^

Здоровье

Новые публикации

A
A
A

Перитонит

 

Перитонит характеризуется тяжелыми общими симптомами, в том числе эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности. Летальность при перитоните всегда оставалась одной из самых высоких и достигала при послеоперационных хирургических перитонитах 55-90%. Несмотря на то, что такое грозное осложнение, как перитонит после операции кесарева сечения, в настоящее время встречается относительно редко (0,2-0,8%), летальность при этой форме гнойно-септических заболеваний остается высокой и достигает 26-35%.

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся развитием тяжелой интоксикации организма. Под перитонитом понимают диффузное распространение воспаления.

Локальные воспаления определяют как абсцессы брюшной полости (отграниченный перитонит). Перитонит является вторичным процессом, осложняющим течение основного заболевания. Идиопатический (первичный) перитонит, когда, не выявлен источник в последние 20- лет, вообще не встречается и исключен из классификации.

При диффузном перитоните, по распространенности по брюшине, различают: местный перитонит, когда поражается часть или одна анатомическая область полости; распространенный перитонит, когда процесс захватывает несколько областей, разлитый (общий), с поражением всей брюшины. Тяжесть интоксикации объясняется огромной протяженностью брюшины, - почти 10 кв. м с высокой экссудацией висцеральным листком и резорбцией париетальным. Поэтому токсины быстро и в большом количестве, поступают в кровь.

По этиологии перитонит разделяют на бактериальный (инфекционный), развивающийся при воспалительных заболеваниях внутренних органов или прободениях полых органов, а также при травмах; и асептический перитонит, когда воспалительный процесс брюшины вызывают или раздражающие химические вещества, или биологические жидкости - желчь, моча, кровь. Экссудат может быть: серозным, геморрагическим, фибринозным, гнойным, гнилостным. Клиническое течение бывает: острое, подострое и хроническое. При остром перитоните выделяют реактивную, токсическую и терминальную стадии течения.

Код по МКБ-10

Причины перитонита

Первичный перитонит - воспалительный процесс, развивающийся без нарушения целостности полых органов, результат спонтанной гематогенной диссеминации микроорганизмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов.

Разновидности первичного перитонита:

  • Спонтанный перитонит у детей.
  • Спонтанный перитонит взрослых (асцит-перитонит, диализный перитонит и др.).
  • Туберкулёзный перитонит

Возбудитель, как правило, - определённый вид микроорганизмов. Вторичный перитонит - наиболее часто встречающийся вид заболевания, объединяет все формы воспаления брюшины, развившегося вследствие деструкции или травмы органов брюшной полости.

Виды вторичного перитонита:

  • Перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости.
  • Послеоперационный перитонит.
  • Посттравматический перитонит:
    • при закрытой травме живота,
    • при проникающих ранениях живота

Третичный перитонит - воспаление брюшины «рецидивирующего» характера («персистирующий», или «возвратный» перитонит).

Развивается при отсутствии источников инфекции и/или после операции по поводу вторичного перитонита, выполненной в полном объёме, но на фоне выраженного истощения механизмов защиты организма. Течение такой формы отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением эндотоксикоза, рефрактерного к проводимому лечению. Источник патологического процесса устанавливают редко.

Микробиологическая структура

Несмотря на многообразие микроорганизмов, обитающих в кишечнике, лишь некоторые из них могут стать причиной перитонита. Это объясняется тем, что значительная часть кишечных бактерий - строгие анаэробы (погибают в присутствии кислорода), другие чувствительны к бактерицидным факторам брюшины. В связи с различиями в источнике бактериальной контаминации брюшной полости и условиями развития патологического процесса выделяют несколько форм перитонита (внебольничного или госпитального).

Первичный перитонит

Первичные перитониты - инфекции, вызванные одним видом бактериального агента, развивающиеся у пациентов с циррозом печени (Е. coli, Enterobacter spp., Citrobacterfreundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, стрептококки группы В, в редких, тяжелых случаях - S. aureus) или у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе (коагулазонегативные стафилококки, при наиболее тяжелых формах - S. aureus (MRSА), в случае внутрибольничного инфицирования - Enterococcus spp., Р. aeruginosa, редко - Candida spp.).

Вторичный перитонит

Основной возбудитель при вторичном перитоните - Е. coli (56-68%), реже Klebsiella spp (15-17%), Р. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens и Morganella morganii. Часто основной возбудитель ассоциирован со стрептококками (26-35%) и энтерококками (10-50%). Практически всегда у больных с вторичным перитонитом обнаруживают смешанную (аэробно-анаэробную) флору, причем анаэробы представлены главным образом группой Bacteroides spp., в меньшей степени Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Причины интраабдоминальных инфекций послеоперационного периода несколько другие, на первом месте - Enterococcus spp., коагулазоотрицательные стафилококки, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P. aeruginosa. При развитии осложнений на фоне иммуносупрессии возрастает вероятность грибковых инфекций, основной возбудитель - С. albicans.

Причины перитонитов, связанных с инфекциями органов малого таза у женщин, - стрептококки группы В, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Возбудители при локализации очага инфекции в желчевыводящих путях - Enterobactenaceae и Enterococcus spp.

Третичный перитонит

Возбудителя при третичном перитоните определить часто не удается, однако при тщательном микробиологическом исследовании выделяют, как правило, множественнорезистентные энтерококки, коагулазоотрицательные стафилококки и С. albicans, реже синегнойную палочку и энтеробактерии. Роль анаэробов при третичном перитоните до конца не ясна.

Как развивается перитонит?

