Причины головной боли

Посттравматическая головная боль

Хроническая головная боль может возникать после закрытой или открытой черепно-мозговой травмы, а также после нейрохирургического вмешательства. Выраженность головной боли часто не соответствует тяжести травмы. По характеру посттравматическая головная боль чаще всего напоминает первичную головную боль напряжения. В серии из 48 больных с хронической посттравматической головной болью 75% испытывали головную боль, которая была квалифицирована как боль напряжения, у 21% головная боль практически ничем не отличалась от мигрени без ауры, а у 4% отмечена «неклассифицируемая» головная боль. Довольно часто в этой ситуации наблюдается смешанный характер головной боли. Головная боль, возникающая ежедневно, обычно описывается как постоянная непульсирующая боль, которая может прерываться тяжелыми мигренеподобными приступами и/или частыми кратковременными эпизодами острой пронизывающей боли. Согласно классификации Международного общества головной боли, головная боль, регрессировавшая в течение 8 недель после травмы, обозначается как острая, а сохраняющая сверх этого срока - хроническая.

Головная боль после трепанации черепа весьма вариабельна и может включать боль и болезненность в месте операционной раны; ощущение дискомфорта сжимающего или давящего характера, аналогичное головной боли напряжения, или пульсирующую боль, характерную для мигрени. Послеоперационная боль обычно не сопровождается тошнотой, рвотой или светобоязнью тем не менее эти мигренеподобные симптомы иногда встречаются.

Существует несколько подходов к лечению посттравматической головной боли. Когнитивные и поведенческие методы - например, биологическая обратная связь или методики релаксации - часто оказываются достаточно эффективными, «вооружая» больных приемами, позволяющими им справляться с хронической болью. Имеется лишь несколько сообщений о клинических испытаниях лекарственных средств при посттравматической головной боли. В одном неконтролируемом исследовании отмечено, что амитриптилин привел к улучшению у 90% больных. Имеются отдельные сообщения о положительном эффекте доксепина, нортриптилина, имипрамина, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Положительный эффект при посттравматической головной боли могут оказывать вальпроевая кислота или габапентин в качестве монотерапии или в комбинации с амитриптилином. Эти препараты особенно полезны при наличии посттравматической эпилепсии. Физическая терапия полезна при наличии стойких мышечных спазмов, а антидепрессанты - при сопутствующих депрессии и тревоге.

Инфекции - как причина головной боли

Головная боль может возникать при различных системных и внутричерепных инфекциях. Она может сопровождать банальное простудное заболевание или быть угрожающим признаком серьезной инфекции ЦНС, способной привести к летальному исходу, что делает необходимым анализ головной боли в контексте других симптомов. Ниже даются краткие сведения о наиболее важных инфекционных причинах головной боли, лечение которых проводится с помощью антибактериальных средств и/или оперативного вмешательства.

Менингит - воспаление мозговых оболочек - вызывается бактериями, вирусами или грибами. Клинические проявления менингита могут развиться после кратковременного системного заболевания или проявляться без какого-либо предшествующего эпизода. Характерные симптомы менингита - интенсивная головная боль, лихорадка, боль в шее, светобоязнь, ригидность отдельных мышечных групп. Кроме того, возможны эпилептические припадки, кожные высыпания, угнетение сознания. Неотложное обследование должно включать люмбальную пункцию (в отсутствие отека дисков зрительных нервов). При наличии очаговых симптомов (например, одностороннего пареза, глазодвигательных нарушений, изменений зрачков, угнетения сознания) следует немедленно выполнить КТ, желательно с контрастированием, чтобы исключить опухоль задней черепной ямки, абсцесс или гематому, при которых люмбальная пункция может быть опасной. Тем не менее при подозрении на бактериальный менингит ожидание нейровизуализационного исследования не должно затягивать назначение антибактериальной терапии или служить поводом для того, чтобы отложить на сколько-нибудь длительный срок люмбальную пункцию.

