^

Здоровье

A
A
A

Патогенез поражения почек при узелковом периартериите

 

Причины узелкового полиартериита точно не установлены.

  • В ряде случаев заболеванию предшествует назначение лекарств: сульфаниламидов, препаратов йода, витаминов, в особенности группы В.
  • В последнее время развитие узелкового полиартериита всё чаще связывают с вирусной инфекцией. В качестве основного этиологического фактора рассматривают HBV. Однако частота выявления маркёров инфекции HBV при узелковом периартериите в разных регионах различна. В странах с низким общим уровнем инфицированности (Франция, США) она низка и продолжает снижаться, как полагают, благодаря активной вакцинации населения против вирусного гепатита В. По данным Е.Н. Семенковой, более чем у 75% больных узелковым полиартериитом выявляют маркёры вирусного гепатита В в крови. Среди лиц, инфицированных HBV, узелковый полиартериит отмечают примерно в 3% случаев. Кроме HBV, обсуждают роль вирусов гепатита С, простого герпеса, цитомегаловируса, а в последнее время и ВИЧ в этиологии болезни. Основной патогенетический механизм развития узелкового полиартериита - иммунокомплексный. Отложение иммунных комплексов в сосудистой стенке приводит к активации системы комплемента и хемотаксису нейтрофилов, индуцирует повреждение и фиброидный некроз стенки артерий. Считают, что максимальным повреждающим действием обладают малые по размеру ИК, содержащие HBsAg и антител к нему. В последнее время обсуждается также важная роль клеточных иммунных реакций в патогенезе узелкового полиартериита.

Патоморфология поражения почек при узелковом периартериите

Для узелкового полиартериита характерно развитие сегментарного некротизируюшего васкулита артерий среднего и малого калибра. Особенностями сосудистого повреждения считают частое вовлечение всех трёх слоев стенки сосуда (панваскулит), что приводит к образованию аневризм вследствие трансмурального некроза, и сочетание острых воспалительных изменений с хроническими (фибриноидный некроз и воспалительная инфильтрация сосудистой стенки, пролиферация миоинтимальных клеток, фиброз, иногда с окклюзией сосуда), отражающее волнообразное течение процесса.

В подавляющем большинстве случаев почечная патология представлена первичным сосудистым поражением - васкулитом внутрипочечных артерий среднего калибра (дуговых и их ветвей, междолевых ) с развитием ишемии и инфарктов почек. Поражение клубочков с развитием гломерулонефрита, в том числе и некротизирующего, не характерно и отмечается лишь у небольшой части больных.

Макроскопически почки выглядят по-разному в зависимости от характера процесса (острый или хронический). При острой форме заболевания почки, как правило, имеют нормальные размеры, при хронической - значительно уменьшены. В обоих случаях поверхность их бугристая, что связано с чередованием участков нормальной и инфарцированной паренхимы. На разрезе можно наблюдать очаги аневризматического расширения и тромбоза артерий, наиболее часто в кортикомедуллярной зоне. В ряде случаев отмечают аневризмы главной почечной артерии в воротах почки, разрыв которых сопровождается образованием больших периренальных или субкапсулярных гематом.

Светооптически выявляют сегментарный васкулит внутрипочечных артерий с чередованием поражённых и непоражённых участков сосуда. В большинстве случаев обнаруживают эксцентрическое поражение сосудистой стенки. Характерной особенностью поражения внутрипочечных артерий при узелковом полиартериите служит наличие одновременно острых и хронических сосудистых изменений. Острые нарушения представлены фибриноидным некрозом сосудистой стенки и воспалительными инфильтратами, состоящими преимущественно из нейтрофилов. В случае обширного трансмурального некроза образуются аневризмы поражённых артерий, чаще междолевых и дуговых. По мере развития репаративных процессов отмечают изменение характера воспалительного инфильтрата (замена нейтрофилов на мононуклеарные клетки), концентрическую пролиферацию миоинтимальных клеток, замещение очагов некроза фиброзной тканью, что приводит в конечном счёте к полной окклюзии или значительному сужению просвета сосуда.

При классической форме заболевания поражение клубочков наблюдают редко. Хотя в ряде клубочков отмечают ишемический коллапс сосудистых петель, иногда в сочетании со склерозом капсулы, большинство клубочков не имеет гистологических изменений. Часто отмечают гиперплазию и гипергрануляцию эпителиоидных (ренинсодержащих) клеток юкстагломерулярного аппарата. В некоторых случаях выявляют морфологическую картину некротизирующего гломерулонефрита с полулуниями.

Изменения интерстиция связаны главным образом с развитием инфарктов. Отмечают умеренную воспалительную инфильтрацию и фиброз интерстиция.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.