Патогенез перитонита очень сложен, зависит от причины, вирулентности, микрофлоры, состояния репаративных процессов, наличия отягощающих факторов. Основными моментами, определяющими тяжесть течения, являются:

  1. большая потеря воды, солей и белков в брюшную полость и кишечник, который находится в парезе; в сутки потеря жидкости составляет до 4-8 л, что приводит к обезвоживанию, гиповолемии, развитию сердечной и дыхательной недостаточности, ацидозу;
  2. скорость и объем всасывания токсинов с поверхности брюшины, что определяется распространенностью перитонита и состоянием отграничения;
  3. аутоинтоксикация, вызываемая анафилаксином (он образуется при связывании микробных липополисахаридов с антителами и комплементами крови), формирующим полиаллергию и являющимся пусковым моментом для развития синдрома интоксикации.

При ослабленных репаративных процессах или массивной инвазии, отграничение не развивается и перитонит приобретает форму диффузного, при замедлении с операцией, идет прогрессирование процесса. Отграничению мешает и гиперперистальтика, свойственная первым часам перитонита, истощенный сальник, наличие крови и экссудата в брюшной полости.

Симптомы перитонита

Клинические признаки во многом определяются причиной перитонита, локализацией его источника, а также сроками заболевания. От времени установления диагноза и сроков выполнения лапаротомии зависят результаты лечения и исход, поэтому важно знать ранние признаки этого заболевания.

Наиболее ранний и постоянный признак перитонита - боль в животе, она может возникнуть внезапно, что характерно для перфорации полых органов и нарушения мезентериального кровообращения, или развиться постепенно, что соответствует воспалительно-деструктивному процессу какого-либо органа брюшной полости. Локализация боли зависит от места и характера патологического процесса (причины перитонита), но довольно быстро принимает распространённый характер. Боль в животе интенсивная, усиливается при изменении положения тела, часто сопровождается рвотой желудочным содержимым, не приносящей облегчения. Положение больного вынужденное «скованное», живот в акте дыхания не участвует, стенка его напряжена.

При пальпации болезненность во всех отделах живота, более выраженная в проекции патологического процесса. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга и симптомы, характерные для заболевания - причины перитонита. По мере прогрессирования процесса усиливается сухость языка, нарастают тахикардия, напряжение и болезненность брюшной стенки, возникает парез кишечника, возможны задержка стула и отхождения газов, появляются признаки системной воспалительной реакции,дегидратации и эндотоксикоза.

Диффузный перитонит

Симптомы диффузного перитонита полиморфны. Зависят от первичного очага и стадии процесса; Объем и вид экссудата (за исключением гемоперитонеума) существенного влияния на клинику не имеют.

В первые 24 часа (реактивная фаза) ведущими симптомами являются следующие. Боль резкая, постоянная, усиливающаяся при попытке движений, кашле, глубоком дыхании, пальпации. Для щажения живота больной принимает вынужденное положение: при локальных болях, прижимает пораженный отдел руками; при разлитых болях лежит на спине с подтянутыми ногами, прижимая живот руками во время кашля. Обезвоживание: проявляется жаждой, сухостью языка, кожи, тахикардией. Симптомы напряжения и раздражения брюшины: живот втянут, плоский, не участвует в акте дыхания, напряжен до «доскообразного» состояния; пальпация резко болезненна над пораженным органом или по всему животу при разлитом перитоните; положительные симптомы раздражения брюшины - симптом Щеткина-Блюмберга и другие, специфичные для каждого пораженного органа. Гиперперистальтика видима на глаз или определяется усилением кишечных шумов. Не обязательны, но могут быть: рвота, понос, тенезмы. В анализах крови быстро, по часам, нарастают: лейкоцитоз, нейтрофилез, СОЭ, ЛИИ, ФСМ. Эти лабораторные показатели используют для дифференциальной диагностики, проводя в динамике почасовые исследования.

Если оперативное вмешательство не выполняют, в последующие 2-3 дня развивается токсическая фаза перитонита, которая определяется формированием синдрома интоксикации, преобладающим над местными проявлениями. Интоксикация развивается быстро и очень выражена: черты лица заостряются, кожные покровы бледные, с землистым оттенком, цианоз губ, глаза запавшие (лицо Гиппократа), язык сухой, как щетка, может быть лаковый, нарастают гипотония, гиповолемия, тахикардия, гипертермия.

Местные проявления снижаются по выраженности, но сам процесс нарастает и распространяется по всей брюшной полости. Боли в животе утихают, становятся ноющими, они постоянные, но распространяются по всему животу. Защитное напряжение брюшной стенки сглаживается, симптом Щеткина-Блюмберга менее выражен, но распространен на весь живот. Перистальтика исчезает, развивается парез кишечника, что при аускультации живота выявляется симптомом «гробового молчания», живот вздувает.

В адинамическую стадию контакт с больным затруднен из-за стопора или невозможен из-за комы. Интоксикация резко выражена, сопровождается развитием гиповолемического шока. Живот вздут, кишечник в парезе, симптомы напряжения брюшной стенки и раздражения брюшины не выражены, при большом выпоте определяется флюктуация жидкости. Рвота неукротимая, с каловым запахом.

Отграниченный перитонит

Важным в патогенезе является состояние репаративных процессов, от которых зависит отграничение процесса. При воспалении брюшины развивается сосудистая реакция с выпотеванием плазмы и форменных элементов крови. Из плазмы происходит выпадение фибрина, который выполняет роль клея, скрепляя вокруг пораженного органа петли кишечника, сальник. Спайки, вначале рыхлые, уплотняются, и в брюшной полости образуется воспалительный инфильтрат, в центре которого находится воспаленный орган. Если происходит деструкция этого органа - в брюшной полости формируется абсцесс, именуемый отграниченным перитонитом. Наиболее частая локализация абсцессов: Дуглас-абсцесс, подпеченочное и поддиафрагмальное пространства, межкишечные абсцессы. Если воспаление купируется, инфильтрат медленно рассасывается.

