^

Здоровье

A
A
A

Патогенез иммунных гемолитических анемий

 

Аутоиммунная гемолитическая анемия рассматривается как своеобразные состояния «дисиммунитета», связанные с дефицитом тимус-производной популяции клеток-супрессоров, нарушением кооперации клеток в процессе иммунного ответа и появлением клона аутоагрессивных иммуноцитов (пролиферация «нелегального» клона иммунологически компетентных клеток, утративших способность распознавать собственные антигены). Уменьшение числа Т-лимфоцитов в крови сопровождается повышением количества В- и нулевых лимфоцитов периферической крови. Отсутствие регулирующего влияния Т-клеток обусловливает повышенный и бесконтрольный В-клеточный иммунный ответ, с чем связано повышение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови больных. Обнаружение на поверхности клеток-мишеней иммуноглобулинов пролиферирующего класса свидетельствует об аутоагрессивном характере заболевания. В реализации аутоиммунной агрессии участвуют и другие механизмы нарушения клеточного и гуморального факторов иммунитета, о чем свидетельствует повышение лимфоцитотоксической и снижение комплементарной активности сыворотки крови больных.

Тепловые антиэритроцитарные антитела (максимально активны при обычной температуре тела) в большинстве случаев представлены IgG (включая разные подклассы IgGl, IgG2, IgG3, IgG4), реже IgA. Холодовые антитела (максимально активны в холодовой среде - при температуре 4-18 °С) относятся к IgM. Двухфазные гемолизины Доната - Ландштейнера, выявляющиеся при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии, являются IgG.

Разрушение эритроцитов при аутоиммунной гемолитической анемии осуществляется в селезенке или в селезенке и печени одновременно. Кроме того, В-лимфоциты периферической крови, особенно селезенки, способны взаимодействовать с собственными эритроцитами. Эти лимфоциты осуществляют киллерную функцию по отношению к старым эритроцитам со средним сроком жизни, абсорбировавшим максимальное количество антител.

Описано три основных механизма гемолиза при аутоиммунной гемолитической анемии: фагоцитирование моноцитами-макрофагами эритроцитов, покрытых антителами и/ или комплементом; лизис эритроцитов, покрытых IgG, моноцитами-макрофагами; комплемент-опосредованный лизис.

Для развития гемолиза эритроцитов, абсорбировавших IgG, необходимо взаимодействие макрофагов селезенки с клеткой, покрытой антителами. Темпы деструкции клеток зависят от числа антител на клеточной поверхности. Антитела IgM вызывают структурные повреждения мембран эритроцитов, активируют С-компонент комплемента; кроме того, они вызывают агглютинацию эритроцитов.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.