Причины гнойных гинекологических заболеваний

В основе развития и формирования воспалительных заболеваний лежит множество взаимосвязанных процессов, начиная от острого воспаления и заканчивая сложными деструктивными изменениями тканей.

Основным пусковым механизмом развития воспаления, безусловно, является микробная инвазия (микробный фактор).

С другой стороны, в этиологии гнойного процесса значительное, а иногда и решающее место занимают так называемые провоцирующие факторы. Данное понятие включает в себя физиологическое (менструация, роды) или ятрогенное (аборты, ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии, операции, ЭКО) ослабление или повреждение барьерных механизмов, что способствует формированию входных ворот для патогенной микрофлоры и дальнейшему ее распространению.

Кроме того, необходимо подчеркнуть роль фоновых заболеваний и других факторов риска (экстрагенитальные заболевания, некоторые вредные привычки, определенные сексуальные наклонности, социально обусловленные состояния).

Анализ результатов многочисленных бактериологических исследований в гинекологии, произведенных за последние 50 лет, выявил смену микробов - возбудителей таких заболеваний за эти годы.

Так, в 30-40-е годы одним из основных возбудителей воспалительных процессов в маточных трубах являлся гонококк. Ведущие гинекологи того времени приводят данные о выделении гонококка более чем у 80% больных с воспалительными заболеваниями гениталий.

В 1946 г. В.А.Полубинский отметил, что частота выявления гонококка уменьшилась до 30% и все чаще стали обнаруживаться ассоциации стафилококка и стрептококка (23%).

В последующие годы гонококк стал постепенно терять свое лидирующее положение среди ведущих пиогенных возбудителей, и в 40-60-е годы это место занял стрептококк (31,4%), в то время как стафилококк определялся лишь у 9,6% больных. Уже тогда отмечалось важное значение кишечной палочки как одного из возбудителей воспалительного процесса придатков матки.

В конце 60-х - начале 70-х годов возросла роль стафилококка как возбудителя различных инфекционных заболеваний человека, особенно после родов и абортов. По данным И.Р. Зака (1968) и Ю.И. Новикова (1960), при посевах отделяемого из влагалища стафилококк обнаружен у 65,9% женщин (в чистой культуре он выделен всего у 7,9%, у остальных преобладали его ассоциации со стрептококком и кишечной палочкой). Как отмечает Т.В. Борим с соавт. (1972), при остром и подостром воспалении внутренних половых органов стафилококк явился возбудителем заболевания у 54,5% больных.

В 70-х годах важную роль продолжал играть стафилококк, при этом повысилось значение и грамотрицательной флоры, в частности кишечной палочки, и анаэробной флоры.

В 70-80-е годы у 21-30% больных ГВЗПМ возбудителем являлся гонококк, при этом часто заболевание переходило в хроническую форму с формированием тубоовариальных абсцессов, требующих хирургического лечения. Аналогичные сведения о частоте гонореи у больных с воспалительными процессами придатков матки - 19,4%.

С 80-х годов большинство исследователей практически единодушны во мнении, что ведущим инициатором гнойных заболеваний внутренних половых органов являются ассоциации неспорообразующих грамотрицательных и грамположительных анаэробных микроорганизмов, аэробной грамотрицательной и реже грамположительной аэробной микробной флоры.

Причины гнойных воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Вероятные возбудители
Факультативные (аэробы)			Анаэробы
Грам +	Грам -	Инфекции, передаваемые половым путем	Грам +	Грам-
Streptococcus (группа В) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Pepto-streptococcus	Вacteroides fragilis, Prevotella species, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Ассоциации патогенных возбудителей гнойного процесса включают:

• грамотрицательные неспорообразующие анаэробные бактерии, такие, как группа Вacteroides fragilis, Prevotella species, Prevotella bivia, Prevotella disiens и Prevotella melaninogenica;
• грамположительные анаэробные стрептококки Peptostreptococcus spp. и грамположительные анаэробные спорообразующие палочки рода Clostridium, причем удельный вес не превышает 5%;
• аэробные грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriacea, такие, как E.coli, Proteus;
• аэробные грамположительные кокки (энтеро-, стрепто- и стафилококки).

Частым компонентом в структуре возбудителей воспалительных заболеваний внутренних половых органов является также трансмиссивная инфекция, в первую очередь - гонококки, хламидии и вирусы, причем роль хламидий и вирусов в абсцедировании до настоящего времени недостаточно оценена.

Ученые, исследовавшие микрофлору у больных с острым воспалением органов малого таза, получили следующие результаты: Peptostreptococcus sp. выделен в 33,1% случаев, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, В. Fragilis- 11,1%, Enterococcus - 21,4%, streptococcus группы В - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4%, и Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Бактериология воспалительных заболеваний комплексна и полимикробна, при этом наиболее часто изолируемые микроорганизмы - грамотрицательные факультативные аэробы, анаэробы, Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae в комплексе с условно-патогенными бактериями, которые обычно колонизируют влагалище и шейку матки.

М.Д. Уолтер и соавт. (1990) у больных с гнойным воспалением у 95% пациенток выделили аэробные бактерии или их ассоциации, 38% - анаэробные микроорганизмы, 35% - N. gonorrhoeae и 16% - С. trachomatis. Только у 2% женщин посевы были стерильны.

R.Chaudhry и R.Thakur (1996) изучили микробный спектр аспирата из брюшной полости у пациенток с острым гнойным воспалением органов малого таза. Преобладала полимикробная флора. В среднем от одной больной выделено 2,3 аэробных и 0,23 анаэробных микроорганизма. Аэробная микрофлора включала коагулазонегативные стафилококки (выделены в 65,1% случаев), Escherichia coli (в 53,5%), Streptococcus faecalis (в 32,6%). Среди анаэробной флоры превалировали микроорганизмы типа Peptostreptococci и разновидности Васteroides. Симбиоз анаэробных и аэробных бактерий отмечен только у 11,6% больных.