Менингоэнцефалит предполагает наличие воспаления как в оболочках, так и в веществе головного мозга. Его причиной могут быть вирусная инфекция, как, например, при герпетическом менингоэнцефалите. Менингоэнцефалит часто развивается после кратковременного гриппоподобного заболевания и клинически может напоминать менингит, хотя его начало обычно бывает не столь внезапным. Эпилептические припадки или изменения психического статуса могут опережать на несколько дней другие симптомы. При исследовании ликвора могут выявляться увеличение уровня белка и лимфоцитарный плеоцитоз. Обнаружение при КТ и МРТ поражения височной доли также свидетельствует в пользу этого диагноза.

Абсцесс мозга вызывается бактериальной инфекцией и представляет собой фокальное скопление воспаленных расплавленных некротических тканей внутри мозга. Он может развиваться вследствие контактного или гематогенного распространения инфекции, а его возбудителями чаще всего служат стрептококки, стафилококки и анаэробы. Головная боль, рвота, очаговые неврологические симптомы и угнетение сознания возникают в результате сдавления окружающих структур и отека мозга.

Субдуральная эмпиема - скопление гноя между паренхимой мозга и твердой мозговой оболочкой, проявляющееся головной болью, рвотой, угнетением сознания, очаговыми неврологическими симптомами.

СПИД может вызывать головную боль во время острой и хронической фаз ВИЧ-инфекции, а также в связи с сопровождающими его оппортунистическими инфекциями, например, токсоплазмозом или криптококкозом. Причиной головной боли может быть также побочное действие препаратов, применяемых для лечения как ВИЧ-инфекции (например, зидовудина или ламивудина), так и оппортунистических инфекций (флуконазола, амфотерицина В).

Острый синусит может вызывать боль в области лба и лица. Наличие других признаков, например, затемнение пазух при рентгенографии или трансиллюминации, лихорадка, гнойное отделяемое из носа, необходимо для подтверждения диагноза и начала антибактериальной терапии. Многие люди ошибочно считают, что любая боль в лобной области обязательно указывает на синусит. Синусит основной или верхнечелюстной пазух может имитировать мигрень.

Респираторная и системная вирусные инфекции могут вызывать легкую или умеренную головную боль. При этих «малых» инфекциях не возникает ригидности шейных мышц, светобоязни или изменения сознания.

Сосудистые заболевания и головная боль

Интенсивная головная боль может быть проявлением окклюзии внутричерепных сосудов или просачивания крови через ослабленную или поврежденную сосудистую стенку. Кровь, излившаяся в субарахноидальное пространство, - сильный химический раздражитель, который может вызвать интенсивную головную боль и ригидность шейных мышц. Церебральная ишемия также способна вызвать головную боль. Причиной головной боли могут быть следующие сосудистые поражения.

Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего возникает в результате просачивания крови при разрыве аневризмы мозгового сосуда и представляет собой нейрохирургическое неотложное состояние. Диагноз может быть подтвержден с помощью КТ или люмбальной пункции. Аневризма может быть идентифицирована с помощью ангиографии.

Ниже представлены симптомы, позволяющие заподозрить субарахноидальное кровоизлияние и требующие неотложного обследования с проведением КТ и/или люмбальной пункции.

1. Внезапное начало боли, которая достигает максимальной интенсивности в течение нескольких секунд.
2. Значительная интенсивность боли, которую больной часто описывает как «самую сильную головную боль, которую он когда-либо испытывал в жизни».
3. Ригидность шейных или затылочных мышц в результате их сокращения.
4. Быстрое угнетение уровня сознания за счет компрессии ствола.
5. К другим менее специфическим признакам относятся светобоязнь и рвота.

Возникновению развернутой картины субарахноидального кровоизлияния могут предшествовать эпизоды-предвестники, связанные с небольшим просачиванием крови и имеющие сходный характер, но меньшую интенсивность, чем основной эпизод. Эти упреждающие эпизоды требуют тщательного обследования, поскольку массивное кровоизлияние может произойти в ближайшее время (как правило, от 2 до 14 дней). Малые очаговые симптомы также могут развиваться за счет сдавления соседних структур увеличивающейся в размерах аневризмой.

Субдуральная гематома - скопление крови между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга, чаще проявляющееся монотонной стойкой головной болью. Субдуральная гематома может возникать даже после легкой травмы головы, но иногда развивается спонтанно, особенно у пожилых лиц и больных, принимающих антикоагулянты.

