^

Здоровье

A
A
A

Подагра

 

Подагра - системное заболевание, при котором в различных тканях откладываются кристаллы моноурата натрия и у лиц с гиперурикемией развивается воспаление, обусловленное внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

По экспертным оценкам, подагрой страдает не менее 1-3% взрослого населения. Заболеваемость подагрой составляет в различных популяциях от 5 до 50 на 1000 мужчин и 1 9на 1000 женщин. Число новых случаев в год - 1-3 на 1000 у мужчин и 0.2 на 1000 у женщин, соотношение мужчин и женщин составляет 7:1. Пик заболеваемости отмечают в 40-50 лет у мужчин. 60 лет и старше - у женщин.

Причины подагры

Стойкая гиперурикемия (повышенный сывороточный уровень мочевой кислоты) - облигатный фактор риска развития подагры. Ранее гиперурикемией считали уровень мочевой кислоты выше 420 мкмоль/л, основываясь на точке супернасыщения сыворотки уратами, при которой начинают образовываться кристаллы моноурата натрия. Европейская лига по борьбе с ревматизмом рекомендует считать гиперурикемией уровень мочевой кислоты выше 60 мкмоль/л (6 мг/дл), что основано им результатах исследований, продемонстрировавших 4-кратное повышение риска развития подагры у мужчин и 17-кратное у женщин при превышении указанного уровня сывороточной мочевой кислоты.

Причины гиперурикемии: ожирение, артериальная гипертензия, приём лекарственных препаратов, генетические дефекты, приводящие к гиперпродукции уратов, другие сопутствующие болезни, приём алкоголя.

Патогенез

Сильная интенсивность боли при подагре объясняется локальным синтезом чрезвычайно широкого спектра медиаторов, участвующих в сенситизация боле пых ноцицепторов, к которым относят простагландины, брадикинин, а также субстанцию Р. Напомним, что субстанция Р высвобождается из немиелинизированных нервных волокон и приводит к вазодилатации, экстравазации плазменных белков, высобождению простагландинов и цитокинов.

Отложение кристаллов уратов в суставах и периартикулярных тканях основной механизм развития острого и хронического подагрического артрита. Взаимодействие кристаллов уратов с различными клетками сустава (моноциты, макрофаги, синовиоциты типов А и В, нейтрофилы, остеобласты) приводит к синтезу широкого спектра провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФИО а), хемокинов (ИЛ-8, моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 и др.), метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных кислородных радикалов, протеиназ. В свою очередь эти медиаторы, а также кинины, компоненты комплемента и гистамин индуцируют воспаление суставов, клинически определяемое как подагрический артрит, а также системные реакции, характерные дли обострении подагры. Обсуждается патофизиологическое значение и других медиаторов вое паления, в частности монооксида азота (N0). Показано, что кристаллы ура гон не обладают способностью непосредственно стимулировать синтез монооксида азота макрофагальными клетками J774 и костномозговыми макрофагами. Однако они индуцируют экспрессию информационной РНК и белка индуцибельной синтетазы монооксида азота и синтез самого монооксида азота этими клетками, предстимулированными интерфероном. Этот процесс связан с фосфорилированием ERK 1/2 и ядерной траслокацией NF-кВ в ответ на стимуляцию интерфероном. Примечательно, кристаллы уратов индуцируют синтез монооксида азота (а также матриксной металлопротеиназы и хондроцитами, причём этот эффект не является вторичным, связанным с индукцией синтеза «провоспалительных» цитокинов, например ИЛ-1ß. В реализации этого процесса принимает участие р38 митогенактивированная протеинкиназа, блокирование которой отменяет эффект кристаллов уратов.

Среди многочисленных клеток, участвующих в развитии подагрического воспалении, особую роль придают нейтрофилам, выраженная инфильтрация которыми сини анальной ткани рассматривается как характерный признак подагрического артрита.

