^

Здоровье

A
A
A

Симптомы боли в пояснице

 

Как проявляется боль в пояснице? Клинические проявления вертеброгенной патологии - это компрессионно-ишемические синдромы, в основном, радикулопатии (от 5 до 10 %) и мышечно-тонические рефлекторные синдромы, которые сопровождают радикулопатию или наблюдаются изолированно (90 %).

Каждое локальное болевое раздражение вызывает прежде всего рефлекс в соответствующем ему сегменте. В этой зоне мы наблюдаем участок кожной гипералгезии, мышечное напряжение, болезненные точки надкостницы, ограничение движения в соответствующем сегменте позвоночника и (возможно) дисфункцию внутреннего органа. Однако рефлекторное воздействие не ограничивается одним сегментом. Дистрофические изменения одного позвоночно-двигательного сегмента провоцируют реакцию значительного числа сегментов, что обусловливает напряжение мышц-разгибателей спины. Патология на периферии вызывает центральную реакцию; это ведет к изменению стереотипа движения как способа защиты поврежденной структуры. Так возникает измененный тип движения, который может сохраняться и после ликвидации вызвавшего его периферического процесса.

Боль в спине характеризуется не только местным болевым синдромом, но и существенными психологическими проявлениями. На высоте болей развивается выраженное чувство тревоги, вплоть до депрессии. Одновременно с этим отмечается эмоциональная нестабильность в оценке боли, а также преувеличение внешних проявлений боли или, наоборот, необоснованно чрезмерная осторожность в движениях. При этом тесно сочетаются аспекты здоровья и работы, их комбинация с экономическими показателями, опасность потери работы. Только врач общей практики может учесть все многообразие факторов при лечении больного.

Длительная боль в пояснице, которая заставляет обратиться к врачу, обусловлена поражением самих позвонков, межпозвоночных дисков и суставов, связочного или мышечного каркаса позвоночника. При этом заболевание, приведшее к появлению боли, может быть как относительно благоприятным в отношении лечения и прогноза (например, остеохондроз), так и фатальным (метастазы в позвоночник, миеломная болезнь).

Помимо этого, болью в пояснице могут сопровождаться заболевания внутренних органов, например пиелонефрит, заболевания внутренних половых органов, нижних отделов кишечника.

Боль в спине при различных дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника имеет общие патогенетические особенности. В настоящее время признаются три основных патофизиологических механизма развития боли в пояснице. Первый механизм связан с периферической сенситизацией, то есть, с повышением возбудимости периферических болевых рецепторов (ноцицепторов) вследствие травмы, инфекции или действия других факторов. Ответственные за возникновение боли в пояснице ноцицепторы расположены в фиброзном кольце межпозвонкового диска, задней продольной связке, надостистои, межостистой и межпоперечных связках, участках твердой мозговой оболочки, дугоотростчатых и крестцово-подвздошных суставах, корешках спинномозговых нервов, в спинномозговых ганглиях, паравертебрапьных мышцах. Позвонки и желтая связка обычно не имеют ноцицепторов. Центральная часть межпозвоночного диска содержит большое количество фермента фосфолипазы А2, который участвует в метаболизме арахидоновой кислоты, в результате чего образуются такие медиаторы боли, как простагландины и лейкотриены. Кроме этого, из окружающих задний рог спинного мозга сенсорных волокон могут освобождаться нейрогенные медиаторы боли, такие как субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и пептид, регулируемый кальцитониновым геном, которые вызывают боль. Субстанция Р и ВИП способствуют повышению ферментативной активности протеаз и коллагеназ и могут усилить дегенеративные процессы в трехсуставном комплексе (межпозвоночный диск, позвонок и дугоотростчатый сустав). Сенситизация рецепторов происходит в результате повреждения мышечно-скелетных тканей спины и высвобождения перечисленных провоспалительных веществ. В результате даже слабые механические стимулы активируют ноцицепторы и вызывают боль.

Второй патофизиологический механизм - невральная эктопия - обусловлен поражением корешка, нерва или спинапьного ганглия при их травме, компрессии или ишемии. Порог возбудимости сенсорных нейронов снижается, появляются эктопические источники спонтанной импульсации, в результате чего возникает невропатическая или радикулярная боль, которая трудно поддается лечению. Другой потенциальный источник радикулярной боли - спинальный ганглий.

Третий механизм связан с центральной сенситизацией, характеризующейся увеличением числа функционирующих структур в спинном и головном мозге при возникновении ноцицептивного раздражения на периферии. Всякий раз, когда возникает болевое раздражение, оно усиливается в спинном мозге, в результате чего боль усиливается. При этом даже слабая стимуляция афферентов способствует появлению так называемой центральной боли. Прямое повреждение мозга (спинальная травма, инсульт) также может провоцировать центральную сенситизацию.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.