Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Причины и патогенез диабетической нейропатии
Последняя редакция: 11.04.2020
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины и патогенез диабетической нейропатии
Патогенез диабетической нейропатии до конца не ясен. Основным исходным патогенетическим фактором диабетической нейропатии является хроническая гипергликемия, приводящая в конечном итоге к изменению структуры и функции нервных клеток. Вероятно, наиболее важную роль играют микроангиопатия (изменении vasa nervorum с нарушением кровоснабжения нервных волокон) и метаболические нарушения, к которым относятся:
- активизация полиолового шунта (нарушение обмена фруктозы) - альтернативный путь метаболизма глюкозы, в результате чего она превращается в сорбит под действием альдозоредуктааы, затем во фруктозу, накопление сорбита и фруктозы ведет к гиперосмолярности межклеточного пространства и отеку нервной ткани;
- снижение синтеза компонентов мембран нервных клеток, приводящее к нарушению проведения нервного импульса. В связи с этим эффективным при диабетической нейропатии представляется применение цианокобаламина, участвующего в синтезе миелиновой оболочки нерва, уменьшающего болевые ощущении, связанные с поражением периферический нервной системы, стимулирующего нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты;
- не ферментативное и ферментативное гликозилирование структурных белков нервного колонна (миелина и тубулина), приводящее к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса; гликозилирование белков базальной мембраны капилляров вызывает ее утолщение и расстройство обменных процессов в нервных волокнах. В связи с этим эффективным при диабетической нейропатии представляется применение цианокобаламина, участвующего в синтезе миелиновой оболочки нерва, уменьшающего болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы, стимулирующего нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты;
- усиление окислительного стресса и угнетение антиоксидантной системы с последующим накоплением свободных радикалов (прямое цитотоксическое действие). Для подавления этого процесса применяют тиоктовую кислоту - коэнзим в окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот;
- аутоиммунные процессы (по некоторым данным, антитела к инсулину угнетают фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон).
Эпидемиология диабетической нейропатии
Частота различных форм нейропатий среди больных сахарным диабетом достигает 65-80%. Диабетическая нейропатия развивается в любом возрасте, однако клинические проявления чаще встречаются у лиц старше 50 лет. Практически с одинаковой частотой поражает больных сахарным диабетом 1 и 2 типа. Самой частой формой поражения периферической нервной системы является диабетическая диффузная периферическая полинейропатия (около 80%). Вторая по частоте - автономная диабетическая нейропатия (обнаруживают у 15% больных сахарным диабетом на момент постановки диагноза и у 50% - через 20 лет после начала заболевания). Чаще всего страдает вегетативная иннервация сердечно-сосудистой системы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Классификация диабетической нейропатии
К диффузной нейропатии относят:
Дистальную симметричную нейропатию:
- с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма диабетической нейропатии);
- с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма диабетической нейропатии), с комбинированным поражением чувствительных и двигательных нервов (сенсомоторная форма диабетической нейропатии);
Автономную нейропатию:
- ЖКТ: атония желудка, диабетическая энтеропатия (ночная и постпрандиальная диарея),
- сердечно-сосудистой системы: без-инфаркт миокарда, ортостатическая гипотония, нарушение ритма сердца;
- мочевого пузыря;
- половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция;
- других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, отсутствие симптомов гипогликемии.
К фокальной нейропатии относят:
- нейропатию черепных нервов;
- мононейропатию (верхних или нижних конечностей);
- множественную мононейропатию;
- полирадикулопатию,
- плексопатию;
- туннельные синдромы (в строгом смысле не являются нейропатиями, так как обусловлены сдавлением, возможно, неизмененного нерва).
Различают следующие стадии диабетической полинейропатии:
- стадия 0 - проявления нейропатии отсутствуют;
- стадия 1 (субклиническая) - изменения периферической нервной системы, выявляемые специальными количественными неврологическими тестами, при этом отсутствуют клинические проявления нейропатии;
- стадия 2 - стадия клинических проявления, когда наряду с измененными неврологическими тестами имеют место признаки и симптомы нейропатии;
- стадия 3 - характеризуется выраженными нарушениями функции нервов, приводящими к тяжелым осложнениям, в том числе к развитию синдрома диабетической стопы
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]