Установлено, что активация нейтрофилов кристаллами уратов приводит к высвобождению широкого спектра провоспалительных медиаторов: лейкотриенов, ИЛ-1, ИЛ-8, лизосомальных ферментов супероксидных кислородных радикалов, которые играют важную роль и повреждении тканей. Кроме того, активацией нейтрофилов при подагрическом артрите сопровождается активацией фосфолипаз А2 и D, мобилизацией внутриклеточного кальция, формированием инозитол-1,4,5-трифосфата и усилением фосфорилирования протеинкиназы. Взаимодействие между кристаллами уратов и нейтрофилами человека осуществляется через Fcy-рецепторы IIIВ (CD16) и CD11b/CD18.

Интенсивно изучается роль активированных компонентов комплемента в «рекрутировании» нейтрофилов в зону подагрического воспаления. В ранних исследованиях было установлено увеличение концентрации комплемента в синовиальной ткани у пациентов с подагрическим артритом. Активированные компоненты комплемента (Clq, Clr, Cls) обнаруживают на поверхности кристаллов уратов, присутствующих в плазме. Кристаллы уратов обладают способностью активировать систему комплемента по классическому и альтернативному путям, результатом чего является образование анафилатоксинов (СЗа и С5а), которые обладают способностью модулировать миграцию лейкоцитов в зону суставного воспаления. В «рекрутировании» нейтрофилов в полость сустава в ответ на кристаллы уратов особую роль играет мембраноатакующий комплекс (С5а-С9).

Определённое значение может иметь и эндотелин-1 - эндотелиальный пептид, одним из многочисленных эффектов которого является регуляция миграции нейтрофилов. Имеются данные, что введение лабораторным животным рецепторных антагонистов эндотелина подавляет поступление нейтрофилов в перитонеальную полость, индуцированное внутрибрюшинным введением кристаллов уратов.

Взаимодействие между лейкоцитами и эндотелиальными клетками сосудов ключевой этап развития воспаления, в том числе подагрического. Установлено, что супернатант культуры стимулированных кристаллами уратов моноцитов содержит факторы (провоспалительные цитокины ИЛ-1 и ФНО-а), вызывающие экспрессию Е-селектина, ICAM-1 и VCAM-1 в культуре эндотелиальных клеток пупочной вены, а блокирование ФНО-а ингибирует экспрессию Е-селектина н «рекрутирование» нейтрофилов в полость сустава у морских свинок с артритом, индуцированным кристаллами уратов.

К важным медиаторам, обеспечивающим «рекрутирование» лейкоцитов в зону микрокристаллического воспаления, относятся хемокины. На модели артрита, индуцированного кристаллами уратов у кроликов, было установлено, что воспаление ингибируется при введении антител к ИЛ-8. В других исследованиях было показано, что у мышей, с дефицитом ИЛ-8-рецепторов не наблюдается поступления нейтрофилов в зону воспаления после введения кристаллов уратов.

Для расшифровки молекулярных механизмов, лежащих в основе подагрического воспаления, активно изучаются сигнальные молекулы, принимающие участие в реализации ответа нейтрофилов на кристаллы уратов. Установлено, что в основе активации нейтрофилов кристаллы уратов участвуют тирозинкиназы Syk, Lyn и Hсk. Кроме того, идентифицировано несколько тирозин-фосфорилированных субстратов: р38 внеклеточная сигнальная киназа 1/2 , паксилин, Сb1 и SAM68. Напомним, что тирозинкиназа Syk участвует в регуляции фагоцитоза и активации нейтрофилов в ответ на кристаллы уратов. Syk-SH2 подавляет синтез лейкотриенов и активацию митогенактивированной протеинкиназы/фосфолипазы.

Характерной особенностью острого подагрического артрита является его самоограничивающийся характер. Снижение провоспалительного потенциала кристаллов уратов может быть связано с их способностью связывать на своей поверхности аполипопротеины В и Е. Известно, что аполипопротеин Е, синтезирующийся макрофагами, присутствует в избытке в синовиальной жидкости у пациентов с подагрическим артритом, а кристаллы уратов, покрытые аполипопротеином В, теряют способность индуцировать дегрануляцию нейтрофилов. Предполагается, что это связано со способностью аполипопротеина В вытеснять «провоспалительный» IgG с поверхности кристаллов уратов, что приводит к потере способности вызывать активацию нейтрофилов.

