^

Здоровье

A
A
A

Ретинопатия недоношенных

 

Ретинопатия недоношенных, или вазопролиферативная ретинопатия (прежнее название ретролентальная фиброплазия) - заболевание сетчатки глубоко недоношенных детей, у которых к моменту рождения не полностью развита сосудистая сеть (васкуляризация) сетчатки.

 

Нормальная васкуляризация сетчатки начинается на 4-м месяце гестационного периода и заканчивается к 9-му месяцу.

Симптомы ретинопатии недоношенных

Ретинопатия недоношенных возникает либо как ответ на пролонгированное воздействие больших концентраций кислорода, используемых при выхаживании недоношенных детей, либо как результат глубокой недоношенности при низкой массе тела. Наблюдаются различные формы неоваскуляризации. Патологические преретинальные новообразованные сосуды могут регрессировать, если в сетчатке происходит нормальное развитие сосудов сетчатки, могут и прогрессировать, приводя к тракциям, экссудативной или регматогенной отслойке сетчатки. Заболевание обычно начинается в первые 3-6 нед жизни, но не позднее 10-й недели. Рубцовые стадии полностью развиваются к 3- 5-му месяцу.

Активная ретинопатия недоношенных

Активная ретинопатия недоношенных определяется: локализацией, размерами, стадией, иаличием "плюс-болезни"

Локализация определяется по трем зонам, центром которых является диск зрительного нерва:

  • зона 1 ограничивается воображаемым кольцом, радиус которого составляет два расстояния от диска зрительного нерва до макулы;
  • зона 2 простирается концентрически от края зоны 1 до назальной стороны ога serrata и темпоральнее у экватора;
  • зона 3 состоит из остаточного темпорального участка в виде полумесяца кпереди от зоны 2.

Размеры патологической сетчатки определяют по часовой стрелке, соответственно часам циферблата.

Стадии

  • стадия 1 (демаркационная линия). Первый патогномоничный признак ретинопатии недоношенных - появление тонкой, неровной, серовато-белой линии, параллельной ога serrata, разделяющей аваскулярную недоразвитую периферическую сетчатку от васкуляризированного заднего отрезка. Эта линия больше проминирует темпоральнее у периферии, от нее могут отходить аномальные сосуды;
  • стадия 2 (вал). Если ретинопатия недоношенных прогрессирует, демаркационная линия переходит в вал проминенции, представленный мезенхимальным шунтом, соединяющим артериолы и вены. Сосуды подходят к валу, за ним могут определяться маленькие изолированные участки неоваскуляризации;
  • стадия 3 (вал С экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией). С прогрессированием заболевания вал приобретает розовый оттенок за счет фиброваскулярной пролиферации, которая разрастается по поверхности сетчатки и в стекловидное тело. Она сопровождается расширением и извилистостью сосудов сетчатки кзади от экватора. Часто происходят кровоизлияния сетчатки, иногда в стекловидное тело. Эта стадия в основном характерна для 35-й недели общего гестационного возраста;
  • стадия 4 (субтотальная отслойка сетчатки) обусловлена прогрессироваиием фиброваскулярной пролиферации. Отслойка начинается от крайней периферии и распространяется нейтральнее. Характерна для 10-й недели новорожденного;
  • стадия 5 - тотальная отслойка сетчатки.

Хотя клинические симптомы ретинопатии недоношенных развиваются в течение нескольких недель. Изредка болезнь прогрессирует от стадии 1 к стадии 4 за несколько дней. У 80% больных ретинопатией недоношенных происходит спонтанный регресс заболевания, иногда без остаточных явлений на сетчатке. Спонтанный регресс возможен даже у больных с неполной отслойкой сетчатки.

Другие проявления ретинопатии недоношенных

«Плюс»-болезнь указывает на тенденцию к прогрессированию и характеризуется следующим:

  • Ригидностью зрачка, ассоциированной значительной васкуляризацией радужки.
  • Развитием помутнения стекловидного тела.
  • Помутнениями в стекловидном теле.
  • Увеличением количества кровоизлияний сетчатки и стекловидного тела.