Аппендикулярный инфильтрат и абсцесс - развивается при неоперированном остром аппендиците, чаще при поздней обращаемости больных, использовании грелок и др.

При этом зона воспаления вначале отграничивается сальником, в последующем подпаиваются петли кишечника, образуя эластичный, плотный, болезненный инфильтрат. Состояние больных улучшается, боли становятся меньше, исчезают симптомы раздражения брюшины. Таких больных ведут консервативно: массивная противовоспалительная терапия, холод на живот; при постоянном наблюдении за течением процесса - границы инфильтрата обводят маркером. Если деструкции отростка не происходит и воспаление купируется, инфильтрат за 2-3 недели рассасывается.

При деструкции аппендикса в центре инфильтрата формируется абсцесс: боли в животе не утихают, а то и начинают прогрессировать, появляются признаки интоксикации, живот становится напряженным, болезненным при пальпации над инфильтратом, может быть симптом Щеткина-Блюмберга, размеры инфильтрата увеличиваются. В этом случае показано оперативное вмешательство, объем которого зависит от находок

Дуглас-абсцесс - отграниченное скопление гноя в прямокишечно-пузырном (у мужчин) и прямокишечно-влагалищном (у женщин) углублении малого таза.

Абсцесс может развиваться при любой патологии брюшинной полости, когда экссудат смещается в малый таз, отграничивается и нагнаивается, отграничение, как правило, бывает довольно мощным, но прорыв гноя в брюшную полость с развитием перитонита может быть. Клиническая картина имеет характерные особенности: высокая температура тела; разница между температурой в подмышечной впадине и прямой кишке больше 1 градуса (симптом Леннандера); боль в надлобковой зоне при глубокой пальпации, нависание стенки прямой кишки или выбухание заднего свода влагалища, пальпаторно определяется плотный, болезненный» неподвижный инфильтрат с размягчением в центре. Характерны тенезмы, учащенное мочеиспускание. На рентгенограммах стоя в малом тазу газ с уровнем жидкости, на УЗИ выявляют жидкость в малом тазу, В сомнительных случаях пункция через влагалище или прямую кишку.

Межкишечный абсцесс выявить довольно трудно, отправными пунктами являются наличие интоксикации, которая не снижается, несмотря на активную терапию, длительный парез кишечника, боль при пальпации живота, наличие в разной степени выраженности симптомов раздражения брюшины. Учитывая слабое отграничение этих абсцессов, часто развивается диффузный перитонит, поэтому предпочтительнее ранняя релапаротомия, а не выжидательная тактика.

Поддиафрагмальный абсцесс - внутрибрюшинный гнойник, располагающийся в поддиафрагмальном пространстве.

Поддиафрагмальное пространство делится на 2 части - внутрибрюшинную и забрюшинную.

Абсцесс чаще всего формируется во внутрибрюшинной части - левосторонней и правосторонней, которая сообщается с подпеченочным пространством, где также может формироваться абсцесс. Причины многообразные, их можно разделить на 4 группы:

  1. обусловленные патологией органов брюшной полости;
  2. патологией плевральной полости;
  3. гнойной патологией почек;
  4. смешанная форма, в основном при торакоабдоминальных ранениях.

Клиническая картина полиморфна, имеет стертую, атипичную форму, особенно при массивной антибактериальной терапии. Но некоторые проявления характерны: имевшаяся травма живота, операция или острая патология внутренних органов брюшной полости; сохраняющаяся интоксикация, несмотря на активное проивовоспалительное лечение; боль в правом подреберье, нижних отделах груди, спине, правой половине живота, усиливающаяся при кашле, движениях туловищем, глубоком вдохе, который сопровождается сухим кашлем (симптом Троянова). Больные приобретают вынужденное положение полусидя, кожные покровы бледные, склеры субиктеричные, межреберья в нижней части трудной клетки сглажены, кожа пастозная, кожная складка утолщена, может быть гиперемия кожи. То же отмечается и при забрюшинном расположении абсцесса, часто выявляется «псоас синдром».

Передняя брюшная стенка отстает в акте дыхания, болезненна при пальпации, стояние диафрагмы высокое, подвижность ее ограничена. Пальпация XI-XII ребер справа, особенно в месте их слияния у реберной дуги, болезненна (симптом Крюкова). На рентгенограммах, на фоне высокого стояния купола диафрагмы, иногда виден газ с горизонтальной границей жидкости. Раннюю диагностику позволяет осуществить УЗИ. Лечение оперативное, способ зависит от вида абсцесса.

Диагностика перитонеальной патологии на дому базируется на наличии: постоянных болей в животе, максимально в области пораженного органа или равномерно по всему животу, сухости языка, тахикардии. Во всех случаях в порядке неотложной помощи больной должен быть доставлен в хирургический стационар.

Где болит?

Классификация перитонита

Различают первичный и вторичный перитонит.

Первичный (идиопатический) перитонит - инфицирование брюшины гематогенным или лимфогенным путем (без наличия гнойного очага в брюшной полости).

Вторичный перитонит - распространение инфекции на брюшину из гнойно-деструктивных очагов брюшной полости.

В зависимости от обширности поражения брюшины при перитоните и степени вовлечения анатомических областей различают следующие виды перитонита:

  • местный (поражение одной анатомической области);
  • распространенный (поражение нескольких анатомических областей);
  • общий (разлитой) - поражение всех отделов брюшной полости.