Другой потенциальный механизм связывают с активацией оси гипоталамус- гипофиз-надпочечник, проявляющейся в синтезе меланокортинов (адренокортикотропного гормона, меланоцитстимулирующего гормона), которые, в свою очередь, проявляют мощную противовоспалительную активность.

Имеются данные о том, что кристаллы уратов индуцируют синтез не только провоспалительных, но и ряда противовоспалительных медиаторов. К ним относятся рецепторные антагонисты ИЛ-1 и ИЛ-10, которые обладают способностью подпилить воспаление, индуцированное кристаллами уратов, а также трансформирующий фактор роста b. Особое внимание привлечено к трансформирующему фактору роста b, который обнаруживается и синовиальной жидкости у пациенток г подагрическим артритом и обладает способностью подавлять микрокристаллическое воспаление у лабораторных животных.

Ещё один уникальный механизм, определяющий своеобразное течение подагрического артрита, заключается в том, что кристаллы уратов обладают способностью быстро и селективно индуцировать экспрессию активированных рецепторов пролифератора пероксисом у (peroxisome proliferator-activated receptor у - PPAR-y). PPAR - члены суперсемейства ядерных гормональных рецепторов, которые действуют как лигандзависимые факторы транскрипции. Долгое время считалось, что РРАR-y экспрессируются главным образом в клетках жировой ткани (адиноциты) и участвуют в регуляции метаболизма липидов и глюкозы. Однако в настоящее время установлено, что PPAR экспрессируются в очень многих клетках, включай моноциты и макрофаги. По современным представлениям, фундаментальное значение PPAR заключается в отрицательной регуляции воспалительного ответа.

Таким образом, в основе развития подагрического воспаления лежит сложное взаимодействие различных типов клеток, приводящее к нарушению баланса между синтезом провоспалительных и противовоспалительных медиаторов.

Симптомы подагры

Острый подагрический артрит характеризуют внезапное, быстрое нарастание интенсивных болей, как правило, в одном суставе, гиперемия кожных покровов, припухлость и нарушение функции поражённого сустава. Приступ чаще развиваете» в ночное время или в ранние утренние часы. В начале болезни длительность атаки варьирует от 1 до 10 дней и протекает с полным, иногда со спонтанным выздоровлением и отсутствием каких-либо симптомов между приступами. Часто выявляются провоцирующие факторы: травма, погрешности в диете, приём алкоголя, хирургические процедуры, приём диуретиков. Первая подагрическая атака у большинства больных проявляется поражением первого плюснефалангового сустава стопы. Высокая специфичность этого признака показана рядом исследований, тем не менее поражение первого плюснефалангового сустава может встречаться и при других артритах.

При отсутствии антигиперурикемической терапии более чем у половины боль пых повторный приступ развивается в течение первого года. В дальнейшем наблюдают учащение атак, сокращение продолжительности бессимптомного периода, затяжное течение артрита. Несмотря на проводимую противовоспалительную терапию, в патологический процесс вовлекаются новые суставы, поражения при обретают олиго- и полиартикулярный характер.

Хроническая тофусная подагра

Образование депозитов кристаллов моноурата натрия в виде тофусов характерный признак болезни, наблюдаемый при подагре практически во всех органах и тканях. Развитие видимых тофусов, чаще подкожных или внутрикожных, в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах свойственно хронической стадии подагры. Иногда отмечают изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и внутренних органах, в том числе внутрикостно (симптом «пробойника»).

Пефролитиаз при подагре также относят к одной из тофусных форм, поскольку компоненты камней – ураты.

Тофусы могут появляться и в самой ранней стадии болезни подагры, что зависит от выраженности гиперурикемии и скорости кристаллообразования. Часто это наблюдается при хронической почечной недостаточности: у женщин пожилого возраста, принимающих диуретики; при некоторых формах ювенильной подагры, миелопролиферативных заболеваниях и посттрансплантанионной (циклоспориновой) подагре. Обычно наличие тофусов любой локализации сочетается с хроническим подагрическим артритом, при котором отсутствует бессимптомный период, а поражение суставов носит олиго- или полиартикулярный характер.

Стадии

Выделяют:

  • Острый подагрический артрит.
  • Межприступный период болезни.
  • Хроническая тофусная подагра.

Диагностика подагры

Для установления диагноза подагры используются критерии, разработанные S.L. Wallace.