Утверждают, что этиология воспалительных заболеваний органов малого таза, несомненно, полимикробна, однако специфический патоген в ряде случаев из-за особенностей культивирования трудно дифференцировать даже при проведении лапароскопии. Все ученые единодушны во мнении, что Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, аэробные и факультативные анаэробные бактерии должны быть охвачены спектром антибактериальной терапии согласно клиническим и бактериологическим проявлениям каждого индивидуального случая.

Считается, что в возникновении ОВЗПМ в современных условиях большее значение (67,4%) имеют ассоциации микроорганизмов (анаэробов, стафилококков, стрептококков, вирусов гриппа, хламидий, гонококков), чем монокультуры.

По данным исследований, аэробы, грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы чаще определяются в виде различных по составу микробных ассоциаций и значительно реже - монокультур; факультативные и облигатные анаэробы присутствуют изолированно или в составе с аэробными возбудителями.

По сведениям некоторых докторов, у 96,7% больных с ОВЗПМ были выявлены преимущественно полимикробные ассоциации, в которых доминирующая роль (73,3%) принадлежала условно-патогенным микроорганизмам (кишечная палочка, энтерококк, эпидермальный стафилококк) и анаэробам-бактероидам. Среди других микроорганизмов (26,7%) были выявлены хламидий (12,1%), микоплазмы (9,2%), уреаплазмы (11,6%), гарднереллы (19,3%), ВПГ (6%). В персистенции и хронизации процесса определенная роль принадлежит бактериоподобным микроорганизмам и вирусам. Так, у пациенток с хроническим воспалением выделены следующие возбудители: стафилококк - у 15%, стафилококк в ассоциации с кишечной палочкой - 11,7%, энтерококки - 7,2%, ВПГ - 20,5%, хламидий - 15%, микоплазмы - 6,1%, уреаплазмы - 6,6%, гарднереллы - 12,2%.

Развитие острого гнойного сальпингита связывают, как правило, с наличием инфекции, передаваемой половым путем, и прежде всего с Neisseria gonorrhoeae.

F.Plummer и соавт. (1994) считают острый сальпингит осложнением цервикальной гонококковой инфекции и основной причиной бесплодия.

D.E.Soper и соавт. (1992) пытались определять микробиологические характеристики острого сальпингита: Neisseria gonorrhoeae была выделена у 69,4%, Chlamydia trachomatis была получена из эндоцервикса и/или эндометрия в 16,7% случаев. У 11,1% имелось сочетание Neisseria gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis. Полимикробная инфекция была определена только в одном случае.

S.E.Thompson и соавт. (1980) при исследовании микрофлоры шеечного канала и экссудата, полученного из прямокишечно-маточного углубления 34 больных острым аднекситом женщин, обнаружили гонококк в шеечном канале у 24 из них, в брюшной полости - у 10.

R.L.Pleasant и соавт. (1995) выделили анаэробные и аэробные бактерии у 78% пациенток с воспалительными заболеваниями внутренних половых органов, при этом С. trachomatis выделена в 10% и N. gonorrhoeae - в 71% случаев.

В настоящее время частота инфицирования гонококком возросла, однако большинство исследователей отмечают, что Neisseria gonorrhoeae часто встречается не изолированно, а в комбинации с другой трансмиссивной инфекцией (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C.Stacey и соавт. (1993) обнаруживали Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum или комбинацию этих микроорганизмов чаще всего в цервикальном канале, менее часто в эндометрии и реже всего в трубах, но при этом С. trachomatis выделена в основном из труб. Имелись очевидные свидетельства, что N. gonorrhoeae и С. trachomatis являются патогенами.

Интересны данные J.Henry-Suehet и соавт. (1980), которые при проведении лапароскопии у 27 женщин с острым аднекситом исследовали микробную флору, полученную из дистального отдела трубы. При этом у 20 больных возбудителем заболевания оказался гонококк в монокультуре, у остальных - аэробно-анаэробная флора.

Острое воспаление органов малого таза связано с гонококковой, хламидийной и анаэробной бактериальной инфекцией.

У пациентов с острым воспалением органов малого таза Neisseria gonorrhoeae изолируется более часто (33%), чем Chlamydia trachomatis (12%), но ни один из этих микроорганизмов не преобладал в случаях осложненного течения болезни.

M.G.Dodson (1990) считает, что Neisseria gonorrhoeae ответственен за 1/2-1/3 всех случаев острой восходящей инфекции у женщин, в то же время он не умаляет роли и Chlamydia trachomatis, которая также является важным этиологическим агентом. При этом автор делает вывод, что острое воспаление все-таки полимикробно, так как наряду с N. gonorrhoeae и/или С. trachomatis часто выделяются анаэробы типа Вacteroides fragilis, Peptococcus и Peptostreptococcus и аэробы, особенно семейства Enterobacteriaceae типа Е. coli. Бактериальный синергизм, совместное инфицирование и наличие антибиотикоустойчивых штаммов делают адекватную терапию трудной.

Существует естественная устойчивость, которая защищает верхние отделы генитального тракта у женщин.

T. Aral, J.N.Nesserheit (1998) считают, что два ведущих фактора способствуют развитию острой восходящей инфекции у женщин: хроническая хламидийная инфекция цервикального канала и критические задержки в определении характера и лечения цервикальной инфекции.

Если развитие острого гнойного сальпингита, как правило, связывают с наличием инфекции, передаваемой половым путем, и прежде всего с Neisseria gonorrhoeae, то развитие гнойно-деструктивных процессов в придатках (осложненные формы гнойного воспаления) большинство исследователей связывают с ассоциациями грамотрицательных анаэробных и аэробных бактерий. У подобных больных использование антибиотиков практически не дает эффекта, а прогрессирующее воспаление, глубокая деструкция тканей и развитие гнойной инфекции ведут к формированию воспалительных опухолей придатков.

Существующие наблюдения свидетельствуют о том, что 2/3 штаммов анаэробных бактерий, в частности Prevotella, продуцируют бета-лактамазы, что делает их чрезвычайно устойчивыми к терапии.

