Пиридинолин и дезоксипиридинолин в моче

Стабильность коллагенового матрикса обеспечивается межмолекулярными необратимыми связями, образующимися между некоторыми аминокислотами, входящими в полипептидную цепь коллагена. Из-за наличия пиридинового кольца перекрёстные связи называют пиридинолином (Пид) и дезоксипиридинолином (Дпид). Пиридиновые связи присутствуют только во внеклеточных коллагеновых фибриллах и характерны для дифференцированного матрикса прочных типов соединительной ткани - кости, хряща, дентина. Они не входят в коллаген кожи, мягких тканей, поэтому их исследование более специфично для оценки резорбции костной ткани.

Пиридиновые перекрёстные связи - специфические компоненты зрелого коллагена. Они состоят из 2 N- и 2 С-пропептидов (телопептидов) коллагена I типа. Костная ткань является основным источником пиридинолина биологических жидкостей организма. Этот тип связи представлен также в хрящевой ткани, сухожилиях. С учётом более активного метаболизма костной ткани по сравнению с другими типами соединительной ткани считают, что определяемый в моче пиридинолин в основном отражает деструктивные процессы физиологического или патологического характера именно в костях.

Референтные величины (норма) концентрации пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче

Дпид обнаруживают практически исключительно в коллагене костной ткани, в которой соотношение Пид/Дпид соответствует 4:1, данное отношение сохраняется и в моче, где на долю дезоксипиридинолина приходится 20-22% общего уровня экскреции пиридиновых связей. При заболеваниях суставов различного генеза соотношение Пид/Дпид в моче увеличивается, в отличие от заболеваний, протекающих с деструкцией костной ткани.

Для исследования пиридинолина и дезоксипиридинолина рекомендуют исследование второй утренней порции мочи (с 7 до 11 ч).

Исследование пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче показано не только для мониторинга активности резорбтивных процессов в костной ткани, но и для оценки эффективности проводимого лечения. Лечение считается эффективным, если экскреция пиридинолина и особенно дезоксипиридинолина снижается на 25% в течение 3-6 мес терапии.

Содержание пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче значительно увеличивается при первичном гиперпаратиреозе и нормализуется после хирургического удаления аденомы паращитовидных желёз; экскреция гидроксипролина в этот период остаётся несколько повышенной.

Во время менопаузы содержание пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче увеличивается на 50-100% и снижается до нормальных величин после назначения эстрогенов. У пациентов с остеопорозом позвоночника концентрация пиридиновых перекрёстных связей в моче, особенно дезоксипиридинолина, коррелирует со скоростью обмена костной ткани.

При гиперкальциемии у пациентов со злокачественными опухолями выделение пиридинолина и дезоксипиридинолина с мочой повышается в среднем в 2-3 раза, причём под влиянием терапии бифосфонатами уровень пиридиновых связей снижается в меньшей степени и медленнее, чем экскреция кальция.

Экскреция пиридинолина и дезоксипиридинолина с мочой повышена при остеомаляции, у пациентов с гипотиреозом, поэтому эти показатели могут быть использованы в качестве чувствительного маркёра нормализации костного метаболизма при лечении гипотиреоза левотироксином натрия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]