При наличии этих изменений рядом со стадией болезни ставят знак «плюс».

«Пороговая» болезнь определяется экстраретинальной неоваскуляризацией 5 последовательных или 8 суммарных непоследовательных меридианов (стадия 3) в зонах I или 2, сочетается с «плюс»-болезнью и является индикатором для начала лечения.

Рубцовая ретинопатия недоношенных

Примерно у 20% больных активная ретинопатия недоношенных переходит в рубцовую стадию, которая может проявляться в разной степени - от незначительной до выраженной. В основном, чем выраженнее пролиферативная болезнь к моменту инволюции, тем хуже последствия рубцовых осложнений.

  • Стадия 1. Миопия, ассоциированная с нежной периферической пигментацией сетчатки и помутнениями у основания стекловидного тела.
  • Стадия 2. Витреоретинальный фиброз с височной стороны с натяжением макулы, который может приводить к псевдоэкзотропии, обусловленной расширением угла каппа.
  • Стадия 3. Более выраженный периферический фиброз со складками сетчатки.
  • Стадия 4. Ретролентальная фиброваскулярная ткань в виде полукольца с неполной отслойкой сетчатки.
  • Стадия 5. Ретролентальная фиброваскулярная ткань в виде кольца с тотальной отслойкой сетчатки - явление, которое ранее было известно как «ретролентальная фиброплазия».

Диагностика ретинопатии недоношенных

Изменения глазного дна при этой патологии начинаются с пролиферации сосудов, затем образуются фиброваскулярные мембраны, появляются кровоизлияния, экссудаты, отслойка сетчатки. В ранних стадиях ретинопатии недоношенных возможны спонтанный регресс заболевания и остановка процесса на любой стадии.

Острота зрения значительно снижена (до светоощущения), электроретинограмма отсутствует при наличии отслойки. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, результатов офтальмоскопии, ультразвукового исследования, электроретинографии и регистрации зрительных вызванных потенциалов.

Дифференциальную диагностику в зависимости от клинических симптомов проводят с ретинобластомой, кровоизлияниями новорожденных, внутричерепной гипертензией, врожденными аномалиями развития сетчатки, особенно с семейной экссудативной витреоретинопатией (болезнью Крисвика-Скепенса), характеризующейся нарушением васкуляризации сетчатки, фиброзными изменениями в стекловидном теле и частым развитием отслойки сетчатки. Ген, ответственный за развитие семейной экссудативной витреоретинопатии, локализуется в 11-й хромосоме на участке ql3-23.

Что нужно обследовать?

Лечение ретинопатии недоношенных

Лечение ретинопатии недоношенных в ранних стадиях, как правило, не требуется. В более поздних стадиях в зависимости от клинических проявлений используют антиоксиданты, ангиопротекторы, кортикостероиды. Лечение при активной неоваскуляризации сетчатки включает местную криотерапию или лазер- и фотокоагуляцию. На глазах с отслойкой сетчатки эффект криотерапии, лазер- и фотокоагуляции кратковременный. Выбор метода хирургического лечения отслойки сетчатки зависит от вида и распространенности отслойки (витрэктомия или сочетание ее со склеротоксическими операциями).

  1. Абляция аваскулярной недоразвитой сетчатки крио- или лазеркоагуляцией рекомендована при «пороговой» ретинопатии недоношенных. Результат благоприятный в 85% случаев; у остальных, несмотря на лечение, развивается отслойка сетчатки.
  2. Витреоретинальная хирургия при тракционной отслойке сетчатки чаще неэффективна.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Ретинопатия недоношенных

Согласно оценкам ВОЗ, с каждым годом в мире рождается все больше детей раньше положенного срока (до 37 недель).

Научные работники института RIKEN разработали уникальную методику лечения наследственных дегенеративных заболеваний глаз, которые в большинстве случаев приводят к полной потере зрения.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.