Кровоизлияние в мозжечок - состояние, требующее неотложного нейрохирургического вмешательств и проявляющееся головной болью в затылочных отделах, вслед за которой быстро развиваются признаки компрессии мозгового ствола, такие как угнетение сознания, нарушение иннервации зрачков, глазодвигательные нарушения или парезы.

Артериовенозные мальформации (АВМ) - врожденные сосудистые аномалии, по которым кровь, минуя капилляры, сбрасывается из артерий в венозные структуры. АВМ могут вызывать ипсилатеральную головную боль, которая в некоторых случаях сопровождается зрительными и сенсорными симптомами, напоминающими мигренозную ауру. Иногда АВМ выявляются путем выслушивания шума над областью орбиты или головы. АВМ могут также вызывать кровоизлияния, что приводит к более интенсивной головной боли и появлению очаговых неврологических симптомов.

Окклюзия внутримозговых артерий с развитием инфаркта может иногда сопровождаться головной болью. Тем не менее, в целом в клинической картине ишемического инсульта доминируют очаговые неврологические симптомы, а не головная боль. Окклюзия церебрального венозного синуса также может быть связана с головной болью и очаговым неврологическим дефектом. Тромбоз кавернозного синуса проявляется интенсивной болью в глазу и инъекцией склер, которые сопровождаются поражением III, V₁ V₂ и VI черепных нервов. Тромбоз сагиттального синуса может проявляться головной болью, эпилептическими припадками и очаговыми неврологическими симптомами.

Расслоение сонной артерии возникает в результате того, что кровь разделяет мышечные слои сосудистой стенки после повреждения интимы. Расслоение сонной артерии может возникать после кажущейся легкой травмы головы или шеи (например, после резкого поворота головы у водителя такси) и проявляется интенсивной болью в голове и шеи, которая может иррадиировать в бровь, глаз, глазницу или область сосцевидного отростка. При расслоении сонной артерии могут возникать следующие неврологические симптомы:

1. паралич языка вследствие поражения XII нерва (вероятно, из-за механической компрессии ansa cervicalis на шее);
2. синдром Горнера при вовлечении симпатических волокон периваскулярного сплетения.

Лечение может заключаться в применении антикоагулянтов в течение 3 месяцев, после чего переходят на антиагреганты на аналогичный срок. Может потребоваться резекция резидуальной расслаивающей аневризмы, возможного источника эмболии, если такая операция оказывается технически возможной.

Внутричерепные опухоли - как причина головвных болей

Многие пациенты считают, что головная боль у них - проявление нераспознанной опухоли мозга. К счастью, в подавляющем большинстве случаев головная боль не связана с какими-либо структурными изменениями. Тем не менее, внутричерепные опухоли важно уметь диагностировать.

Из 111 больных с опухолью мозга, подтвержденной с помощью КТ или MPT, Forsyth и Posner (1992) отметили хроническую головную боль в 48% случаев. Боль, вызванная опухолью, обычно имеет монотонный характер и бифронтальную локализацию, но часто бывает сильнее на ипсилатеральной стороне. По своим характеристикам эта боль чаще близка к головной боли напряжения (77%), чем к мигрени (9%), и нередко бывает перемежающейся и умеренно интенсивной (средняя оценка по 10-балльной шкале составляет 7 баллов). Боль сопровождается тошнотой примерно половину своей продолжительности. Головная боль, возникающая на фоне повышенного внутричерепного давления, обычно резистентна к традиционным анальгетикам. «Классическая» головная боль при опухолях мозга, возникающая по утрам, отмечена только у 17% больных.

Для опухолей мозга не характерен какой-либо специфический тип головной боли. К признакам, позволяющим заподозрить внутричерепную опухоль, относятся: отек дисков зрительных нервов, появление новых неврологических симптомов, удлиненный эпизод головной боли, впервые возникший после 45 лет, наличие предшествовавшего онкологического заболевания, нарастающие когнитивные нарушения или угнетение сознания.

