Причины и патогенез рожи
Последняя редакция: 20.11.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины
Возбудитель рожи - бета-гемолитический стрептококк группы А. Плохая высеваемость стрептококка из очага рожи, его крайне редкое выделение из крови больных побудили к поиску других возбудителей. Однако предположение о существовании дерматогенного серотипа стрептококка не получило подтверждения. Установлено также, что стафилококк и другие гноеродные бактерии играют этиологическую роль при осложнениях рожи. Предполагают, что L-формы стрептококка участвуют в этиологии рецидивирующей рожи.
Патогенез
Бета-гемолитический стрептококк, проникая экзо- или эндогенным путём, размножается в лимфатических сосудах дермы. Местный процесс формируется при условии исходной сенсибилизации кожи к гемолитическому стрептококку. В происхождении воспалительных изменений при роже наряду с токсинами стрептококка огромную роль играют тканевые биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергического воспаления.
При отсутствии аллергии внедрение стрептококка приводит к развитию банального гнойного процесса.
В пользу аллергического происхождения морфологических изменений в коже свидетельствуют плазматическое пропитывание дермы, серозный или серозно-геморрагический экссудат с выпадением фибрина, некробиоз клеток, лизис эластических и коллагеновых волокон кожи, выраженные сосудистые изменения в виде фибринозного поражения стенок сосудов, набухания эндотелия, периваскулярной клеточной инфильтрации из лимфоидных, плазмоцитарных и ретикуло-гистиоцитарных элементов.
Показано, что лимфоциты, пролиферирующие и дифференцирующиеся в коже, способны к иммунному ответу без дальнейшей миграции в периферические лимфоидные органы. У больных рожей основной процесс локализуется в дерме, в её сосочковом и сетчатом слоях. Здесь возникают поражение сосудов, геморрагии и некрозы, в развитии которых несомненная роль принадлежит иммунопатологическим процессам. При рецидивирующих формах заболевания выявляют расстройства гемостаза, регуляции капиллярного кровообращения и лимфообращения.
Первичная и повторная рожа (острая стрептококковая инфекция) возникает вследствие экзогенного инфицирования. Рецидивирующая рожа (хроническая эндогенная стрептококковая инфекция) возникает нередко при лечении гормонами и цитостатиками. У детей рецидивирующую рожу наблюдают крайне редко.
[