Причины аневризмы
Последняя редакция: 19.11.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Артериальные аневризмы головного мозга являются одной из наиболее частых причин нетравматических внутричерепных кровоизлияний. По данным В.В. Лебедева и соавт. (1996) частота спонтанных субарахноидальных кровоизлияний составляет от 12 до 19 случаев на 100 000 населения в год. Из них 55% обусловлены разрывом артериальных аневризм. Известно, что около 60% больных с разорвавшимися артериальными аневризмами головного мозга умирают на 1-7-е сутки после кровотечения, т.е. в остром периоде субарахноидального кровоизлияния. При повторных аневризматических кровотечениях, которые могут произойти в любое время, но наиболее часто на 7-14-е и 20-25-е сутки, летальность достигает 80% и более.
Артериальные аневризмы чаще разрываются у лиц в возрасте от 20 до 40 лет. Соотношение частоты субарахноидальных кровоизлияний у женщин и мужчин составляет 6:4 (W.U. Weitbrecht 1992).
Аневризмы артерий головного мозга были известны еще в древности. В XIV в. до н. э. древние египтяне встречались с заболеваниями, трактуемыми в настоящее время как "системные аневризмы" (Stehbens W. Е.1958). По данным R. Heidrich (1952, 1972) первые сообщения об аневризме сделал Rufus из Эфеса около 117 г. до н. э., R. Wiseman (1696) и T. Bonet (1679) предположили, что причиной субарахноидального кровоизлияния могла быть внутричерепная аневризма. В 1725 г. J.D.Morgagni на вскрытии обнаружил дилатацию обеих задних мозговых артерий, что было истолковано, как аневризмы. Первое описание неразорвавшейся аневризмы было дано F. Biumi в 1765 г., а в 1814 г. J. Blackall впервые описал случай разорвавшейся аневризмы терминального отдела базилярной артерии.
Диагностика артериальных аневризм головного мозга получила качественно новые возможности после введения в 1927 г. Egaz Moniz церебральной ангиографии. В 1935 г. W. Tonnis впервые сообщил о выявленной с помощью каротидной ангиографии аневризме передней соединительной артерии. Несмотря на длительную историю изучения данного вопроса, активная хирургия артериальных аневризм начала развиваться лишь в 30-х годах. В 1931 г. W. Dott произвел первую успешную операцию по поводу разорвавшейся аневризмы сегмента. В 1973 году Geoffrey Hounsfield разработал и внедрил методику компьютерной томографии, которая значительно облегчила диагностику и лечение субарахноидальных кровоизлияний любой этиологии.
Более чем за шестидесятилетний период учение об аневризмах многократно менялось и в настоящее время достигло определенного совершенства. Хирургия аневризм настолько разработана, что позволила снизить летальность при оперативном лечении с 40- 55% до 0,2-2%. Таким образом, основной задачей в настоящее время является своевременная диагностика данной патологии, обеспечение срочного специализированного обследования и лечения больных.
[Теории, объясняющие причины аневризмы
Наиболее признанной теорией, объясняющей причины аневризмы, является теория Денди-Педжета, согласно которой аневризмы развиваются вследствие неправильного формирования артериальной стенки в эмбриональном периоде. Характерным для морфологического строения аневризм является отсутствие нормальной трехслойной структуры стенки измененного участка сосуда - отсутствие мышечного слоя и эластической мембраны (или ее недоразвитие). В большинстве случаев аневризма формируется к 15-18 годам и представляет собой мешок, сообщающийся с просветом артерии, в котором можно выделить шейку (наиболее узкую часть), тело (наиболее расширенную часть) и дно (наиболее истонченная часть). Направлен мешок всегда по току крови принимая на себя основной удар пульсовой волны. Благодаря этому артериальные аневризмы постоянно растягиваются, увеличиваются в размере, а стенка ее истончается и, в итоге, разрывается. Существуют и другие факторы, приводящие к развитию аневризм - дегенеративные заболевания человека, артериальная гипертензия, врожденные аномалии развития, атеросклеротическое повреждение артериальной стенки, системные васкулиты, микозы, черепно-мозговая травма, которые в общей сложности составляют 5-10%. В 10-12% случаев причину заболевания не удается установить.
W. Forbus в 1930 году описал так называемые дефекты медии. В его интерпретации они представляют собой врожденные пороки развития мышечной оболочки в виде ее отсутствия на небольшом отрезке артерии, как раз в области ветвлений. Однако вскоре оказалось, что дефекты медии можно найти практически у всех людей и почти в любой развилке артерий, тогда как аневризмы встречаются неизмеримо реже.
В последние годы коллектив ученых Российского нейрохирургического института им. A. Поленова (Ю.А. Медведев и соавт.) доказал, что решающую роль в возникновении аневризматического мешка играет сегментарное (метамерное) строение мышечного аппарата артериального круга большого мозга. Соединение сегментов осуществляется посредством специализированного связочного аппарата, представленного фиброзно-эластическим кольцом. Аневризма формируется на почве растяжения сочленения сегментов вследствие гемодинамических причин, что говорит об их приобретенной природе. Темп формирования аневризм неизвестен.
По количеству аневризмы делят на единичные и множественные (9-11%). По размеру - милиарные (2-3 мм), средней величины (4-20 мм), большие (2-2,5 см) и гигантские (более 2,5 см). По форме аневризмы бывают просовидными, мешотчатыми, в виде фузиформного расширения стенки артерии, веретенообразные. Преимущественная локализация артериальных аневризм - передние отделы Вилизиева круга (до 87%).