Боль может регрессировать после резекции или лучевой терапии опухоли. Если хирургическое вмешательство планируется в ближайшее время, следует избегать применения аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, поскольку они повышают риск кровотечения. Если оперативное вмешательство невозможно, необходима симптоматическая терапия. При легкой или умеренной головной боли эффективны обычные анальгетики, в то время как при тяжелой головной боли могут потребоваться наркотические анальгетики. Перифокальный отек можно уменьшить с помощью кортикостероида (дексаметазон, 4 мг внутрь каждые 6 часов) или маннитола (200 мл 20% раствора внутривенно каждые 8 часов), каждый из которых может вторично ослабить головную боль.

Аутоиммунные и воспалительные заболевания - как причины головной боли

Височный (гигантоклеточный) артериит - заболевание, характеризующееся воспалительным поражением ветвей сонных артерий, прежде всего височной артерии. Обычно он поражает лиц старше 60 лет и может приводить к быстрой и необратимой утрате зрения вследствие гранулематозного поражения с окклюзией задней цилиарной артерии или центральной артерии сетчатки. В пользу височного артериита свидетельствуют:

1. боль в орбитальной или лобно-височной области, имеющая монотонный постоянный характер, иногда с ощущением пульсации;
2. усиление боли под воздействием холода;
3. боль в нижней челюсти или языке, усиливающаяся при жевании («перемежающаяся хромота» нижней челюсти);
4. дополнительные общие симптомы: снижение массы тела, анемия, мононевропатии, изменения в печеночных пробах;
5. снижение остроты зрения, дефекты полей зрения с побледнением или отеком дисков зрительных нервов и расслаивающими кровоизлияниями в сетчатку (при передней ишемической невропатии зрительного нерва) или побледнением сетчатки с наличием вишнево-красного пятна (при окклюзии центральной артерии сетчатки).

Своевременная адекватная терапия имеет важное значение, поскольку преходящие нарушения зрения могут быстро смениться необратимой слепотой. При подозрении на височный артериит необходимо немедленно начать лечение кортикостероидами, чтобы избежать утраты зрения, которая в 75% случаев после односторонней становится двусторонней. В 95% отмечается повышение СОЭ. Диагноз может быть подтвержден при биопсии височной артерии, которую имеет смысл проводить не позднее, чем через 48 часов после начала кортикостероидной терапии.

При повышении СОЭ назначается метилпреднизолон, 500-1000 мг внутривенно каждые 12 часов на протяжении 48 часов, после чего переходят на преднизолон внутрь в дозе 80-100 мг вдень в течение 14-21 дней с последующей постепенной отменой кортикостероида на протяжении 12-24 месяцев. Скорость отмены определяется динамикой СОЭ.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Синдром Толозы-Ханта

Гранулематозный процесс в области кавернозного синуса или верхней глазничной щели, проявляющийся болезненной офтальмоплегией и снижением чувствительности в области лба. Лечение заключается в кортикостероидной терапии.

Головная боль может быть проявлением коллагенозов, аутоиммунных ангиопатий, таких как изолированный ангиит ЦНС. Головная боль обычно уменьшается после терапии васкулита, являющегося ее причиной.

Токсико-метаболические расстройства

Головная боль, вызванная экзогенными веществами, может возникать вследствие прямого воздействия некоторых веществ или в результате абстинентного синдрома у лиц, постоянно принимающих психоактивные вещества.

Метаболические расстройства

Головная боль может быть проявлением различных метаболических расстройств. К этой группе можно отнести указанные ниже варианты головной боли.

1. Головная боль при гиперкапнии возникает при повышении рС0₂ > 50 мм рт. ст. в отсутствие гипоксии.
2. Головная боль при гипогликемии возникает при падении уровня сахара в крови ниже 2,2 ммоль/л (< 60 мг/дл).
3. Диализная головная боль возникает во время или вскоре после сеанса гемодиализа (чтобы устранить головную боль, скорость диализа следует снизить).
4. Высотная головная боль обычно возникает в течение 24 часов после быстрого подъема на высоту свыше 3000 м. Головная боль в этом случае сопровождается как минимум одним другим симптомом высотной болезни, в том числе дыханием Чейна-Стокса в ночное время, выраженной одышкой при физической нагрузке или желанием сделать более глубокий вдох.
5. Головная боль, вызванная гипоксией, обычно наблюдается при низком давлении окружающей среды или легочном заболевании при падении Р0₂ в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст.
6. Головная боль при апноэ во сне, вероятно, связана с гипоксией и гиперкапнией.

