; повышение экскреции с мочой фибронектина).

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]