По другой классификации в зависимости от особенностей распространения воспалительного процесса (вирулентность возбудителя, способность организма к отграничению гнойного очага за счет иммунной системы, соседних органов, брюшины, сальника, отложений фибрина) различают не имеющий тенденции к отграничению диффузный перитонит (он же общий или разлитой) и отграниченный перитонит (по существу - осумкованные абсцессы брюшной полости). Примерами отграниченного хирургического перитонита являются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные абсцессы.

В гинекологии примерами отграниченного перитонита могут служить следующие заболевания: пиосальпинкс, пиовар, гнойное тубоовариальное образование (тубоовариальный абсцесс), абсцесс дугласова пространства, а также матка при развитии абсцедирующего панметрита. Симптомы, диагностика и лечение этих заболеваний, так же, как и экстрагенитальных гнойных очагов.

В клинической практике под термином перитонит подразумевают обычно диффузное поражение брюшины, и в дальнейшем, используя данный термин, мы будем иметь в виду именно разлитой перитонит.

По типу клинического течения различают острый, подострый (вялотекущий) и хронический перитонит, некоторые авторы выделяют молниеносную форму заболевания.

Острый перитонит - быстро прогрессирующее тяжелое заболевание, как правило, с типичной клинической картиной, сменяющимися фазами заболевания и при отсутствии хирургического лечения быстро приводящее к летальному исходу.

Подострому (вялотекущему) перитониту свойственны более длительное течение, более частое отграничение гнойного процесса и формирование осумкованных абсцессов, нередко с их последующей перфорацией в прилежащие полые органы.

Хронический перитонит встречается чрезвычайно редко, в основном при специфическом поражении брюшины (например, канцероматозе или туберкулезе).

Молниеносный перитонит - это, по существу, перитонит, осложненный септическим шоком.

В течении перитонита выделяют три стадии (фазы): реактивную, токсическую и терминальную. Реактивная стадия при остром перитоните в среднем продолжается около суток, длительность токсической и терминальной стадий вариабельна и зависит от множества причин (массивность и характер бактериальной инвазии, «объем» первичного гнойного очага, иммунокомпетентность больной, характер проводимого лечения). По характеру экссудата перитонит подразделяют на:

  • серозный;
  • фибринозный;
  • гнойный;
  • геморрагический;
  • мочевой;
  • каловый.

Нельзя не выделить отдельно послеоперационный перитонит.

Н.А.Ефименко (1999) считает, что первичный послеоперационный перитонит возникает после плановых оперативных вмешательств вследствие трех основных причин:

  • недостаточность швов анастомозов,
  • интраоперационное инфицирование брюшной полости,
  • технические ошибки или погрешности в выполнении операции.

Вторичный послеоперационный перитонит - прогрессирование перитонита, имевшегося во время первого экстренного оперативного вмешательства.

Диагностика перитонита

В анамнезе больных с перитонитом часто отмечают воспалительные заболевания органов брюшной полости и малого таза, травмы живота, язвы ЖКТ различной локализации, желчнокаменная болезнь, перенесённые лапаротомии, неопластические процессы.

При опросе больного необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику проявлений, признаки осложнений.

Физикальное обследование

Необходимо обратить внимание на выраженность признаков системной воспалительной реакции и органной дисфункции температуру, ЧСС, АД, частоту и глубину дыхания, на уровень сознания, состояние слизистых. У больных с перитонитом тахикардия более 100-120 в минуту, АД может быть повышено или понижено, частота дыхания более 20 в минуту. Проявление токсической энцефалопатии - заторможенность, возбуждение больного или делирий.

Живот симметричен, в акте дыхания не участвует, резко болезненный при пальпации.

При ректальном и вагинальном осмотре - нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата

Лабораторные исследования

При лабораторном исследовании для перитонита характерны признаки нарастающей печёночно-почечной недостаточности, неконтролируемое снижение уровня белка, признаки азотемии, воспалительные изменения белой крови, анемия.

Наиболее простой и достоверный метод лабораторной диагностики гнойновоспалительных заболеваний органов брюшной полости - определение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) (изначально формула была предложена для диагностики острого аппендицита), при расчёте которого используют модифицированную формулу Я. Я. Кальф-Калифа.

ЛИИ = 32 Пл + 8 Ми + 4 Ю + 2 П + С/16 Э +

2 Б + Мо + Л (норма 1,08±0,45),

где Пл - плазматические клетки, Ми - миелоциты, Ю - юные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы, С - сегментоядерные нейтрофилы, Э - эозинофи- лы, Б - базофилы, Mo - моноциты, Л - лимфоциты.

Перспективный дополнительный лабораторный показатель диагностики абдоминального сепсиса и перитонита - концентрация прокальцитонина в плазме крови. Этот показатель - маркёр в дифференциальной диагностике ССВР септического и абактериального происхождения, в частности стерильных и инфицированных форм панкреонекроза, острого респираторного дистресс-синдрома, инфицированных и неинфицированных интраабдоминальных скоплений жидкости. Превышение концентрации прокальцитонина в плазме выше 2 нг/мл - критерий развития септического процесса. Показатель служит ценным подспорьем при решении вопроса о тактике хирургического или интенсивного консервативного лечения гнойно-септических осложнений в абдоминальной хирургии.

Инструментальные исследования

Инструментальные методы исследования позволяют выявить причины, вызвавшие перитонит. Так, при перфорации полых органов на обзорной рентгенограмме видна полоска свободного газа под диафрагмой, при остром холецистите при УЗИ - увеличение желчного пузыря с неоднородным содержимым, конкрементами и удвоением контура его стенки. Это же исследование позволяет выявить свободную жидкость в брюшной полости или инфильтрат в илеоцекальной области при остром аппендиците.