Вещества, вызывающие головную боль

Вещества, непосредственно вызывающие головную боль

• Алкоголь
• Амфотерицин В
• Верапамил
• Даназол
• Диклофенак
• Дипиридамол
• Ивдометацин
• Кокаин («крек»)
• Натрия моноглутамат
• Нитраты/нитриты
• Нифедипин
• Ондансетрон
• Ранитидин
• Резерпин
• Тярамин
• Углерода монооксид
• Фенилэтиламин
• Флуконазол
• Циметидин
• Эстрогены/оральные контрацептивы

Вещества, вызывающие абстинентную головную боль

• Алкоголь
• Барбитураты
• Кофеин
• Опиоидные анальгетики
• Эрготамин

Заболевания глаз и головная боль

Головная боль может проявиться у больных с заболеваниями глаз, в частности - с двумя формами глаукомы.

1. Пигментная глаукома - форма открытоугольной глаукомы, возникающая при высвобождении пигмента радужной оболочки в жидкость передней камеры глаза при физическом усилии. В результате блокируется отток жидкости по трабекулярной системе. Это состояние чаше возникает у юношей, страдающих миопией, и проявляется головной болью и нечеткостью зрения, которые провоцируются физической нагрузкой.
2. Острая закрытоугольная глаукома - характеризуется блокадой свободного тока жидкости через зрачок, что приводит к смещению радужки вперед и обструкции трабекулярной системы. Она проявляется расширением зрачков с отсутствием реакции на свет, нечеткостью зрения, интенсивной болью в глазном яблоке, помутнением роговицы и выраженным повышением внутриглазного давления. Эпизоды провоцируются расширением зрачков под влияние физиологических или фармакологических факторов.

При обоих типов глаукомы необходимо немедленно направить больного к офтальмологу. При острой закрытоугольной глаукоме часто показана лазерная иридотомия. Глаукому иногда путают с кластерной головной болью. Однако при кластерной головной боли зрачок сужается, а не расширяется, и, кроме того, часто наблюдается птоз.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Артериальная гипертензия, как причина головной боли

Резкое повышение артериального давления (когда диастолическое давление превышает 120 мм рт. ст.) может быть причиной головной боли. Боль при артериальной гипертензии часто бывает диффузной и обычно наиболее выражена по утрам, постепенно ослабевая в течение последующих нескольких часов.

С выраженной артериальной гипертензией связаны четыре варианта головной боли.

1. Острая гипертензионная реакция на экзогенное вещество. Головная боль возникает во временной связи с подъемом артериального давления под влиянием специфического токсина или лекарственного препарата и исчезает в течение 24 часов после нормализации артериального давления.
2. Преэклампсия и эклампсия. Во время беременности, родов и в раннем послеродовом периоде головная боль может сопровождаться другими проявлениями преэклампсии, в том числе повышением артериального давления, протеинурией, отеками. Головная боль обычно регрессирует в течение 7 дней после снижения артериального давления или разрешения беременности.
3. Феохромоцитома - опухоль надпочечников, секретирующая норадреналин или адреналин, может вызывать кратковременную головную боль, сопровождающуюся потоотделением, тревогой, сердцебиением и резким подъемом артериального давления.
4. Злокачественная гипертензия, сопровождающаяся острой гипертонической энцефалопатией, вызывает головную боль, ретинопатию 3-й или 4-й степени и/или угнетение сознания. В этом случае имеется временная связь между головной болью и эпизодом подъема давления; после снижения артериального давления боль исчезает в течение 2 дней.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Снижение и повышение внутричерепного давления