Классификационные критерии острого подагрического артрита

  • Обнаружение характерных кристаллов моноурата натрия в суставной жидкости.
  • Наличие тофусов, содержание кристаллов моноурата натрия в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.
  • Наличие шести из 12 перечисленных ниже признаков:
    • более одной а таки острого артрита в анамнезе;
    • максимальное воспаление сустава в первый день болезни;
    • моноартрит;
    • гиперемия кожи над поражённым суставом;
    • припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе;
    • одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава;
    • одностороннее поражение суставов стопы;
    • подозрение на тофусы;
    • гиперурикемия;
    • асимметричный отёк суставов;
    • субкортикальные кисты без эрозий (при рентгенографии);
    • отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости.

Для адекватной диагностики подагры необходимо широкое применение поляризационной микроскопии. Диагноз подагры, основанный на клинических признаках, может быть верным, но не окончательным, если не подтверждено наличие кристаллов моноурата натрия. Поставить точный диагноз подагры как во время обострения, так и в межприступный период болезни можно только после выявления кристаллов моноурата натрия в синовильной жидкости или в содержимом тофуса с помощью поляризационной микроскопии. Рутинный поиск кристаллов рекомендуется в любой синовиальной жидкости, полученной из воспалённого сустава у больных с отсутствием определённого диагноза.

При отсутствии поляризационного микроскопа типичные клинические проявления подагры (интермиттирующее воспаление первого плюснефалангового сустава и острая атака с быстрым развитием выраженной боли, эритемы и воспаления, достигающие максимума в течение 6-12 ч) позволяют рано заподозрить подагру и отличаются высокой чувствительностью и специфичностью.

Лабораторная диагностика подагры

Определение сывороточного уровня мочевой кислоты необходимо проводить до начала антигиперурикемической терапии и для её контроля. Несмотря на то, что гиперурикемия - доказанный фактор риска подагры, сывороточный уровень мочевой кислоты не служит показателем, исключающим или подтверждающим подагру. Так, у многих людей с гиперурикемией подагра не развивается. В период острой подагрической атаки определение сывороточного уровня мочевой кислоты для диагностики гиперурикемии неинформативно, поскольку почти у половины больных в этот период и может достигать нормального уровня из-за повышенной экскреции мочевой кислоты почками.

Для выявления сопутствующей патологии рекомендуют проводить биохимическое исследование сыворотки крови с определением липидного спектра, печёночных ферментов, креатинина, мочевины и исследование в плазме крови глюкозы.

Исследование синовиальной жидкости

Поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов) позволяет обнаружить кристаллы моноурата натрия (3-30 мкм, характерная иглообразная форма и оптические свойства - отрицательное двойное преломление луча).

Рентгенография поражённых суставов при подагре

Симптом «пробойника» - рентгеннегативный внутрикостный тофус (признак типичный, но поздний). У пожилых больных с подагрой и сопутствующим остеоартрозом возможны трудности в проведении дифференциальной диагностики кист.

Симптом «пробойника» полезен для диагностики тофусных форм и определения степени тофусного поражения костной ткани.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с:

  • септическим артритом (в связи с высоким риском осложнений и летальностью при подозрении на септический артрит окраску по Граму и исследования культуры синовиальной жидкости необходимо выполнять при любой нозологической принадлежности артрита, в том числе и в случае идентификации кристаллов моноурата натрия; при подтверждении септического характера артрита больного переводят в отделение гнойной хирургии);
  • пирофосфатной артропатией;
  • реактивным артритом:
  • ревматоидным артритом;
  • остеоартрозом (часто сочетается с подагрой);
  • псориатическим артритом.

К кому обратиться?

Лечение подагры

Лечение подагры преследует несколько целей:

  • Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита.
  • Предотвращение рецидивов артрита и развития осложнений, связанных с гиперурикемией.
  • Профилактика и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений лекарственной терапии.

Показания к госпитализации

  • Затянувшийся приступ подагрического артрита, неэффективность НПВП
  • Подбор антигиперурикемической терапии.