Нарастание эндотоксикоза, напряжения и болезненности передней брюшной стенки при пальпации, выраженный симптом Щеткина-Блюмберга не требуют дополнительных методов исследования. При стертой клинической картине, особенно у лиц пожилого возраста, для уточнения диагноза и степени распространенности патологического процесса необходимо выполнить диагностическую лапароскопию. Видны мутный экссудат в брюшной полости, наложение нитей фибрина на висцеральной брюшине, истечение желчи, перфорационное отверстие или содержимое желудка или кишечника в свободной брюшной полости и другие патологические изменения.

Ранние признаки вторичного перитонита (признаки исходных заболеваний) диагностируют с помощью УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгенологического исследования брюшной полости и грудной клетки, КТ, и, как последний этап диагностики, выполняют диагностическую лапароскопию.

Объективная оценка тяжести состояния и прогноза у больных с перитонитом

Объективная оценка тяжести состояния пациента учитывает большое количество факторов.

Широко распространены интегральные шкалы оценки тяжести состояния (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS), шкалы, учитывающие особенности перитонита (Мангеймский индекс перитонита - MPI, прогностический индекс релапаротомий - ПИР).

Отдельные показатели гомеостаза используют в качестве независимых предикторов неблагоприятного исхода.

Синдром системной воспалительной реакции и объективная оценка тяжести состояния при перитоните

Основа современного понимания ответа организма на инфекцию - концепция абдоминального сепсиса (патологического процесса, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления в ответ на хирургическую инфекцию в брюшной полости). Клиническая интерпретация такого взгляда на патогенез сепсиса (в том числе абдоминального) - критерии диагностики ССВР и классификация сепсиса, предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины - ACCP/SCCM.

При абдоминальном сепсисе, обусловленном распространенным перитонитом, существует корреляция между степенью выраженности ССВР (три признака ССВР - ССВР-3, четыре признака ССВР - ССВР-4, тяжёлый сепсис, септический шок) и тяжестью состояния больного по шкалам оценки тяжести состояния - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Мангеймский индекс перитонита (МИП/МР1)

М Linder и группа немецких хирургов г Мангейма разработали для прогнозирования и исхода гнойного перитонита индекс, включающий 8 факторов риска:

  1. возраст пациента,
  2. пол,
  3. органная недостаточность,
  4. наличие злокачественного новообразования,
  5. длительность перитонита до операции более 24 ч,
  6. распространенный перитонит,
  7. место первичного очага,
  8. тип перитонеального экссудата.

Значения МИП могут находиться в пределах от 0 до 47 баллов МИП предусматривает три степени тяжести перитонита. При индексе менее 21 балла (I степень тяжести) летальность составляет 2,3%, от 21 до 29 баллов (II степень тяжести) - 22,3%, более 29 баллов (III степень тяжести) - 59,1%. Предложена также формула для расчёта прогнозируемой летальности на основании MPI.

Летальность (%) = 0,065 х (MPI - 2) - (0,38 х MPI) - 2,97. Однако даже с помощью этой специально разработанной шкалы оказалось невозможным прогнозировать исход у конкретного больного и определять тактику лечения.

Мангеймский индекс перитонита

Возраст старше 50 лет

1

Женский пол

5

Наличие органной недостаточности

7

Наличие злокачественной опухоли

4

Продолжительность перитонита более 24 часов

4

Толстая кишка как источник перитонита

4

Перитонит диффузный

6

Экссудат (только один ответ)

прозрачный

0

мутно-гнилостный

6

калово-гнилостный

12

Для объективизации оценки состояния органов брюшной полости используется перитонеальный индекс Altona (PIA) и PIA II, однако имеющие меньшую прогностическую значимость в сравнении с MPI На кафедре факультетской хирургии РГМУ под руководством академика РАМН В. С. Савельева разработаны аналогичные системы, позволяющие оптимизировать выбор лечебной тактики при распространенном перитоните и панкреонекрозе (индекс брюшной полости - ИБП).

Индекс брюшной полости при перитоните

Распространенность пери­тонита

Местный (или абсцесс)

1

Разлитой

3

Характер экссудата

Серозный

1

Гнойный

3

Геморрагический

4

Каловый

4

Наложения фибрина

В виде панциря

1

В виде рыхлых масс

4

Состояние кишечника

Инфильтрация стенки

3

Отсутствие спонтанной и стимулированной перистальтики

3

Кишечный свищ или несостоятельность анастомоза

4

Состояние брюшной стенки

Нагноение или некроз п/о раны

4

Эвентерация

3

Неудаленные девитализированные ткани

3

Суммарное количество баллов - индекс брюшной полости (ИБП)

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Лечение перитонита

Лечение больных с перитонитом проводят только в условиях хирургического стационара. Задачи лечения:

  • Санация/устранение гнойно-воспалительного очага.
  • Адекватная антибактериальная терапия.
  • Оптимизация тканевой перфузии и транспорта кислорода.
  • Нутритивная поддержка.
  • Иммунокоррекция.
  • Профилактика осложнений.
  • Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии.

Хирургическое лечение

Этапы хирургического лечения:

  • Рациональный доступ.
  • Удаление патологического содержимого.
  • Ревизия органов брюшной полости, ликвидация или локализация источника перитонита (включает выбор дальнейшей тактики ведения больного - установление показаний к этапному лечению перитонита).
  • Санация брюшной полости.
  • Дренирование тонкой кишки.
  • Дренирование брюшной полости

Варианты конечного этапа операции при распространённом перитоните зависят от дальнейшей тактики хирургического лечения в режиме «по требованию» или «по программе».

