^

Здоровье

Причины ахализии кардии

Причины ахалазии кардии до настоящего времени не выяснена.

В этиологии ахалазии кардии в настоящее время в первую очередь интерес вызывают два фактора:

  1. Гистологически почти постоянно находят дегенеративные изменения интрамуральных нервных сплетений пищевода. (Аналогичные изменения были описаны при болезни Шагаса и поэтому трипаносомоз был признан одной из возможных причин мегаэзофагуса, как при мегаколон). Но остается вопросом. не являются ли эти изменения следствиями, например, некроза от давления при застое в расширенном пищеводе.
  2. Психогенез бросается в глаза у большей части больных.

Определенную роль играют психоэмоциональные стрессовые ситуации и употребление очень холодной пищи.

В начальных стадиях ахалазии кардии при эзофагоскопии и в биоптатах слизистой оболочки органических изменений не обнаруживается. Однако в ряде работ, посвященных детальному гистологическому изучению стенки пищевода, установлены стойкие изменения интрамурального нервного аппарата. В настоящее время установлено, что в основе такого нарушения лежит дефицит специфического нейротрансмиггера - азота оксида (NO), образующегося из L-аргинина с участием фермента NO-синтетазы. Эффекты NO реализуются через циклический гуанозинмонофосфат. NO приводит к расслаблению гладкомышечной клетки. В последние годы у больных с ахалазией кардии выявлено значительное снижение содержания фермента NO-синтетазы в ткани нижнего пищеводного сфинктера. Это ведет к уменьшению образования NO и потере способности к расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. По мере прогрессирования заболевания наблюдаются изменения мышечных волокон пищевода (разрастание коллагеновых волокон между миофиобриллами). С помощью электронной микроскопии выявлены также дегенеративные изменения в ветвях блуждающего нерва.

Вероятно, нарушения иннервации пищевода являются основным механизмом развития ахалазии кардии. Наряду с нарушением расслабления нижнего пищеводного сфинктера снижается также сократительная способность грудного отдела пищевода в связи с наличием препятствия для прохождения пищи в виде нерасслабляющегося нижнего пищеводного сфинктера.

Патогенез ахалазии кардии

Патогенез ахалазии кардии связан с врождённым или приобретённым поражением интрамурального нервного сплетения пищевода (межмышечного - ауэрбаховского) со снижением числа ганглионарных клеток. В результате нарушается последовательная перистальтическая активность стенки пищевода и отсутствует расслабление нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание (что и послужило основанием для введения термина «ахалазия»: греч. а- отсутствие, chalasis - расслабление). Наиболее вероятно, что это обусловлено дефицитом ингибирующих нейромедиаторов, в первую очередь оксида азота (N0). Таким образом, на пути пищевого комка появляется препятствие в виде нерасслабившегося сфинктера и поступление пищи в желудок затруднено: например, может происходить лишь при дополнительном наполнении пищевода жидкостью, когда масса столба её оказывает на кардиальный сфинктер механическое воздействие.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Другие статьи по теме

Приступ панкреатита – это пиковое состояние при заболевании, при котором все симптомы обострены, а сама дисфункция требует вмешательства для купирования болевых ощущений и других недомоганий.

В гастроэнтерологии попадание содержимого двенадцатиперстной кишки обратно в желудок – через разделяющий их пилорический сфинктер – определяется как дуоденогастральный рефлюкс (на латыни refluxus означает «обратное течение»).

Детергентные компоненты рефлюксата оказывают травмирующее эпителий желудка действие, что, в конечном счете, приводит к воспалительному процессу, чаще всего – в антральной части желудка.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.