^

Здоровье

Полиомиелит - Причины и патогенез

Причины полиомиелита

Причины полиомиелита - РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15-30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I - Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой), II - Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III - Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах, содержащих РНК, и Н (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток.

Вирус устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии - до нескольких лет): несколько месяцев - в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям рН, малочувствителен к спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине. Вирус полиомиелита быстро инактивируется хлорсодержащими веществами (3-5% хлорамином), 15% серной и 4% хлористоводородной кислотами, растворами йода, перманганата калия, медным купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей. При кипячении погибает мгновенно.

Патогенез полиомиелита

Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку ЖКТ и носоглотки, в которой происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя. но вирус не проникает в ЦНС, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже - двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и восстановление функции повреждённых нейронов определяет возможность последующего частичного или полного восстановления функций мышц. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.

Эпидемиология полиомиелита

Источник и резервуар возбудителя - человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями - от нескольких недель до 3-4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни полиомиелита.

Основной механизм передачи вируса - фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоносительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма полиомиелита, и лишь в одном из 200 случаев - типичные паралитические формы полиомиелита. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.

До начала вакцинации, в начале 50-х годов, полиомиелит регистрировался более чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по эрадикации полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированной вакциной Солка и живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г.. появилась возможность полного избавления от этой болезни. Согласно статистике ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен в год. За этот период список стран, в которых регистрировались случаи этого заболевания. сократился со 125 до шести. В настоящее время случаи полиомиелита регистрируются в Индии, Нигерии и Пакистане, на которые приходится 99% заболевших. а также в Египте, Афганистане, Нигере. В связи с использованием живой пероральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, которые в неиммунном коллективе могут восстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.

Специфическую профилактику полиомиелита проводят поливалентной (приготовленной из трёх типов аттенуированного вируса) пероральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация - в 18, 20 мес и 14 лет. Пероральная живая вакцина - одна из самых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении. формирует местный специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вакцина Сэбина противопоказана при лихорадочных состояниях и первичном иммунодефиците. Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную полиомиелнтную вакцину, которая зарегистрирована в России в виде препарата «Имовакс Полно» и в составе вакцины «Тетракок 05».

Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и расширенное эпидемиологическое обследование. За контактными лицами наблюдают 21 день. В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация детей младше 7 лет, привитых в нарушение графика, и всех выявленных непривитых независимо от возраста.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Полиомиелит - Причины и патогенез

В ВОЗ подтвердили случаи заболевания полиовирусной инфекцией у детей из Закарпатской области.

Другие статьи по теме

Укусы постельных клопов отличаются тем, что их часто путают с укусами прочих насекомых, аллергической сыпью на теле или даже повреждениями, но реальную причину начинают подозревать далеко не сразу.

Затылочные лимфоузлы находятся в задней части шеи. При здоровом состоянии они совсем не заметны внешне и их нельзя прощупать. Но в результате воспалительного процесса происходит увеличение затылочных лимфоузлов, вследствие чего сзади на шее...

На сегодняшний день туберкулез лимфатических узлов считается одной из наиболее распространенных форм внелегочного туберкулеза (еxtrapulmonary tuberculosis), который может развиваться как результат первичного туберкулезного инфицирования.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.