^

Здоровье

Перитонит - Причины и патогенез

Причины перитонита

Главной причиной заболевания является микробная инвазия.

Последняя у гинекологических больных принципиально возможна вследствие действия трех механизмов:

  1. Гематогенное или лимфогенное инфицирование брюшины - так называемый идиопатический перитонит без очага гноя или деструкции в брюшной полости - крайне редко встречающаяся форма перитонита у девочек или девушек. Возбудители - гемолитический стрептококк, пневмококк, ассоциативная флора.
  2. Прогрессирование острого гнойного воспаления (восходящий путь инфицирования):
    • Специфический гнойный сальпингит - пельвиоперитонит - перитонит (возбудители - гонококк в ассоциации с ИППП, иногда анаэробами).
    • Акушерские перитониты вследствие прогрессирования эндометрита: эндометрит - эндомиометрит - панметрит - перитонит (возбудители - ассоциативная флора с преобладанием грамотрицательной и анаэробной) либо как вариант: эндомиометрит - гнойный сальпингоофорит - пельвиоперитонит - перитонит (возбудители - гонококк в ассоциации с анаэробами).
    • Перитонит вследствие криминальных вмешательств: эндометрит - эндомиометрит - панметрит - перитонит (возбудители - ассоциативная флора с преобладанием анаэробной).
    • Перитонит после кесарева сечения (непосредственное инфицирование брюшины во время операции или вследствие несостоятельности швов на матке). Возбудители - ассоциативная флора с преобладанием грамотрицательной.
  3. Инфицирование брюшной полости при наличии хронического гнойного очага в брюшной полости.
    • Перфорация или разрыв осумкованного абсцесса в свободную брюшную полость - разрыв пиосальпинкса, пиовара, гнойного тубоовариального образования, экстрагенитальных абсцессов. Возбудители - ассоциативная флора (анаэробная и грамотрицательная), реже грамположительная.
    • Перфорация или разрыв осумкованного абсцесса у больных с отсроченными осложнениями кесарева сечения (формированием на фоне эндомиометрита вторичной несостоятельности швов на матке и других гнойных очагов) - разрыв гнойного тубоовариального образования, экстрагенитальных абсцессов, абсцесса дугласова пространства. Возбудители - ассоциативная флора с преобладанием грамотрицательной и анаэробной.

Патогенез перитонита

Наиболее тяжело - с распадом тканей, формированием изолированных гнойных очагов и частым развитием тазового тромбофлебита и сепсиса - протекают анаэробные перитониты, вызванные В. fragilis, P. melannogenicus и другими бактероидами.

Обязательными компонентами перитонита в начальной стадии являются гиперемия брюшины и образование на ней фибринозных наложений. Последние служат основным местом концентрации микробной флоры.

Ведущее значение в патогенезе перитонита имеют интоксикация, обусловленная действием продуктов распада бактерий (токсинов), тканевых протеаз, биогенных аминов, а также гиповолемия и парез желудка и кишечника.

Вместе с рефлекторными воздействиями токсические вещества бактериального происхождения увеличивают проницаемость капилляров и ведут к образованию воспалительного экссудата. Потери жидкости могут достигать 50% от всей внеклеточной жидкости организма (до 7-8 л) за счет перемещения ее в органы брюшной полости, а также депонирования и секвестрации в сосудах брюшной полости. Гиповолемия является одним из основных патогенетических звеньев разлитого перитонита. Другим важным звеном являются нарушения микроциркуляции, которые во многом способствуют развитию и углублению гиповолемии.

Дальнейшее увеличение интоксикации при перитоните и возрастание потерь белка (гипо- и диспротеинемия) ведут к углублению микроциркуляторных расстройств. Если на первых этапах этих нарушений белок и жидкость переходят из тканей в кровяное русло, то при декомпенсации происходит обратное перемещение. Этому способствуют нарастающая агрегация форменных элементов, тромбозы капилляров и накопление веществ, расширяющих сосуды (гистамина, серотонина), которые еще более увеличивают проницаемость сосудистых стенок. Показатели центральной гемодинамики не отражают полностью состояния периферического кровообращения. Заметное изменение артериального давления и сердечного индекса наступает часто тогда, когда в системе микроциркуляции возникают необратимые явления.

При прогрессировании перитонита и нарастании интоксикации печень, являющаяся основным барьером на пути токсинов, постепенно утрачивает свою антитоксическую функцию, а нарастающие изменения усугубляются в результате нарушения обменных процессов в самой печени и других органах. В связи с этим борьба с интоксикацией является одной из основных задач при лечении перитонита.

Особая роль в патогенезе перитонита принадлежит функциональной непроходимости желудочно-кишечного тракта. Выделяют несколько механизмов ее развития. Основной из них - нервно-рефлекторное торможение, возникающее при раздражении брюшины по типу висцеро-висцеральных рефлексов и реакций центральной нервной системы. В дальнейшем моторика кишечника дополнительно угнетается в результате токсического воздействия как на центральную нервную систему, так и на собственный нервный и мышечный аппарат кишечника. На различных этапах развития и течения перитонита на состояние желудочно-кишечного тракта влияют также нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, так как гипокалиемия и ацидоз значительно снижают сократительную способность мышечной стенки кишечника.

При функциональной непроходимости кишечника невозможно полноценное питание, что усугубляет все виды обменных процессов, обусловливает дефицит витаминов, обезвоживание, нарушение электролитного баланса, адреналовой и ферментативных систем. Развитие и течение перитонита всегда сопряжено с большими потерями организмом белка. Особенно велики потери альбумина.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Другие статьи по теме

Мастопатия - одно из самых распространенных заболеваний у женщин: в популяции заболеваемость составляет 30-43%, а среди женщин, страдающих различными гинекологическими заболеваниями, достигает 58%. Частота мастопатии достигает максимума к 45...

Очаговая гиперплазия эндометрия – ограниченное утолщение маточного слоя, который выстилает ее внутреннюю поверхность. В случае, когда количество клеток эндометрия увеличено, следует говорить о простой очаговой форме, которую чаще всего относят к...

Лейкоплакия или гиперкератоз шейки матки – это два названия одного и того же заболевания, представляющего собой отвердение эпителия органа.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.