Патогенез гнойных воспалительных заболеваний позволил понять модель интраабдоминального сепсиса Веннштейна. В экспериментальной модели интраабдоминального сепсиса Вейнштейна основную роль патогенов играли отнюдь не трансмиссивные инфекции, а грамотрицательные бактерии, и прежде всего E.coli, являющиеся одной из основных причин высокой летальности.

Важная роль в ассоциации бактерий принадлежит анаэробам, в связи с чем назначаемая терапия должна иметь высокую антианаэробную активность.

Среди анаэробных бактерий наиболее частыми возбудителями являются В.fragilis, P.bivia, P.disiens и пептострептококки. В.fragilis, как и другие анаэробы, ответственен за формирование абсцесса и практически является универсальной этиологической причиной абсцедирования.

Односторонний тубоовариальный абсцесс у 15-летней девочки, вызванный Morganella morganii и потребовавший аднексэктомии, описали A.Pomeranz, Z.Korzets (1997).

Самые тяжелые формы воспаления вызываются Enterobacteriaceae (грамотрицательные аэробные палочки) и В. fragilis (грамотрицательные анаэробные неспорообразующие палочки).

Анаэробы не только могут изолированно вызывать воспалительный процесс придатков матки, но и суперинфицировать органы малого таза.

Аэробные стрептококки, такие, как стрептококки группы В, также являются частой этиологической причиной гинекологических инфекций.

Анализируя роль других возбудителей гнойного воспалительного процесса, можно отметить, что Streptococcus pneumoniae считался единственным причинным агентом гнойного воспаления еще в начале XIX века. Известно, что он часто был причиной пневмонии, сепсиса, менингита и отита у детей. Известно 3 случая перитонита с формированием тубоовариальных абсцессов у трех девочек, у которых впоследствии был выделен S. pneumoniae.

Энтерококки выделяются у 5-10% женщин с гнойно-воспалительными заболеваниями половых органов. Вопрос участия энтерококков (грамположительных аэробных стрептококков типа Е. Faecalis) в развитии смешанной анаэробно-аэробной инфекции гнойно-воспалительных заболеваний половых органов до сих пор остается спорным.

Данные последних лет свидетельствуют о возможной роли энтерококков в поддержании смешанного аэробно-анаэробного воспаления, что повышает вероятность бактериемии. Существуют факты, подтверждающие эффект синергизма между Efaecalis и В.fragilis. Экспериментальные данные свидетельствуют также о том, что энтерококки участвуют в воспалительном процессе как копатоген с Е. coli.

Некоторые авторы связывают развитие энтерококковой инфекции с предоперационной антибактериальной профилактикой или длительным курсом терапии цефалоспоринами.

Другие исследования, проведенные у больных с интраабдоминальной инфекцией, свидетельствуют о том, что обнаружение энтерококков в культуре изолятов можно рассматривать как фактор, указывающий на отсутствие эффективности антибактериальной терапии.

Как уже указывалось выше, роль этих бактерий до сих пор остается спорной, хотя уже 5-10 лет назад стали говорить об этом патогене как о надвигающейся серьезной проблеме. Тем не менее, если сегодня одни авторы считают, что энтерококки не являются инициирующей причиной и не имеют самостоятельного значения при смешанной инфекции, то по мнению других, роль энтерококков остается недооцененной: если эти микроорганизмы легко игнорировались 10 лет назад, то сейчас они должны рассматриваться как одни из главных патогенов гнойного воспаления.

В современных условиях в качестве этиологического фактора не менее важную роль играет условно-патогенная флора со слабо выраженной иммуногенностью, склонностью к персистенции в организме.

Подавляющее большинство гнойных воспалительных заболеваний придатков матки обусловлено собственной условно-патогенной микрофлорой, среди которой в значительной степени превалируют облигатные анаэробные микроорганизмы.

Анализируя роль отдельных участников гнойного процесса, нельзя еще раз не остановиться на хламидийной инфекции.

Если во многих развитых странах в настоящее время отмечается снижение частоты гонорейной инфекции, то уровень воспалительных заболеваний органов малого таза хламидийной этиологии, по сведениям многочисленных авторов, остается по-прежнему высоким.

В США ежегодно выявляется не менее 4 млн инфицированных Chlamydia trachomatis, а в Европе - не менее 3 млн. В связи с тем, что 50-70% этих инфицированных женщин не имеют клинических проявлений, заболевание представляет исключительную проблему для программ охраны здоровья населения, при этом женщины, страдающие цервикальной хламидийной инфекцией, подвержены риску развития воспалительных заболеваний органов малого таза.

Хламидия - патогенный для человека микроорганизм, обладающий внутриклеточным жизненным циклом. Подобно многим облигатным внутриклеточным паразитам, хламидии способны изменять нормальные защитные механизмы клетки хозяина. Персистенция - долговременная ассоциация хламидий с клеткой хозяина, когда хламидии находятся в ней в жизнеспособном состоянии, но культурально не выявляются. Термин «персистентная инфекция» означает отсутствие явного роста хламидий, предполагая их существование в измененном состоянии, отличном от их типичных внутриклеточных морфологических форм. Можно провести параллель между персистенцией, касающейся хламидийной инфекции, и латентным состоянием вируса.

Доказательством персистенции служат следующие факты: примерно 20% женщин с инфекцией шейки матки, вызванной Сh. trachomatis, имеют лишь незначительные признаки заболевания или вообще не имеют их. Так называемые «немые инфекции» являются наиболее частой причиной трубного бесплодия, и только 1/3 бесплодных женщин имеют в анамнезе воспалительные заболевания органов малого таза.

Бессимптомное персистирование бактерий может служить источником антигенной стимуляции и приводить к иммунопатологическим изменениям труб и яичников. Возможно, что в процессе пролонгированной или повторной хламидийной инфекции антигены персистирующих измененных хламидий «запускают» иммунный ответ организма с реакцией замедленной гиперчувствительности даже в случаях, когда возбудитель не выявляется культуральными методами.