Немедикаментозное лечение подагры

Оптимальное лечение подагры включает сочетание нефармакологического и фармакологического подходов. Необходимо учитывать:

  • специфические факторы риска (уровень мочевой кислоты, количество предшествовавших атак, результаты рентгенографии);
  • стадию болезни (острый / интермиттирующий артрит, межприступный период, хроническая тофусная подагра);
  • общие факторы риска (возраст, пол, ожирение, злоупотребление алкоголем, прием препаратов, повышающих уровень моченой кислоты, взаимодействие лекарств, сопутствующие болезни).

Обучение пациентов включает:

  • информацию о необходимости изменить образ жизни (отказ от курения и алкоголя, снижение массы тела при ожирении, диета):
  • информацию о характере клинических проявлений при остром подагрическом артрите и последствиях неконтролируемой гиперурикемии:
  • обучение быстрому купированию острого подагрического артрита (постоянное ношение с собой эффективного НПВП, отказ от анальгетиков);
  • предупреждение о возможных побочных эффектах лекарственной терапии.

Медикаментозное лечение подагры

Тактика лечения острого подагрического артрита и осложнений, связанных с гиперурикемией, различна.

Для купирования острого приступа подагры назначают НПВП, колхицин, глюкокортикоиды (локально и системно).

Лечение подагры следует начинать как можно раньше, предпочтительнее в течение 24 часа от начала артрита.

НПВП

Препараты первой линии в отсутствие противопоказаний. Применяют в полных терапевтических дозах нимесулид (100 мг 2 раза в день), диклофенак (25-50 мг 4 раза в день), индометацин (25-50 мг 4 раза в день). Различий в эффективности между НПВП в случае назначения их в первые 48 часа артрита не установлено. В случае затяжного или хронического подагрического артрита, задержки лечения, неэффективности ранее назначенных НПВП преимущества как по скорости наступления эффекта, так и по безопасности имеет гранулированная форма нимесулида.

Колхицин

Высокие дозы колхицина приводят к побочным эффектам (диарея, тошнота), в связи с чем в настоящее время его применяют редко. Колхицин не следует назначать пациентам с тяжёлым поражением почек, ЖКТ и сердечно-сосудистой системы из-за увеличения риска тяжёлых побочных эффектов. Потенциальное показание к назначению колхицина - противопоказания к назначению НПВП. Возможно применение низких доз (0.5 1,5 мг/сут) в начале антигиперурикемической терапии для профилактики обострений артрита. Комбинированная терапия колхицином и НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией.

Глюкокортикоиды

Применяются при наличии противопоказаний к назначению НПВП и колхицина, при хроническом артрите в случае неэффективности НПВП. При поражении одного или двух суставов (при исключении септическою артрита) используют внутрисуставное введение триамцинолона ацетамида (40 мг в крупные суставы. 5-20 мг в мелкие), или метилпреднизолона ацетат а (40 80 мг в крупные суставы. 20-40 мг в мелкие) или бетаметазона (1.5 6 г). При полиартикулярном поражении суставов и хроническом артрите рекомендуют системное назначение глюкокортикоидов:

  • преднизолон (40-60 мг внутрь и первый день, с последующим снижением лозы по 5 мг каждый последующий день);
  • триамцинолон ацетонид (60 мг внутримышечно) или метилпреднизолон (50-500 мг внутривенно); при необходимости введение повторить через 24 часа.

Антигиперурикемическое лечение подагры

эффективно предотвращает рецидивы подагрического артрита и развитие осложнений, связанных с неконтролируемой гиперурикемией. Терапия показана больным с повторными атаками, хроническим артритом и тофусными формами. Не применяется при бессимптомной гиперурикемии, за исключением пациентов с гиперурикемией на фоне химиотерапии ало качественных новообразований.

Нельзя начинать антитиперурикемическую терапию во время острой атаки артрита необходимо вначале максимально купировать воспалительные явлении и суставах. Если приступ артрита развился на фоне приёма антигиперурикемических препаратов, лечение следует продолжить с дополнительным назначением адекватной противовоспалительной терапии.

Целевой уровень мочевой кислоты при проведении антигиперурикемической терапии ниже 36 ммоль/л (6 мг/дл).

Эффективность антигиперурикемической терапии определяется нормализацией уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшением частоты приступов подагры, рассасыванием тофусов, отсутствием прогрессирования уролитиаза.