Головная боль при внутричерепной гипотензии возможна при снижении внутричерепного давления (ВЧД) до 50-90 мм вод. ст., которое обычно бывает вызвано уменьшением объема ликвора и часто вызывает монотонную пульсирующую головную боль, иногда весьма интенсивную. Вероятно, она объясняется уменьшением «ликворной подушки» и эластичности мозга, что приводит к натяжению оболочечных и сосудистых структур, имеющих болевые рецепторы. Боль при внутричерепной гипотензии усиливается в вертикальном положении и уменьшается в горизонтальном. Головная боль может начаться постепенно или внезапно и сопровождается головокружением, нарушением зрения, светобоязнью, тошнотой, рвотой, потоотделением. Хотя головная боль при внутричерепной гипотензии может начаться спонтанно, чаще всего она развивается после люмбальной пункции (ЛП). К другим причинам внутричерепной гипотензии относятся внутричерепные операции, вентрикулярное шунтирование, травма, различные системные расстройства, например, тяжелая дегидратация, состояние после диализа, диабетическая кома, уремия, гипервентиляция. При стойкой головной боли следует исключить наличие ликворной фистулы с помощью радиоизотопной цистернографии или КТ миелографии.

Постпункционная головная боль обусловлена избыточным просачиванием ликвора через отверстие в твердой мозговой оболочке, проделанное пункционной иглой. После люмбальной пункции головная боль возникает в 10-30% случаев, в два раза чаще у женщин, чем у мужчин. Головная боль может начаться через несколько минут или несколько дней после пункции и сохраняется от двух дней до двух недель. Лечение может включать применение кортикостероидов, прием внутрь дополнительного количества жидкости и соли, внутривенное введение жидкости, вдыхание СО₂ и назначение метилксантинов, например, теофиллина - 300 мг 3 раза в день, кофеина - 500 мг в/в, или эндолюмбальное введение аутокрови, закрывающей дефект в твердой мозговой оболочке.

Головная боль при повышении внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии) вызывается деформацией дуральных и сосудистых структур, обладающих болевой чувствительностью, или прямым давлением на черепные нервы, проводящие болевую импульсацию, например, тройничный нерв. Хотя локализация этого варианта головной боли вариабельна, чаще всего боль имеет двусторонний характер и локализуется в лобно-височной области. Причиной повышения ВЧД могут быть объемные образования, блокада циркуляции церебро-спинальной жидкости, кровоизлияния, острая гипертоническая энцефалопатия, тромбоз венозного синуса, гипер- или гипофункция надпочечников, высотная болезнь, интоксикация тетрациклином или витамином А и многие другие состояния. В большинстве случаев причину повышения внутричерепного давления и головной боли удается установить. Лечение основного заболевания обычно приводит к регрессу головной боли.

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (pseudotumor cerebri) - состояние, проявляющееся головной болью, отеком дисков зрительных нервов, преходящими эпизодами затуманивания зрения, которые возникают в отсутствие каких-либо изменения ликвора, за исключением повышения внутричерепного давления. Однако в одной из клинических серий у 12 больных отек дисков зрительных нервов не выявлялся. Состояние не связано с гидроцефалией или другими идентифицируемыми причинами. У женщин идиопатическая внутричерепная гипертензия встречается в 8-10 раз чаще, чем у мужчин. Типичный больной - женщина детородного возраста с избыточным весом.

Диагноз идиопатической внутричерепной гипертензии подтверждается данными люмбальной пункции (давление ликвора > 250 мм рт. ст. при нормальном составе ликвора) и нейровизуализации, исключающей наличие объемного образования или гидроцефалии. При исследовании полей зрения часто выявляется расширение слепого пятна. Хотя имеется тенденция к спонтанному выздоровлению, обычно необходимы меры по снижению внутричерепного давления ввиду угрозы утраты зрения. Иногда эффективны часто повторяемые ЛП, но они сопряжены с риском осложнений, в том числе постпункционной головной боли, дислокации мозга, развития спинальной эпидермоидной опухоли или инфекции. Фармакотерапия направлена преимущественно на снижение продукции ликвора и включает ацетазоламид и фуросемид. Фуросемид - сильнодействующий петлевой диуретик, должен назначаться вместе с препаратами калия, при этом также следует учитывать его способность вызывать артериальную гипотензию. Хирургическое лечение заключается в фенестрации каналов зрительных нервов и вентрикулоперитонеальном шунтировании.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]