^

Здоровье

Причины бронхиальной астмы у детей

, медицинский редактор
Последняя редакция: 17.10.2021
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В возникновении бронхиальной астмы имеют значение три группы факторов:

  1. генетически детерминированная предрасположенность организма ребенка к аллергическим реакциям;
  2. сенсибилизация экзо- и эндоаллергенами;
  3. факторы внешней среды, изменяющие иммунобиологическую реактивность организма.

Исследование семей детей, больных бронхиальной астмой, свидетельствует о том, что суммарный вклад генетических факторов в формирование бронхиальной астмы составляет 82%.

Кластер генов, играющих роль в развитии бронхиальной астмы, кодирующих Тh2-цитокины, расположен на длинном плече хромосомы 5 (5q31.1-5q33). Этот же регион включает ген бета-адренергического рецептора, отвечающий за изменение бронхиальной реактивности при астме.

Доминантный ген атопии, кодирующий В-цепь высокоафинного рецептора к IgE, расположен на длинном плече хромосомы 11 в участке llql3. В этом же участке картирован ген, продуктом которого является белок - ингибитор фосфолипазы-А, участвующий в синтезе простагландинов и лейкотриенов - основных медиаторов воспаления при бронхиальной астме.

Генетический контроль специфического IgE-ответа на воздействие аллергена осуществляется группой генов, локализованных в участке 6q21.3.

Установлено независимое от атопии наследование гиперреактивности бронхов. Наследственный дефект синтеза бета-адренорецепторов подтверждается большей чувствительностью больных бронхиальной астмой к адреномиметикам, чем больных с острым вирусным обструктивным бронхитом.

Врожденная предрасположенность формирует внутренние причины болезни - биологические дефекты, которые могут быть обусловлены генетически, а также формироваться во время беременности.

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены - бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые. Среди бытовых - это пыль, шерсть домашних животных (собаки, кошки), цветочные растения, пуховые, перьевые подушки, одеяла и т. д. Среди пыльцевых аллергенов - деревья, кустарники, злаковые.

Лекарственные препараты: антибиотики, особенно пенициллиново-го ряда, витамины, сыворотки, ацетилсалициловая кислота (у детей реже).

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат прежде всего иммунологические реакции с участием тучных клеток и базофилов, эозонофилов, Т-лимфоцитов.

Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация субпопуляции Т-лимфоцитов с последующим выделением интерлейкинов (4,6,10,13), индуцирующих гиперпродукцию специфических IgE, приводящих к высвобождению гистамина, хемотаксического фактора эозинофилов; к стимуляции лейкотриенов, простагландинов (ПГЕ2), фактора активации тромбоцитов, тромбоксана.

Лейкотриены входят в состав медленнодействующего вещества, которое вызывает длительное сокращение гладкой мускулатуры бронхов, усиливает секрецию слизи, снижает сокращение ресничек мерцательного эпителия. Фактор активации тромбоцитов вызывает агрегацию тромбоцитов, нарушение микроциркуляции, миграцию нейтрофилов, эозинофилов.

Большое значение в патогенезе имеет снижение общего и секреторного IgA.

Большую роль в патогенезе играет дисбаланс функционального состояния симпатического и парасимпатического отделов высшей нервной системы.

По мере нарастания степени тяжести бронхиальной астмы у больного увеличивается количество причинно-значимых факторов, провоцирующих приступ бронхиальной астмы. Одним из таких факторов, играющих роль в патогенезе бронхиальной астмы, является ОРВИ. Поражая слизистую оболочку бронхов, она нарушает барьерную функцию, облегчая проникновение экзоаллергенов, а также приводит к возникновению гиперреактивности бронхов.

В таких случаях следует говорить об инфекционной зависимости как об одном из вариантов триггерных факторов. Так называемые триггеры, вызывающие обострения бронхиальной астмы, стимулирующие воспаление в бронхах и провоцирующие развитие острого бронхоспазма - это аллергены, вирусные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Патоморфология бронхиальной астмы

Во время приступа бронхиальной астмы происходит спазм гладкой мускулатуры легких и крупных бронхов, отек стенки бронхов, скопление слизи в просвете дыхательных путей, клеточная инфильтрация подсл изистой оболочки и утолщение базальной мембраны.


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.