В одних случаях операцию заканчивают послойным ушиванием раны передней брюшной стенки. Показания к повторной лапаротомии возникают при прогрессировании интраабдоминального воспалительного процесса или его осложнениях. При выраженном кишечном парезе или признаках воспаления висцеральной и париетальной брюшины возможно ушивание только подкожной клетчатки и кожи. При такой технике операции образуется вентральная грыжа, однако предотвращается гибель больного от прогрессирующего перитонита или синдрома интраабдоминальной гипертензии.

Показания к выбору этапного метода лечения:

  • разлитой фибринозно-гнойный или каловый перитонит,
  • признаки анаэробного инфицирования брюшной полости,
  • невозможность одномоментной ликвидации или надежной локализации источника перитонита,
  • состояние лапаротомной раны, не позволяющее закрыть дефект передней брюшной стенки,
  • синдром интраабдоминальной гипертензии,
  • стадия перитонита, соответствующая тяжёлому сепсису или септическому шоку.

Послеоперационные интраабдоминальные осложнения перитонита и состояния, требующие повторного оперативного лечения.

К данным состояниям относят:

  • абсцессы брюшной полости,
  • СКН,
  • эвентрация,
  • несостоятельность швов полых органов, анастомозов и стом, формирование кишечных свищей,
  • послеоперационное кровотечение,
  • синдром интраабдоминальной гипертензии.

Предоиерациоииая подготовка

Пациенты группы повышенного риска:

  • возраст старше 60 лет,
  • оценка по АБА - 3-4,

острая ишемия миокарда, перенесенная на протяжении последнего года. Стандартная предоперационная подготовка у пациентов с перитонитом не должна превышать 2-3 ч. В особых случаях (тяжёлая гиповолемия, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность) предоперационная подготовка может быть продлена до 4-5 ч.

Невозможность достичь требуемого уровня коррекции за указанные сроки - не основание для дальнейшей отсрочки оперативного вмешательства.

Основные задачи предоперационной подготовки - прогнозирование и профилактика возможного ухудшения состояния пациентов во время анестезии.

Анестезия может вызвать срыв механизмов компенсации гемодинамики за счет вазодилатирующего и отрицательного инотропного эффектов используемых препаратов. В связи с этим крайне важный фактор для прогноза хирургического лечения в целом - тщательная предоперационная коррекция волемического статуса пациента.

Клиническая оценка дефицита внеклеточной жидкости представляет определенные трудности. При парезе кишечника в его просвете находится 1500-3000 мл жидкости и более. У пациентов с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы показатели АД и ЧСС - неадекватные критерии состояния легочного кровотока. У пациентов пожилого и старческого возраста с ограниченными компенсаторными возможностями миокарда и повышенным ОПСС клинические признаки гиповолемии могут проявиться при дефиците объёма циркулирующей жидкости не менее 15-20% Вследствие возрастного снижения чувствительности барорецепторов компенсаторная тахикардия может не соответствовать выраженности гиповолемии. В то же время ортостатическая гипотензия - точный признак значительного дефицита жидкости, способного (при неадекватной коррекции) привести к значительному снижению АД на этапе индукции анестезии.

Оценка объема потерь внеклеточной жидкости

 Степень

 Объем потери жидкости в мл у пациента весом 70 кг

Клинические признаки

Минимальная

Более 2500

Жажда, снижение эластичности кожных покровов, снижение внутриглазного давления, сухость языка, снижение потоотделения

Умеренная

Более 4500

Все вышеуказанное плюс ортостатическая гипо­тензия, снижение наполнения периферических вен, олигурия, тошнота, снижение ЦВД, апатия, гемокон­центрация

Средняя

Более 5500

Все вышеуказанное плюс гипотензия, нитевидный пульс, холодные кожные покровы

Тяжелая

7000-10 500

Шок, кома, смерть

Предоперауионная подготовка и мониторинг

  • Катетеризация центральной вены
  • Катетеризация мочевого пузыря
  • Установка назогастрального зонда
  • Оксигенотерапия через лицевую маску
  • Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов в объеме не менее 1500 мл

Введение препаратов, повышающих pH желудочного содержимого ингибиторов протонной помпы (омепразол 40 мг внутривенно) или блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин 50 мг внутривенно).

Проблема регургитации желудочного содержимого с последующей его аспирацией в трахео-бронхиальное дерево - одна из наиболее серьёзных проблем анестезиологического пособия при операциях по поводу перитонита. Угроза регургитации и аспирации существует в тех случаях, когда остаточный объем содержимого желудка превышает 25 мл. Аспирация жидкости с pH <2,5 вызывает ожог слизистой бронхов, бронхиол и альвеол, в результате чего развиваются ателектазы, ОЛ и снижение легочного комплаенса. Кроме того, может развиться бронхоспазм. В ряде случаев регургитация скрытая и проявляется лишь впоследствии пневмонией или аспирационным пневмонитом Вероятность желудочного рефлюкса определяется разницей давления в желудке и нижней трети пищевода.

Не следует применять препараты, снижающие тонус пищеводного сфинктера, в частности холинолитики, ганглиоблокаторы, этим объясняется отказ от использования атропина в премедикации у пациентов с перитонитом.

Предоперационная антибактериальная терапия до начала операции необходимо начать эмпирическую антибактериальную терапию, режим которой определяется этиологией перитонита.

Примерные схемы антибактериальной терапии:

  • Внебольничный перитонит - цефотаксим (2 г) + метронидазол (500 мг) в/в.
  • Внутрибольничный перитонит - цефепим (2 г) + метронидазол (500 мг) в/в.
  • Внутрибольничный на фоне предшествовавшей антибактериальной терапии - меропенем (1 г) в/в.