Аллопуринол

Абсолютные показания к назначению аллопуринола:

  • частые атаки острого подагрического артрита (четыре атаки и более в год);
  • клинические и рентгенологические признаки хронического подагрического артрита;
  • образование тофусов в мягких тканях и субхондральной кости;
  • сочетание подагры с почечной недостаточностью;
  • нефролитиаз;
  • увеличение уровня мочевой кислоты более 0.78 ммоль/л (13 мг/дл) у мужчин и более 600 ммоль/л (10 мг/дл) у женщин;
  • проведение цитотоксической терапии или рентгенотерапии но поводу лимфопролиферативных опухолей для профилактики уратного криза.

Для профилактики острых приступов артрита и тяжёлых побочных реакций терапию аллопуринолом начинают с небольшой дозы (50-100 мг/сут) с постепенным увеличением по 50-100 мг каждые 2-4 нед до достижения целевого уровня мочевой кислоты (<0,36 ммоль/л).

При подборе дозы аллопуринола следует учитывать скорость клубочковой фильтрации. При скорости клубочковой фильтрации < 30 мл/мин обычно назначают низкие дозы в связи с замедленным выведением и, соответственно, имеющейся возможностью аккумуляции препарата. Лечение аллопуринолом ассоциируется с развитием побочных эффектов, иногда тяжёлых (5%), поэтому его следует проводить под строгим контролем.

Урикозурические препараты (например, сульфинмиразон) можно назначить больным с нормальной скоростью клубочковой фильтрации (как альтернатива аллопуринолу). Однако эти препараты противопоказаны при нефролитиазе. Бензбромарон можно назначать при умеренной почечной недостаточности, контроле печёночных ферментом, так как он обладает умеренной гепатотоксичностью.

Во время лечения этими препаратами рекомендуют выпивать не менее 2 л воды а день.

Диуретики больным с подагрой назначают только по жизненным показаниям (хроническая сердечная недостаточность, отек легких и т.д.). В противных случаях диуретики следует отменить. У больных с подагрой, вынужденных принимать их, терапию аллопуринолом проводят по стандартной схеме.

Умеренное урикозурическое действие оказывают фенофибрат и лозартан; использование этих препаратов имеет преимущества у больных с подагрой при сопутствующей дислипидемии и артериальной гипертензии.

Больным с подагрой и нефролитиазом рекомендуют назначать курсами цитрат-гидрокарбонат-калий-натриевую смесь (блемарен), особенно и начале антигиперурикемической терапии урикозурическими препаратами для снижения кислотности мочи и риска камнеобразования.

Дальнейшее ведение

Определение уровня мочевой кислоты:

  • в начале лечения каждые 2-4 недели;
  • в последующем - каждые 6 месяцев.

Биохимические исследования на фоне антигиперурикемической терапии:

  • в начале - каждые 3 недели:
  • в последующем - каждые 6 месяцев.

Оценка эффективности терапии:

  • снижение концентраций мочевой кислоты;
  • сокращение потребности в НПВП, колхицине и глюкокортикоидах;
  • уменьшение частоты подагрических атак, ведущих к потере трудоспособности.

Диета при подагре

Показана малокалорийная, низкоуглеводная диета с включением полиненасыщенных жирных кислот (приводит к снижению уровня мочевой кислоты); исключение этанолсодержащих напитков, особенно пива (меньшей способностью повышать мочевую кислоту обладает сухое натуральное вино).

У больных с подагрой необходимо выявлять сопутствующие заболевания и кардиоваскулярные факторы риска (гиперлипидемия, артериальная гипертензия, гипергликемия, ожирение и курение).

Профилактика

Антигиперурикемическую терапию (аллопуринол) в профилактических целях проводят только у пациентов, получающих химиотерапию по поводу злокачественных новообразований.

Прогноз

Прогноз при подагрическом артрите благоприятный, однако в 20-50% случаев развивается уролитиаз. Причина смерти больных с подагрой - почечная недостаточность.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Подагра

Вишня - настоящая находка для людей, страдающих от подагры, советуют американские учёные. Благодаря вишне можно снизить риск возникновения приступов на 75%.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.