В настоящее время подавляющее большинство зарубежных исследователей считают Chlamydia trachomatis патогеном и важнейшим участником развития воспаления внутренних половых органов.

Установлена четкая прямая коррелятивная связь между хламидиозом, воспалительными заболеваниями органов малого таза и бесплодием.

С. trachomatis обладает слабой собственной цитотоксичностью и чаще вызывает заболевания с более доброкачественными клиническими признаками, проявляющимися на более поздних стадиях болезни.

L.Westxom (1995) сообщает, что в развитых странах Chlamydia trachomatis в настоящее время является наиболее распространенным возбудителем болезней, передающихся половым путем, у молодых женщин. Она является причиной примерно 60% воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин моложе 25 лет. Последствия инфицирования Chlamydia trachomatis, подтвержденные лапароскопическими исследованиями у 1282 пациенток, составили:

• бесплодие вследствие окклюзии труб - 12,1% (против 0,9% в контрольной группе);
• внематочная беременность - 7,8% (против 1,3% в контрольной группе).

Исследования указывают, что основной локус хламидийной инфекции - фаллопиева труба - самый уязвимый среди других (цервикальный канал, эндометрий) отделов гениталий.

A.P.Lea, H.M.Lamb (1997) установили, что даже при бессимптомном течении хламидиоза от 10 до 40% пациенток с поражением уретры и цервикального канала в последующем имеют острые воспалительные заболевания органов малого таза. Хламидиоз увеличивает риск эктопической беременности в 3,2 раза и сопровождается бесплодием у 17% больных.

Однако при изучении мировой литературы нам не удалось найти указаний на то, что хламидий могут непосредственно приводить к абсцедированию.

Эксперименты на крысах продемонстрировали, что N. gonorrhoeae и С. trachomatis вызывают абсцедирование только в синергизме с факультативными или анаэробными бактериями. Косвенным свидетельством второстепенной роли хламидий в абсцедировании является тот факт, что включение либо невключение в схемы лечения противохламидийных препаратов не влияет на излечение больных, в то время как значительными преимуществами обладают схемы, включающие применение препаратов, воздействующих на анаэробную флору.

Не определена роль в развитии воспалительного процесса Mycoplasma genitalium. Микоплазмы относятся к условно-патогенным возбудителям урогенитального тракта. Они отличаются как от бактерий, так и от вирусов, хотя к последним они приближаются по размерам. Микоплазмы встречаются среди представителей и нормальной микрофлоры, но чаще - при изменениях биоценоза.

D.Taylor-Robinson и P.M.Furr (1997) описали шесть разновидностей микоплазм, имеющих тропность к урогенитальному тракту (Mycoplasma hominis, M.fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Некоторые разновидности микоплазм колонизируют ротоглотку, другие - дыхательные пути (М. Pneumoniae). Из-за орогенитальных контактов штаммы микоплазм могут миксироваться и усиливать патогенные свойства.

Имеются многочисленные доказательства этиологической роли Ureaplasma urealyticum в развитии острого и особенно хронического негонококкового уретрита. Несомненной также является способность уреаплазм вызывать специфический артрит и снижение иммунитета (гипогаммаглобулинемию). Данные состояния можно также отнести к осложнениям ИППП.

Среди врачей существует выраженная тенденция рассматривать микоплазмы в качестве возбудителей ряда заболеваний, таких, как вагинит, цервицит, эндометрит, сальпингит, бесплодие, хориоамнионит, спонтанные аборты и воспалительные заболевания тазовых органов, при которых микоплазмы выделяются существенно чаще, чем у здоровых женщин. Подобная модель, когда результаты микробиологических исследований трактуются однозначно (выделены гонококки - следовательно, у больной гонорея, микоплазмы - значит, имеется микоплазмоз), не учитывает сложные переходы от колонизации к инфекции. Эти же исследователи считают, что свидетельством специфического инфекционного процесса следует считать лишь массивный рост колоний микоплазм (больше 10-10 КОЕ/мл) или минимум четырехкратное возрастание титра антител в динамике заболевания. Так фактически бывает при послеродовой бактериемии, сепсисе, осложнениях после абортов, что было документировано еще в 60-70-х годах культуральными исследованиями крови.

Большинство практических врачей, несмотря на сомнительную этиологическую роль микоплазм и неясность их патогенетического действия, в случаях обнаружения этих микроорганизмов в отделяемом из цервикального канала рекомендуют применять антибиотики, действующие на мико- и уреаплазмы. Приходится признать, что в некоторых случаях такая терапия приводит к успеху, так как, возможно, при применении антибиотиков широкого спектра санируются очаги инфекции, вызванные и другими возбудителями.

J.T.Nunez-Troconis (1999) не выявил непосредственного влияния микоплазм на бесплодие, самопроизвольное прерывание беременности и развитие внутриэпителиального рака шейки матки, но в то же время он установил прямую коррелятивную связь между данной инфекцией и острыми воспалительными заболеваниями органов малого таза. Окончательный вывод о роли Mycoplasma genitalium в развитии острых воспалительных заболеваний малого таза можно будет сделать только после ее обнаружения с помощью полимеразнои цепной реакции в верхних отделах генитального тракта.

Генитальный герпес - распространенное заболевание. По данным Л.Н.Хахалина (1999), антитела к вирусу имеют 20-50% взрослых пациентов, обращающихся в венерологические клиники. Поражение половых органов вызывается вирусом простого герпеса второго, реже первого (при орогенитальных контактах) типа. Чаще всего поражаются наружные половые органы и перианальная область, однако в 70-90% случаев диагностируется цервицит.

Роль вирусов в гнойном воспалении внутренних половых органов опосредована. До сих пор действие их остается недостаточно ясным и связывается в основном с иммунодефицитом, и именно с дефицитом интерферона.