Причины развития артериовенозных мальформаций
Особенности патоморфологии артериовенозных мальформаций объясняются нарушением эмбриогенеза сосудов мозга на самых ранних стадиях развития плода (4 недели). Изначально формируется только капиллярная система. Затем часть капилляров рассасывается, а остальные под влиянием гемодинамических и генетических факторов преобразуются в артерии и вены. Развитие сосудов происходит капилляро-фугально, т.е. в одном направлении от капилляра растут артерии, а в обратном - вены. Именно на этом этапе формируются АВМ. Одни из них возникают из капилляров, подлежащих рассасыванию, но по каким-то причинам сохранившимся. Из них в дальнейшем развивается клубок патологических сосудов, лишь отдаленно напоминающих артерии и вены. Другие артериовенозные мальформации формируются вследствие агенезии капиллярной системы или задержки прямо премордиальных связей между артериями и венами. Они представлены в основном артериовенозными фистулами, которые могут быть единичными или множественными. Оба описанных процесса могут сочетаться, давая большое разнообразие АВМ.
Таким образом, возможны три варианта морфогенеза:
- сохранение эмбриональных капилляров, из которых развивается сплетение патологических сосудов (плексиформная АВМ);
- полная деструкция капилляров с сохранением связи между артерией и веной дает формирование фистульной АВМ;
- частичная деструкция капилляров приводит к формированию смешанных АВМ (плексиформных с наличием артериовенозных фистул).
Последний вид встречается чаще всего. Исходя из сказанного, все АВМ можно охарактеризовать как локальные наборы многочисленных метаморфотических сосудов, аномальных по количеству, структуре и функциям.
Выделяют следующие морфологические варианты мальформаций:
- Собственно АВМ - клубок патологических сосудов с множеством фистул, имеющий паукообразную или клиновидную форму. Между петлями сосудов и вокруг них располагается подвергшаяся глиозу мозговая ткань. Они локализуются в любом слое мозга и любом месте. Клиновидные или конусовидные АВМ всегда своей вершиной направлены к желудочкам мозга. Их еще называют спонгиозными. В 10% случаев они сочетаются с артериальными аневризмами. Отдельно выделяют фистульные АВМ или рацемозные. Они имеют вид сосудистых петель, пронизывающих мозговое вещество.
- Венозные мальформации возникают вследствие агенезии соединительного венозного сегмента. Имеют вид зонта, медузы или гриба. Вены окружены нормальной мозговой тканью. Чаще такие мальформации локализуются в коре больших полушарий или мозжечке.
- Кавернозные мальформации (каверномы) возникают вследствие синусоидальных изменений капиллярно-венозной системы. Внешне напоминают медовые соты, шелковицу или малину. В расширенных полостях кровь может циркулировать, а может практически стоять неподвижно. Внутри каверном мозгового вещества нет, но окружающая мозговая ткань подвергается глиозу и может содержать гемосидерин вследствие диапедеза форменных элементов крови.
- Телеангиэктазии возникают вследствие расширения капилляров. Локализуются чаще всего в варолиевом мосту, макроскопически напоминают петехии.
Кроме того, как вариант артериальной мальформации некоторые авторы рассматривают болезнь Мойа-Мойа (в переводе с японского - «дымок сигареты»). Эта патология представляет собой врожденные множественные стенозы магистральных артерий основания черепа и мозга с развитием множества патологических коллатеральных сосудов, имеющих на ангиограмме форму спиралей различного диаметра.
Собственно АВМ макроскопически представляют собой сосудистые клубки разных размеров. Они образуются вследствие беспорядочного переплетения различных по диаметру сосудов (от 0,1 см до 1-1.5 см). Толщина стенок этих сосудов так же колеблется в широких пределах. Отдельные из них варикозно расширены, образуют лакуны. Все сосуды АВМ имеют сходство и с артериями и с венами, но не могут быть отнесены да к тем, ни к другим.
Класссифицируются АВМ по локализации, размеру и гемодинамической активности.
По локализации АВМ классифицируются соответственно анатомическим отделам мозга, в которых они расположены. При этом все их можно разделить на две группы: поверхностные и глубокие. В первую группу входят мальформации, расположенные в коре мозга и предлежащем белом веществе. Во вторую группу - АВМ, расположенные в глубине извилин мозга, в под корковых ганглиях, в желудочках и стволе.
По размеру выделяют: микроАВМ (до 0,5 см), малые (1-2 см в диаметре), средние (2-4 см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см в диаметре). Можно рассчитать АВМ как объем эллипсоида (v=(4/3)7i*a*b*c, где а, b, с - полуоси эллипса). Тогда малые АВМ имеют объем - до 5 см3, средние - до 20 см3, большие - до 100 см3 и гигантские или распространенные - свыше 100 см3.
Различаются АВМ по гемодинамической активности. К активным АВМ относятся смешанные и фистульные. К неактивным - капиллярные, капиллярновенозные, венозные и отдельные виды каверном.
Гемодинамически активные АВМ хорошо контрастируются на ангиограммах, а неактивные при обычной ангиографии могут не выявляться.
С точки зрения возможности радикального хирургического удаления разделяют по локализации АВМ немых зон мозга, функционально важных зон мозга и средней линии, куда относятся АВМ подкорковых ганглиев, ножен мозга, варолиева моста и продолговатого мозга. По отношению к мозгу, его оболочкам и костям черепа выделяют АВМ интрацеребральные, экстрацеребральные (АВМ твердой мозговой оболочки и АВМ мягких покровов черепа) и экстра- интрацеребральные.