^

Здоровье

A
A
A

Причины псориаза

 

В настоящее время наиболее признанными теориями возникновения псориаза являются наследственная, иммунная, нейрогенная, эндокринная и теория обменных (углеводного, белкового, жирового, циклических нуклеотидов, кейлонов и др.) нарушений.

Роль наследственных факторов в развитии псориаза не вызывает сомнения. Выявлена высокая частота псориаза среди родственников больных, превалирующая в несколько раз таковую в популяции, более высокая конкардантность монозиготных близнецов (73 %) по сравнению с дизиготными (20 %), ассоциация с системой HLA. Псориаз является мультифакториальным заболеванием. В зависимости от возраста, возникновения, системы HLA и течения заболевания выделяют два типа псориаза. Псориаз первого типа связан с системой HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), возникает в молодом возрасте (18-25 лет) у лиц, члены семьи и родственники которых страдают псориазом. Данным типом псориаза страдают 65 % больных и заболевание протекает более тяжело. Псориаз второго типа не связан с системой HLA и возникает в более старшем возрасте (50-60 лет). У данных больных почти отсутствуют семейные случаи и процесс часто ограничен или протекает в более легкой степени, чем при псориазе первого типа.

Предполагают, что в развитии псориаза участвуют различные гены либо в отдельности, либо в совокупности. Обнаружено сцепление доминантных форм псориаза с дистальным отделом 17-й хромосомы, выявлена генетическая детерминация нарушений липидного и углеводного обмена и повышенная экспрессия ряда протеогликогенов, в частности mys, fos, abl в коже больных.

Согласно иммунной теории возникновения псориаза ключевую роль играют Т-лимфоциты (СД4+ Т-лимфоциты), а усиленная пролиферация и нарушения дифференцировки эпидермальпых клеток являются вторичным процессом. Считают, что первичные изменения при псориазе происходят как на уровне клеток дермального слоя, так и эпидермиса. Возможно, пусковым фактором служит воспалительная реакция дермы, которая приводит к нарушению регуляции клеточного деления в эпидермисе, что проявляется избыточной пролиферацией. Гиперпролиферация кератиноцитов приводит к секреции цитокинов (в том числе фактора некроза опухолей альфа - TNF-a) и эйкозаноидов, которые обостряют воспаление в псориатическом очаге. В очагах поражения клетки, презентирующие антиген, продуцируют интерлейкин-1 (ИЛ-1), который идентичен фактору активации Т-лимфоцитов (в основном хелперов). Этот фактор вырабатывается кератиноцитами и активирует лимфоциты тимуса. ИЛ-1 приводит к хемотаксису Т-лимфоцитов в эпидермисе и эти клетки инфильтрируют эпидермис. Т-лимфоциты вырабатывают интерлейкины и интерфероны, которые усиливают процесс гиперпролиферации кератиноцитов эпидермиса, т. е. создается порочный круг. В результате этого происходят изменения кинетики пролиферации кератиноцитов. Клеточный цикл уменьшается с 311 до 36 часов, т. е. кератиноцитов образуется в 28 раз больше, чем в норме. Триггер-факторами могут являться инфекционные заболевания, стресс, физическая травма, лекарства, гипокальциемия, алкоголь, климат и др.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Новейшие исследования по теме Причины псориаза

Новейшее антипсориатическое средство Тилдракизумаб уже успешно прошло первые клинические испытания: установлено, что препарат прекрасно переносится пациентами, которые страдают тяжелой и среднетяжелой формой псориаза.

За последние 10 лет медицина и наука сделали огромный шаг вперед, появляется все больше новых эффективных методик лечения, диагностических процедур, лекарственных препаратов.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.