При этом А.А. Евсеев и соавт. (1998) полагают, что ведущую роль в развитии недостаточности системы интерферона при сочетанном поражении играет бактериальная флора.

Л.Н.Хахалин (1999) считает, что у всех людей, которые страдают рецидивирующими герпес-вирусными заболеваниями, имеется изолированный или сочетанный дефект компонентов специфического противогерпетического иммунитета - специфический иммунодефицит, который ограничивает иммуностимулирующие эффекты всех иммуномодуляторов. Автор считает, что стимулировать дефектную иммунную систему больных с рецидивирующими герпес-вирусными болезнями нецелесообразно.

В связи с широким повсеместным использованием антибиотиков и длительным ношением ВМК отмечено возрастание роли грибов в развитии гнойного процесса. Актиномицеты - анаэробные лучистые грибки, вызывающие хроническое инфекционное поражение различных органов и тканей (торакальный и абдоминальный актиномикоз, актиномикоз мочеполовых органов). Актиномицеты обусловливают наиболее тяжелое течение процесса с формированием свищей и перфораций различных локализаций.

Грибки очень трудно культивируются и обычно ассоциируются с другими аэробными и анаэробными микроорганизмами, при этом точная роль актиномицетов в формировании абсцесса остается неясной.

O.Bannura (1994) считает, что актиномикоз в 51% случаев поражает органы брюшной полости, в 25,5% - тазовые органы и в 18,5% - легкие. Автор описывает два случая сложных гнойных опухолей брюшной полости гигантских размеров (тубоовариальные абсцессы с перфорацией, инфильтративным поражением, стриктурой толстого кишечника и формированием свищей).

J.Jensovsky и соавт. (1992) описывают случай брюшной формы актиномикоза у 40-летней пациентки, у которой в течение длительного периода наблюдалось непонятное лихорадочное состояние и которая неоднократно подвергалась лапаротомии в связи с образованием абсцессов брюшной полости.

N.Sukcharoen и соавт. (1992) сообщают о случае актиномикоза при беременности 40 недель у женщины, имевшей в течение 2 лет ВМК. На операции выявлено правостороннее гнойное тубоовариальное образование размером 10x4x4 см, прорастающее в задний свод.

Ухудшившееся за последние годы качество жизни для большинства населения Украины (нерациональное питание, недоедание, стрессы) привело практически к эпидемии туберкулеза. В связи с этим клиницисты, в том числе и гинекологи, должны постоянно помнить о возможности туберкулезного поражения внутренних гениталий.

Так, Y.Yang и соавт. (1996) обследовали большую группу (1120) бесплодных пациенток. Среди больных с трубным бесплодием туберкулез встретился в 63,6% случаев, в то время как неспецифическое воспаление - только в 36,4%. Авторами описано четыре типа туберкулезных повреждений: милиарный туберкулез у 9,4%, тубоовариальное образование у 35,8%, спайки и петрификаты у 43,1%, нодулярный склероз у 11,7%. Полная окклюзия труб наблюдалась у 81,2% больных генитальным туберкулезом и у 70,7% при неспецифическом воспалении.

J.Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) описывают тубоовариальный абсцесс туберкулезного генеза с поражением регионарных лимфоузлов у 37-летней пациентки, имевшей в прошлом «легкий» легочный туберкулез.

Одним из главных моментов в патогенезе воспалительного процесса является симбиоз патогенов. Ранее считалось, что отношения анаэробов с аэробами основаны на принципах антагонизма. На сегодняшний день имеется диаметрально противоположная точка зрения, а именно: бактериальный синергизм является ведущей этиологической формой неклостридиальной анаэробной инфекции. Многочисленные исследования и анализ литературы позволяют заключить, что синергизм представляет не случайные механические, а физиологически обусловленные сочетания бактерий.

Таким образом, идентификация возбудителей чрезвычайно важна для выбора антибактериальной терапии, однако на результаты бактериологических исследований влияют различные факторы, а именно:

• длительность заболевания;
• особенности забора материала: техника, тщательность, время забора (до проведения антибактериальной терапии при свежем процессе, во время или после нее, в период обострения или ремиссии);
• продолжительность и характер антибактериальной терапии;
• оснащенность лаборатории.

Следует исследовать только культуры, выделенные из жидкости брюшной полости или из содержимого абсцесса, это единственные достоверные микробиологические индикаторы инфекции. Поэтому в ходе предоперационной подготовки мы использовали материал для бактериологических исследований не только из цервикального канала, влагалища, уретры, но и непосредственно из абсцесса путем его однократной пункции через задний влагалищный свод или при лапароскопии.

При сопоставлении микрофлоры нами выявлены довольно интересные данные: возбудители, полученные из гнойного очага и матки, были идентичными у 60% больных, что же касается гнойного очага, цервикального канала и уретры, то аналогичная микрофлора отмечалась только у 7-12%. Это еще раз подтверждает, что инициация гyойного процесса придатков происходит из матки, а также свидетельствует о недостоверности бактериологической картины при взятии материала из типичных мест.

По данным, у 80,1% больных с гнойно-воспалительными заболеваниями внутренних половых органов, осложнившимися формированием генитальных свищей, были выделены различные ассоциации микробной флоры, причем у 36% из них аэробно-анаэробной с преобладанием грамотрицательной.

Гнойные заболевания вне зависимости от этиологии сопровождаются выраженными явлениями дисбактериоза, который усугубляется использованием антибактериальных препаратов, а у каждой второй больной происходит аллергизация организма, что ограничивает применение антибактериальных препаратов.

Кроме микробного фактора в развитии воспалительного процесса и тяжести его клинических проявлений большую роль играют провоцирующие факторы. Они являются основным механизмом инвазии или активации инфекционного агента.

Первое место среди факторов, провоцирующих гнойное воспаление, занимают ВМК и аборты

Многочисленные исследования свидетельствуют об отрицательном влиянии определенного способа контрацепции, особенно ВМК, на развитие воспалительного процесса внутренних гениталий.