Премедикация

Проводится на операционном столе. Рекомендовано внутривенное введение мидазолама (5 мг) и метоклопрамида (10-20 мг). Использование атропина или метоциния йодида по вышеуказанным соображениям ограничено строгими показаниями (выраженная брадикардия).

Основные преблемы раннего песлеоперационного периода и способы их решения

Рекомендации:

  • Гипотермия. Необходимо согревание пациентов при помощи тёплых инфузионных сред и современных согревающих устройств.
  • Гипоксия. Необходима оксигенотерапия (или продленная ИВЛ) в течение 72 ч.
  • Гиповолемия. Корректируется адекватной инфузионной терапией, проводится контроль волемического статуса постоянная оценка ЧСС, АД, диуреза, ЦВД, потерь жидкости по дренажам, через стомы и т. д.
  • Парез ЖКТ. Оптимально - раннее восстановление моторики ЖКТ при помощи продленной эпидуральной блокады местными анестетиками (не менее 72 ч).
  • Болевой синдром. Оптимальная методика купирования послеоперационного болевого синдрома - сочетание продлённой эпидуральной анальгезии 0,2% раствором ропивакаина (скорость 5-7 мл/ч + фентанил 0,1-0,2 мг/сут) с внутривенным введением НПВП - лорноксикама (до 24 мг/сут) или кеторолака (до 90 мг/сут). Сочетание продлённой эпидуральной анестезии и НПВП позволяет уменьшить потерю мышечной массы пациента за счет снижения деградации протеина, обусловленной гиперпродукцией кортизола и простагландина Е2.

Антимикробная терапип перитонита

Диагноз «перитонит» - безусловное показание для назначения антибактериальной терапии. Лечение необходимо начать заблаговременно, поскольку в ходе операции неизбежна массивная контаминация операционной раны, а раннее назначение антибиотиков позволит сократить частоту инфекций после оперативного вмешательства.

Выбор препаратов основывается на наиболее вероятной причине инфекционного процесса. При этом нецелесообразно назначать антибактериальные препараты или их комбинации, спектр действия которых шире, чем перечень вероятных возбудителей Нецелесообразно также назначать препараты, активные в отношении множественноустойчивых бактерий, при инфекциях, вызываемых чувствительными штаммами.

При выборе антибактериальных препаратов необходимо учитывать:

  • локализацию очага,
  • вероятную микробиологическую структуру,
  • фармакодинамику и фармакокинетику антибиотиков,
  • тяжесть состояния (APACHE II),
  • экономические реалии.

Антимикробная терапия вторичного перитонита

Препараты и их комбинации при лёгкой и средней степени тяжести внебольничного перитонита:

  • защищённые аминопенициллины (амоксициллин и ампициллин/сульбактам),
  • комбинации цефалоспоринов II-III поколений (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) с антианаэробными препаратами,
  • комбинации фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) с антианаэробными препаратами.

Из анаэробных препаратов в настоящее время наиболее целесообразно применять метронидазол, поскольку устойчивость к нему практически отсутствует. К клиндамицину (линкомицину) и антианаэробным цефалоспоринам (цефокситину) наблюдают рост устойчивости.

Применение для терапии внебольничного перитонита более дешевых комбинаций антибактериальных препаратов (ампициллин/гентамицин, цефазолин/ гентамицин, гентамицин/метронидазол или гентамицин/клиндамицин) малоэффективно из-за высокой частоты развития устойчивости к ним микроорганизмов, прежде всего Е. coli.

Если источник инфекции - желчевыводящие пути или верхние отделы ЖКТ, то в случае отсутствия обструкции или онкологических заболеваний возможно применение препаратов без антианаэробной активности.

В случае внебольничного перитонита тяжелого течения с явлениями ПОН (тяжелый сепсис) и/или септического шока на первом этапе терапии оправданно назначение режимов антибактериальной терапии, максимально перекрывающих спектр возможных возбудителей с минимальной устойчивостью к ним внебольничных штаммов возбудителей цефепим + метронидазол, эртапенем, левофлоксацин + метронидазол, моксифлоксацин.

В отдельную группу следует выделять перитониты, развившиеся у пациентов с сопутствующими заболеваниями или факторами риска, серьезно отягощающими течение инфекционного процесса и повышающими этиологическую роль множественноустойчивой госпитальной микрофлоры:

  • длительное пребывание в стационаре перед оперативным вмешательством (установить критическую длительность не представляется возможным),
  • предшествующая антибактериальная терапия (более 2 сут),
  • иммунодефицитные состояния (онкологические заболевания, трансплантация, лечение глюкокортикоидами или цитостатиками, инфекция ВИЧ),
  • панкреонекроз,
  • перенесенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости,
  • невозможность адекватной санации очага инфекции,
  • сахарный диабет.

Максимально спектр потенциальных возбудителей послеоперационных перитонитов и перитонитов у пациентов с указанными факторам риска перекрывают следующие препараты или их комбинации:

  • карбапенемы (меропенем),
  • защищенные цефалоспорины (цефоперазон/сульбактам),
  • цефалоспорины IV поколения (цефепим) в комбинации с метронидазолом.

В контролируемых клинических испытаниях подтверждена высокая клиническая эффективность и других режимов терапии тяжелых перитонитов. Однако их использование у данной категории пациентов может быть связано с повышением риска неэффективного лечения из-за высокой частоты устойчивости возбудителей нозокомиальных инфекций:

  • комбинации фторхинолонов с метронидазолом,
  • комбинации цефалоспоринов II поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) с метронидазолом.

Возможность применения для лечения нозокомиального перитонита фторхинолона, обладающего антианаэробной активностью - моксифлоксацина - окончательно не подтверждена.

Целесообразность комбинации цефалоспоринов или карбапенемов с аминогликозидами (амикацином, нетилмицином) не подтверждается в контролируемых исследованиях.

