^

Здоровье

A
A
A

Симметричное снижение рефлексов (арефлексия). Причины. Симптомы. Диагностика

 

Само по себе наличие или отсутствие глубоких рефлексов функциональной значимости не имеет: стойкое выпадение, например, ахиллова рефлекса в период ремиссии при грыже межпозвонкового диска никак не нарушает походку и быстрые сгибательно-разгибательные движения стопы. Тем не менее, симметричное выпадение рефлексов указывает на то, что у пациента имеется или ранее имелось поражение периферической нервной системы. Поэтому в таких случаях необходимо тщательное неврологическое и общеклиническое обследование. Симметричное снижение рефлексов с ног, с рук и снижение рефлекса с жевательных мышц (единственный доступный клинической проверке глубокий рефлекс краниальной локализации) - все это требует одинаковых диагностических подходов.

Основные причины симметричной арефлексии:

I. Полинейропатии:

  1. ОВДП (синдром Гийена-Барре).
  2. Хроническая полинейропатия.

II. Комбинированная дегенерация спинного мозга (фуникулярный миелоз).

III. Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип I.

IV. Спиноцеребеллярная атаксия (атрофия).

V. Синдром Эди.

VI. Спинная сухотка (Tabes dorsalis).

VII. Болезнь моторного нейрона.

I. Полинейропатия

Наиболее частой причиной арефлексии является полинейропатия. Все варианты острой полинейропатии вряд ли могут ускользать от внимания врача, поскольку в этих случаях развивается мышечная слабость и (или) нарушения чувствительности на вовлеченных конечностях или туловище. Поэтому, проблема заключается не в выявлении у пациента полинейропатии как таковой, а в определении ее этиологии.

ОВДП (синдром Гийена-Барре)

Существуют четкие диагностические критерии синдрома Гийена-Барре, наиболее важными из которых являются: острое или подострое начало; преобладание нарушения двигательных функций над нарушением чувствительности; восходящее распространение симптомов с постепенным вовлечением проксимальных (конечностно-поясных) мышц, мышц живота, туловища и дыхательных мышц; частое развитие двустороннего паралича лицевых мышц; повышения уровня белка при нормальном количестве клеток, замедление скорости проведения возбуждения по нервам. Возможны нарушения в электрической активности мышцы сердца.

Обследование, в частности - серологическое, направленное на выявление конкретной причины, совершенно обязательно. Наиболее частыми этиологическими факторами являются вирусные инфекции (вирус Эпштейна-Барр, вирус эпидемического гепатита типа В), иммунопатии или другие гематологические нарушения. Последние следует иметь в виду при атипичности клинических проявлений, например - при большой выраженности чувствительных расстройств, при нисходящем типе развития симптоматики или при увеличении цитоза в ликворе. К редким причинам острой полинейропатии также относится алкоголизм с выраженными метаболическими нарушениями и дефицитом витамина В1, узелковый периартериит, в последующем, как правило, протекающий в виде хронической полинейропатии.

Хроническая полинейропатии

Хроническая полинейропатия может на протяжении длительного времени оставаться незамеченной, поскольку пациент не предъявляет характерных жалоб или не принимает всерьез имеющиеся у него симптомы. В такой ситуации симптомы следует активно выявлять при неврологическом исследовании.

У многих пациентов, страдающих сахарным диабетом, имеется снижение или выпадение ахилловых и (или) коленных рефлексов, наблюдается легкая атрофия икроножных мышц и мышц передней поверхности голени, при тыльном сгибании пальцев может не пальпироваться короткий разгибатель пальцев стопы в области дорзолатеральной части стопы непосредственно возле латеральной лодыжки. Часто снижена или отсутствует вибрационная чувствительность в области большого пальца стопы или лодыжки. При определении скоростей проведения по нервам выявляют распространенное замедление проведения по двигательным и чувствительным волокнам, что указывает на вторичную миелинопатию.

Выявление субклинической полинейропатии у пациентов, поступивших в делириозном состоянии или в состоянии спутанности, может указывать на алкоголизм как причину психических нарушений. Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к развитию полинейропатии, клинически характеризующейся снижением глубоких рефлексов и легким парезом мышц нижних конечностей, особенно - разгибателей, и отсутствием выраженных чувствительных расстройств. При электрофизиологических исследованиях выявляется аксональный характер поражения, на который указывает наличие потенциалов денервации при игольчатой ЭМГ при нормальных или почти нормальных скоростях проведения по нервам.

Полное обследование пациента, у которого субклиническая полинейропатия не укладывается ни в одну из перечисленных выше категорий (что бывает нередко), занимает много времени, является дорогостоящим и часто - безрезультатным.

Ниже представлен перечень некоторых редких причин полинейропатии:

  • почечная недостаточность;
  • паранеопластическая полинейропатия, ревматоидный
  • артрит или системная красная волчанка;
  • порфирия;
  • дефицит витаминов (В1, В6, В12);
  • экзогенная интоксикация (например, свинцом, таллием, мышьяком).