Только небольшая группа авторов считают, что при тщательном отборе пациенток для введения ВМК риск воспалительных заболеваний органов малого таза невысок.

Частота воспалительных осложнений при использовании внутриматочной контрацепции, по данным различных авторов, значительно варьирует - от 0,2 до 29,9% случаев.

По сведениям некоторых докторов, воспалительные заболевания матки и придатков встречаются у 29,9% носительниц ВМК, нарушения менструальной функции - у 15%, экспульсии - у 8%, наступление беременности - у 3% женщин, при этом автор считает воспалительные заболевания наиболее опасным осложнением применения ВМК, как в момент их возникновения и развития, так и в связи с отдаленными последствиями для репродуктивной функции женщины.

В структуре воспалительных осложнений на фоне ВМК преобладают эндомиометриты (31,8%) и сочетанные поражения матки и придатков (30,9%).

Р иск возникновения тазовой инфекции для женщины - носительницы ВМК увеличивается втрое, а для нерожавших женщин - в семь раз.

Контрацептивное действие ВМК заключается в изменении характера внутриматочной среды, негативно воздействующей на пассаж сперматозоидов через матку - образовании в полости матки «биологической пены», содержащей нити фибрина, фагоциты и расщепляющие белок ферменты. ВМК стимулируют образование простагландинов в полости матки, что вызывает воспаление и постоянное сокращение матки. Электронная микроскопия эндометрия у носительниц ВМК обнаруживает воспалительные изменения в его поверхностных отделах.

Известен также «фитильный» эффект нитей ВМК - способствование персистирующему распространению микроорганизмов из влагалища и шейки матки в вышележащие отделы.

Некоторые авторы считают, что возникновение воспалительных заболеваний у носительниц ВМК связано с обострением уже существующего хронического воспалительного процесса в матке и придатках.

По данным Международной федерации планирования семьи, в группу риска по возникновению воспалительных осложнений на фоне ВМК следует отнести женщин с хроническими воспалительными заболеваниями придатков матки в анамнезе, а также пациенток, у которых при бактериоскопическом исследовании выделяются персистирующие микроорганизмы.

Считается, что воспалительные заболевания органов малого таза при ношении ВМК связаны с гонорейной или хламидийной инфекцией, и, следовательно, ВМК не должны применяться у женщин с признаками эндоцервицита. По сведениям данных авторов, у 5,8% носительниц ВМК выявлен хламидиоз, у 0,6% из них впоследствии развилась восходящая инфекция.

Различные типы ВМК отличаются по степени возможного риска возникновения воспалительных заболеваний органов малого таза. Так, наиболее опасны в этом отношении ВМК типа Dalkon, снятые с производства. Для прогестерон содержащих ВМК риск воспалительных заболеваний органов малого таза повышается в 2,2 раза, для медьсодержащих ВМК - в 1,9 раза, для Saf-T-Coil - в 1,3 раза и в 1,2 раза - для петли Lippes.

Считают, что ВМК увеличивают риск ВЗОМТ в среднем в три раза, при этом инертные пластмассовые модели увеличивают его в 3,3 раза, а медьсодержащие ВМК - в 1,8 раза.

Не доказано, что периодическая замена контрацептива снижает риск гнойных осложнений.

По мнению некоторых докторов, наибольшее количество воспалительных осложнений наблюдается в первые три месяца с момента введения контрацептива, а именно в первые 20 дней.

Частота развития ВЗОМТ уменьшается от 9,66 на 1000 женщин в течение первых 20 дней после введения до 1,38 на 1000 женщин в более поздний период.

Отмечена четкая корреляция между тяжестью воспаления и длительностью ношения ВМК. Так, в структуре воспалительных заболеваний в течение первого года ношения контрацептива сальпингоофорит составил 38,5% случаев, больных с тубоовариальными заболеваниями выявлено не было. При длительности ношения ВМК от года до трех лет сальпингоофорит наблюдался у 21,8% больных, тубоовариальные заболевания сформировались у 16,3%. При длительности ношения контрацептива от 5 до 7 лет сальпингоофорит и тубоовариальные заболевания составили 14,3 и 37,1% соответственно.

Имеются многочисленные сообщения о развитии воспаления, формировании тубоовариальных опухолей и абсцедировании придатков при применении внутриматочных спиралей.

Ученые указывают, что ВМК способны колонизировать на себе различные микробы, из которых особую опасность для абсцедирования представляют E.coli, анаэробы и иногда актиномицеты. В результате использования внутриматочных контрацептивов отмечено развитие тяжелых форм тазовой инфекции, в том числе сепсиса.

Так, Smith (1983) описал целую серию летальных исходов в Великобритании, связанных с использованием ВМК, когда причиной смерти был тазовый сепсис.

Длительное ношение ВМК может приводить к возникновению тубоовариальных, а в отдельных случаях - множественных экстрагенитальных абсцессов, обусловленных Actinomycetis Israeli и анаэробами, с крайне неблагоприятным клиническим течением.

Описано 6 случаев тазового актиномикоза, непосредственно связанного с ВМК. В связи с тяжестью поражения во всех случаях была выполнена гистерэктомия с двусторонней или односторонней сальпингоовариоэктомией. Авторы не нашли зависимости возникновения тазового актиномикоза от типа ВМК, но отметили прямую корреляцию между заболеванием и длительностью ношения контрацептива.

Известно, что тяжелое гнойное воспаление внутренних половых органов нередко развивается после самопроизвольных и особенно криминальных абортов. Несмотря на то, что частота внебольничных абортов в настоящее время снизилась, тем не менее наиболее тяжелые осложнения гнойного процесса, такие, как тубоовариальные абсцессы, параметрит и сепсис, являются причиной материнской смертности и занимают до 30% в ее структуре.

Считают, что воспалительные заболевания внутренних половых органов являются обычными осложнениями при искусственном прерывании беременности, а присутствие ИППП увеличивает риск осложнений при прерывании беременности.