Несмотря на то что стафилококки - редкие возбудители перитонита, за исключением случаев его развития на фоне ПД, в стационарах с высокой частотой распространения метициллинрезистентных штаммов необходима настороженность. В некоторых случаях возможно включение ванкомицина в схемы эмпирической терапии.

У иммунокомпрометированных пациентов возрастает вероятность грибковой этиологии перитонита, прежде всего Candida spp. При выделении Candida albicans препарат выбора - флуконазол. Другие виды Candida (С. crusei, С. glabrata) менее чувствительны или резистентны к азолам (флуконазолу), в этом случае целесообразно использовать вориконазол или каспофунгин.

После лабораторного определения антибиотикочувствительности возбудителя в терапию вносят необходимые коррективы.

Путь введения антимикробных средств

При перитоните антибактериальные средства вводят внутривенно, убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения нет

Внутриполостное введение антибактериальных препаратов

Основной препарат для внутриполостного введения - диоксидин. При внутриполостном введении невозможно предсказать, какая концентрация препарата будет в сыворотке крови и возможны ли токсические реакции дистрофия и деструкция коры надпочечников (дозозависимая реакция), эмбриотоксическое, тератогенное и мутагенное действие. В связи с этим основные причины отказа от внутриполостного введения диоксидина и других антибактериальных препаратов - непредсказуемость их фармакокинетики и способность современных антибактериальных препаратов хорошо проникать в органы, ткани и полости при внутривенном введении, создавая в них терапевтические концентрации.

Продолжительность антибиотикотерапии определяется эффективностью, которую оценивают через 48-72 ч после её начала. Терапию корректируют, назначая более эффективные препараты при выделении устойчивой флоры и применяя препараты более узкого спектра действия при выделении высокочувствительных возбудителей (деэскалационная терапия).

Критерии эффективности (через 48-72 ч после начала) антибактериальной терапии перитонита:

  • положительная динамика симптомов абдоминальной инфекции,
  • снижение лихорадки (максимальная температура не выше 38,9 °С),
  • уменьшение интоксикации,
  • уменьшение выраженности системной воспалительной реакции.

При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на проводимую антибактериальную терапию в течение 5-7 дней необходимо проведение дополнительного обследования (УЗИ, КТ и др) для выявления осложнений или другого очага инфекции.

Критерии достаточности (прекращения) антибактериальной терапии:

  • Отсутствие симптомов системной воспалительной реакции.
  • Температура <38 °С и >36 °С.
  • ЧСС <90 в минуту.
  • Частота дыхания <20 в минуту.
  • Лейкоциты <12х109/л или >4х109/л при количестве палочкоядерных ней трофилов <10%.
  • Отсутствие ПОН, если причина таковой была связана с инфекцией.
  • Восстановление функции ЖКТ.
  • Отсутствие нарушения сознания.

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) - не абсолютное показание для продолжения антибактериальной терапии. Изолированное повышение температуры до субфебрильных цифр (максимальная дневная температура в пределах 37,9 °С) без ознобов и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии. Сохранение умеренного лейкоцитоза (9-12х109/л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции также не требует продолжения лечения антибиотиками.

Длительность эффективной антибактериальной терапии в подавляющем большинстве случаев составляет 7-10 сут, дольше нежелательно из-за риска развития возможных осложнений лечения, селекции резистентных штаммов микроорганизмов и развития суперинфекции.

Доказательный уровень эффективности методов интенсивной терапии абдоминального сепсиса

Методы, прошедшие проверку своей эффективности в многоцентровых исследованиях высокого уровня доказательности:

  • Использование антибиотиков.
  • Проведение нутритивной поддержки.
  • Использование «Активированного протеина С»* при лечении тяжелого сепсиса.
  • Использование поливалентных иммуноглобулинов для заместительной иммунотерапии.
  • Использование малых объемов респираторной вентиляции.

Методы, прошедшие проверку в ряде исследований, но не в многоцентровых испытаниях:

  • Использование антикоагулянтов при лечении сепсиса.
  • Применение малых доз гидрокортизона (300 мг/сут) при рефрактерном септическом шоке.
  • Контроль и коррекция уровня гликемии.
  • Методы, которые не могут быть рекомендованы к использованию в широкой клинической практике как не имеющие достаточных доказательных оснований.
  • Ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.
  • Гемосорбция.
  • Лимфосорбция.
  • Дискретный плазмаферез.
  • Электрохимическое окисление крови, плазмы, лимфы.
  • Инфузия ксеноперфузата.
  • Инфузия озонированных растворов кристаллоидов.
  • Эндолимфатическая антибиотикотерапия.
  • Иммуноглобулины для внутримышечного введения.

Основные направления и задачи лечения больных с абдоминальным сепсисем, подтверждённые доказательствами I и II уровней:

  • Гемодинамическая поддержка ЦВД 8-12 мм ртст, АДср более 65 мм ртст, диурез 0,5 мл/кг в час, гематокрит более 30%, сатурация смешанной венозной крови не менее 70%.
  • Респираторная поддержка пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см водст, инспираторная фракция кислорода ниже 60%, дыхательный объем меньше 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху.
  • Глюкокортикоиды «малые дозы» - 240-300 мг в сутки.
  • Активированный протеин С 24 мкг/кг в час в течение 4 сут при тяжелом сепсисе (APACHE II более 25).
  • Иммунокоррекция заместительная терапия препаратом "Пентаглобин".
  • Профилактика тромбоза глубоких вен.
  • Профилактика образования стресс-язв ЖКТ применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы.
  • Заместительная почечная терапия при ОПН вследствие тяжелого сепсиса.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.