II. Комбинированная дегенерация спинного мозга (фуникулярный миелоз)

Крайне важным является выявление дефицита витамина В12, как причины арефлексии, поскольку это состояние потенциально курабельно. Такой диагноз весьма вероятен, если у пациента наблюдается развернутая картина комбинированной дегенерации спинного мозга, то есть имеются мышечная слабость, арефлексия, чувствительные расстройства по типу «перчаток» и «носков», нарушения глубокой чувствительности в сочетании с симптомом Бабинского, указывающим на заинтересованность пирамидного тракта. Часто выявляются соматические симптомы ахилического гастрита, характерные изменения слизистой языка (гунтеровский глоссит: «ошпаренный язык», «лакированный язык»), проявления астенического синдрома.

III. Наследственная моторно-сенсорная нейропатия I и II типа (болезнь Шарко-Мари-Тута)

Существуют врожденные дегенеративные заболевания, которые сегодня объединяют под названием наследственной моторно-сенсорной нейропатии (НСМН). Вариант, известный под названием «болезнь Шарко-Мари-Тута», может иметь очень мягкое течение и проявляться в виде неполной картины - у пациента наблюдается только арефлексия и небольшая деформация стопы (так называемая «полая стопа»).

Диагноз устанавливается без труда, если принимать во внимание диссоциацию между выраженными симптомами (отсутствие рефлексов, выраженное снижение скоростей проведения по нервам) и практически полным отсутствием активных жалоб, а также отсутствием признаков денервации при игольчатой ЭМГ. Наиболее информативным может быть обследование близких родственников пациента, у которых, как правило, выявляют те же клинические особенности.

IV. Спиноцеребеллярные атаксии (дегенерации)

Аналогичные рассуждения применимы к спиноцеребеллярным атаксиям - еще одной большой группе наследственных дегенеративных заболеваний. Ведущим синдромом является постепенно начинающаяся и медленно, но неуклонно прогрессирующая мозжечковая атаксия. Рефлексы часто отсутствуют. Семейный анамнез может не содержать какой-либо ценной информации. Полагаться на результаты нейровизуализационных методов исследования не следует: даже в случае очень выраженной атаксии атрофия мозжечка выявляется не всегда. Методы генетической диагностики, если они доступны, могут иногда помочь диагностике.

V. Синдром Эди

Если имеется выраженная анизокория, и больший по размеру зрачок не реагирует ни на свет, ни на конвергенцию с аккомодацией или реагирует медленно, то следует иметь в виду возможность того, что данный случай представляет собой так называемый «тонический зрачок»; если при этом выявляется арефлексия - у пациента может быть синдром Эди. Иногда пациент сам обнаруживает у себя зрачковые нарушения: он может испытывать повышенную чувствительность к яркому свету вследствие недостаточного сужения зрачка в ответ на световую стимуляцию; возможна нечеткость зрения при чтении или рассматривании мелких предметов на близком расстоянии, что связано с отсутствием быстрой аккомодации. Некоторые пациенты при рассматривании себя в зеркале просто обнаруживают, что «один глаз выглядит необычно». Возможен также неполный синдром Эди (выпадение рефлексов без зрачковых нарушений или характерные зрачковые нарушения без изменений рефлексов).

Анизокория и отсутствие фотореакций ставит перед врачом вопрос о возможности нейросифилиса, поскольку у пациента выявляется и арефлексия. Однако серологические исследования негативны, а офтальмологическое исследование указывает на сохранность, но крайнюю замедленность, фотореакций. Причиной данного патологического состояния является дегенерация парасимпатических клеток ресничного ганглия. Поскольку имеется парасимпатическая денервация зрачка, то имеется и денервационная гиперчувствительность его, что может быть легко проверено при закапывании в глаза разбавленного раствора холинергического препарата: происходит быстрое сужение пораженного зрачка, в то время как интактный (не гиперчувствительный) зрачок не сужается.

VI. Спинная сухотка

Иногда при осмотре пациента, ведущим симптомом у которого являются зрачковые нарушения, обнаруживают арефлексию. При двустороннем миозе с немного измененной формой зрачков (отклонение от круглой формы) и отсутствием реакций на свет при сохранности реакций на конвергенцию с аккомодацией (симптом Арджил-Робертсона), весьма вероятным диагнозом может быть спинная сухотка. В таком случае с помощью серологического исследования ликвора и крови необходимо установить, имеется ли у пациента активный специфический (сифилитический) инфекционный процесс - в этом случае требуется пенициллинотерапия, или же болезнь находится в неактивной фазе - тогда в антибиотикотерапии необходимости нет. Те же рассуждения применимы, если зрачки широкие, имеется легкая анизокория, а фотореакции изменены аналогично описанному выше.

VII. Болезнь моторного нейрона

В редких случаях ведущим проявлением болезни моторного нейрона является выпадение рефлексов с ног. Диагноз ставится в соответствии со следующими критериями: наличие только двигательных нарушений (чувствительность не нарушена), фасцикуляции в заинтересованных (то есть - в паретичных) мышцах, а также в невовлеченных мышцах, диффузные признаки денервации по данным ЭМГ при сохранных или почти сохранных скоростях проведения по нервам.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.