Самопроизвольное и искусственное прерывание беременности, требующие выскабливания полости матки, нередко являются начальным этапом тяжелых инфекционных осложнений: сальпингоофорита, параметрита, перитонита.

Установлено, что развитию ВЗОМТ у 30% пациенток предшествуют внутриматочные вмешательства, 15% больных ранее имели эпизоды воспалительных заболеваний органов малого таза.

Второй по частоте (20,3%) причиной гнойного воспаления в малом тазу являются осложнения предыдущих операций. При этом провоцирующим фактором могут являться любые полостные или лапароскопические гинекологические вмешательства и особенно паллиативные и нерадикальные хирургические операции при гнойных заболеваниях придатков матки. Развитию гнойных осложнений, несомненно, способствуют погрешности в ходе выполнения оперативных вмешательств (оставленные в брюшной полости салфетки, дренажи или их фрагменты), а также низкое техническое исполнение иногда самых рутинных операций (недостаточный гемостаз и образование гематом, повторное лигирование ad mass с оставлением на культях длинных шелковых или капроновых лигатур в виде «клубков», а также продолжительные операции с большой кровопотерей.

Анализируя возможные причины нагноения в малом тазу после гинекологических операций, выделяют использование неадекватного шовного материала и избыточную диатермокоагуляцию тканей, а факторами риска считают болезнь Крона и туберкулез.

По сведениям исследователей, «инфекция полости малого таза» - инфильтраты и абсцессы паравагинальной клетчатки и инфекция мочевыводящих путей - осложнила течение послеоперационного периода у 25% больных, перенесших экстирпацию матки.

Сообщают, что частота инфекционных осложнений после операции экстирпации матки (анализ 1060 случаев) составляет 23%. Из них 9,4% приходится на раневую инфекцию и инфекцию области оперативного вмешательства, 13% - на инфекцию мочевых путей и 4% - на инфекции, не связанные с зоной оперативного вмешательства (тромбофлебит нижних конечностей и пр.). Повышенный риск послеоперационных осложнений достоверно связан с выполнением операции Вертгейма, кровопотерей, превышающей 1000 мл, и наличием бактериального вагиноза.

По сообщению некоторых докторов в развивающихся странах, в частности в Уганде, уровень послеоперационных гнойных инфекционных осложнений значительно выше:

• 10,7% - после операции по поводу эктопической беременности;
• 20,0% - после экстирпации матки;
• 38,2% - после операции кесарева сечения.

Особое место в настоящее время занимают воспалительные осложнения лапароскопических операций. Внедрение в широкую клиническую практику эндоскопических методов лечения при либерализации показаний к ним, часто неадекватное обследование пациенток с хроническими воспалительными процессами и бесплодием (например, отсутствие исследований на ИППП), применение в процессе лапароскопии хромогидротубации и нередко с целью гемостаза массивной диатермокоагуляции привели к росту воспалительных заболеваний легкой и средней тяжести, при которых пациенткам амбулаторно проводится лечение, включающее мощные антибактериальные средства, а также тяжелых гнойных заболеваний, приводящих к госпитализации и повторной операции.

Характер данных осложнений чрезвычайно разнообразен - от обострения имеющихся хронических воспалительных заболеваний или развития восходящей инфекции в результате повреждения шеечного барьера (хромогидротубация или гистероскопия) до нагноения обширных гематом в полости малого таза (дефекты гемостаза) и развития калового или мочевого перитонита вследствие нераспознанного ранения кишечника, мочевого пузыря или мочеточников при нарушении техники или технологии операции (коагуляционный некроз или повреждение тканей при разделении сращений).

Применение массивной коагуляции при гистерорезектоскопии и попадание в сосудистое русло матки реактивных некротических эмболов могут привести к развитию острого септического шока со всеми вытекающими отсюда последствиями.

К сожалению, в настоящее время не существует достоверного учета данных осложнений, о многих из них просто умалчивается; ряд больных переводятся или после выписки внрвь поступают в хирургические, гинекологические или урологические стационары. Отсутствие статистических данных приводит к отсутствию должной настороженности в отношении возможных гнойно-септических осложнений у больных, которым применялись эндоскопические методы лечения, и их поздней диагностике.

В последние десятилетия широкое развитие и распространение во всем мире получили методы экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Расширение показаний к этому методу без адекватного обследования пациенток и санирования (в частности, трансмиссивных инфекций) привело к появлению в последнее время тяжелых гнойных осложнений.

Так, AJ. Peter и соавт. (1993), сообщив о случае пиосальпинкса, подтвержденного лапароскопией после IVF-ET, перечисляют возможные причины абсцедирования:

• активация персистирующей инфекции у больных с подострым или хроническим сальпингитом;
• прокол кишки во время операции;
• занесение в эту область цервиковагинальной флоры.

Авторы считают, что угроза развития инфекции после IVF- ET требует профилактического введения антибиотика.

SJ.Вennett и соавт. (1995), проанализировав последствия 2670 пункций заднего свода с целью забора ооцитов для IVF, отметили, что у каждой десятой женщины возникли достаточно тяжелые осложнения: у 9% пациенток образовались гематомы в яичнике или малом тазу, что в двух случаях потребовало экстренной лапаротомии (отмечен также случай формирования тазовой гематомы в результате повреждения подвздошных сосудов), у 18 пациенток (0,6% случаев) развилась инфекция, у половины из них сформировались тазовые абсцессы. Наиболее вероятный путь инфекции, по мнению авторов, - занос при пункции вагинальной флоры.

S.D.Marlowe и соавт. (1996) сделали вывод, что все врачи, участвующие в лечении бесплодия, должны знать о возможности формирования тубоовариальных абсцессов после трансвагинальной ггункции для забора ооцитов в программе IVF. К редким причинам абсцедирования после инвазивных вмешательств относятся потенциальные осложнения после инсеминации. Так, S.Friedler и соавт. (1996) считают, что серьезный воспалительный процесс, включая тубоовариальный абсцесс, должен рассматриваться как потенциальное осложнение после инсеминации даже без трансвагинального извлечения ооцитов.

Гнойные осложнения возникают после операции кесарева сечения. Причем в результате этих операций они встречаются в 8-10 раз чаще, чем после самопроизвольных родов, занимая одно из первых мест в структуре материнской заболеваемости и смертности. Летальность, непосредственно связанная с операцией, составляет 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D.В.Petitti (1985) считает, что уровень материнской смертности после операции в настоящее время очень низок, но все-таки кесарево сечение в 5,5 раза опаснее влагалищного родоразрешения. F.Borruto (1989) говорит о частоте инфекционных осложнений после кесарева сечения в 25% случаев.

Аналогичные данные приводит S.A.Rasmussen (1990). По его сведениям, 29,3% женщин имели одно или несколько осложнений после КС (8,5% интраоперационных и 23,1% послеоперационных). Наиболее частыми осложнениями были инфекционные (22,3%).

P.Litta и P.Vita (1995) сообщают о том, что 13,2% пациенток имели инфекционные осложнения после операции кесарева сечения (1,3% - раневая инфекция, 0,6% - эндометрит, 7,2% - лихорадка неопределенной этиологии, 4,1% - инфекция мочевых путей). Факторами риска развития инфекционных осложнений, и прежде всего эндометрита, ученые считают возраст родильницы, длительность родов, преждевременный разрыв плодного пузыря и анемию (Но ниже 9 г/л).

A.Scheller и R.Terinde (1992) на 3799 случаев плановых, экстренных и «критических» кесаревых сечений отметили серьезные интраоперационные осложнения с повреждением смежных органов (в 1,6% случаев при плановых и экстренных КС и в 4,7% случаев при «критических» КС). Инфекционные осложнения составили соответственно 8,6; 11,5 и 9,9%, что можно было объяснить более частым профилактическим использованием антибиотиков в «критической» группе.

Считают наиболее распространенным интраоперационным осложнением повреждение мочевого пузыря (7,27% пациенток), послеоперационными - раневую инфекцию (20,0%), инфекцию мочевых путей (у 5,45%) и перитонит (1,82%).

Третье место среди провоцирующих факторов занимают самопроизвольные роды. Существенное снижение количества самопроизвольных родов, а также появление эффективных антибактериальных препаратов не привело к значительному снижению послеродовых гнойных осложнений, поскольку резко возросли неблагоприятные социальные факторы.

Помимо представленных выше микробного и провоцирующих факторов («входных ворот для инфекции») в настоящее время существует значительное число факторов риска развития воспалительных заболеваний внутренних половых органов, которые могут являться своеобразным коллектором персистирующей инфекции. Среди них необходимо выделить: генитальные, экстрагениталькые, социальные и поведенческие факторы (привычки).

К генитальным факторам относят наличие следующих гинекологических заболеваний:

• хронические заболевания матки и придатков: 70,4% больных острыми воспалительными заболеваниями придатков матки страдали хроническим воспалением. 58% пациенток с гнойными воспалительными заболеваниями органов малого таза ранее лечились по поводу воспалительного процесса матки и придатков;
• инфекции, передающиеся половым путем: до 60% подтвержденных случаев воспалительных заболеваний органов малого таза связано с присутствием ИППП;
• бактериальный вагиноз: к осложнениям бактериального вагиноза относят преждевременные роды, послеродовый эндометрит, воспалительные заболевания органов малого таза и послеоперационные инфекционные осложнения в гинекологии, они считают важной причиной воспаления присутствие в вагинальной флоре пациенток с бактериальным вагинозом анаэробных факультативных бактерий;
• наличие урогенитальных заболеваний у мужа (партнера);
• наличие в анамнезе после родов, абортов или любых внутриматочных манипуляций осложнений воспалительного характера, а также невынашивания и рождения детей с признаками внутриутробной инфекции.

Экстрагенитальные факторы подразумевают наличие следующих заболеваний и состояний: сахарного диабета, нарушений жирового обмена, анемий, воспалительных заболеваний почек и мочевыводящей системы, иммунодефицитных состояний (СПИД, онкозаболевания, продолжительное лечение антибактериальными и цитостатическими препаратами), дисбактериоза, а также болезней, требующих применения антацидов и глюкокортикоидов. При неспецифической этиологии заболевания имеется связь с наличием экстрагенитальных воспалительных очагов.

К социальным факторам относятся:

• хронические стрессовые ситуации;
• низкий уровень жизни, в т.ч. недостаточное и нерациональное питание;
• хронический алкоголизм и наркомания.

Поведенческие факторы (привычки) включают в себя некоторые особенности сексуальной жизни:

• раннее начало половой жизни;
• высокая частота половых контактов;
• большое число половых партнеров;
• нетрадиционные формы половых контактов - орогенитальный, анальный;
• половые отношения во время менструации, а также использование гормональной, а не барьерной контрацепции. У женщин, на протяжении двух и более лет пользующихся барьерными методами контрацепции, воспалительные заболевания органов малого таза встречаются на 23% реже.

Полагают, что использование оральных контрацептивов приводит к стертому течению эндометрита.

Считают, что при использовании оральных контрацептивов легкий или умеренный характер воспаления объясняется стертостью клинических проявлений.

Предполагают, что спринцевания с целью контрацепции и гигиены могут быть фактором риска развития острых воспалительных заболеваний органов малого таза. Установлено, что анальный секс способствует появлению генитального герпеса, кондилом, гепатита и гонореи; спринцевания с гигиенической целью увеличивают риск воспалительных заболеваний. Считают, что частые спринцевания увеличивают риск воспалительных заболеваний органов малого таза на 73%, риск эктопической беременности - на 76% и, возможно, способствуют развитию рака шейки матки.

Разумеется, перечисленные факторы не только создают фон, на котором возникает воспалительный процесс, но и обусловливают особенности его развития и течения в результате изменения защитных сил организма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]