^

Здоровье

A
A
A

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей

 

Острый постстрептококковый гломерулонефрит (острый гломерулонефрит, острый нефрит, постинфекционный гломерулонефрит) - иммунокомплексное заболевание с диффузным поражением почек, преимущественно клубочков, возникающее через 10-14 дней после стрептококковой инфекции (ангины, импетиго, скарлатины, пиодермии и др.) и характеризующееся нефритическим синдромом.

Коды по МКБ-10

  • N00. Острый нефритический синдром.
  • N00.0. Острый нефритический синдром с незначительными гломерулярными нарушениями.
  • N04. Нефротический синдром.

Эпидемиология острого гломерулонефрита у детей

Заболеваемость постстрептококковым гломерулонефритом составляет в среднем 32,4 случая на 100 000 детей. Большинство случаев спорадические, эпидемические вспышки возникают редко. Зимой и весной возникновение постстрептококкового гломерулонефрита ассоциируется с ОРВИ, летом и осенью - с пиодермией. В последние десятилетия в развитых странах отмечается снижение частоты гломерулонефритов до 10-15% всех гломерулонефритов, что связано с улучшением социально-экономических условий. В развивающихся странах постстрептококковый гломерулонефрит - причина 40-70% всех гломерулонефритов. Пик заболеваемости приходится на дошкольный и младший школьный возраст (5-9 лет), менее 5% детей переносят гломерулонефрит до 2-летнего возраста. Постстрептококковый гломерулонефрит в 2 раза чаще бывает у мальчиков. В последние годы в России увеличилась заболеваемость острым постстрептококковым гломерулонефритом, что связано с увеличением частоты стрептококковой инфекции у детей из-за появления устойчивых штаммов к основным антибактериальным препаратам, используемым в клинической практике.

Причины острого гломерулонефрита у детей

Этиологический фактор удаётся установить в 80-90% случаев острого гломерулонефрита и лишь в 5-10% - хронического.

Основные этиологические факторы острого гломерулонефрита

  • Инфекционные.
    • Бактерии: бета-гемолитический стрептококк группы А, энтерококки, пневмококки, стафилококки, коринебактерии, клебсиеллы, сальмонеллы, микоплазмы, иерсении, менингококки.
    • Вирусы: гепатита В, кори, Эпштейна-Барр, Коксаки, краснухи, ветряной оспы, цитомегаловирус, реже - вирус простого герпеса.
    • Паразиты: плазмодии малярии, токсоплазмы, шистосомы.
    • Грибы: кандида.
  • Неинфекционные.
  • Чужеродные белки.
  • Сыворотки.

Наиболее частая причина развития острого гломерулонефрита у детей - перенесённая стрептококковая инфекция, поэтому во всех руководствах выделяют острый постстрептококковый ГН. Чаще всего за 1-3 нед до острого гломерулонефрита дети переносят ангину, фарингит, кожные инфекции, реже - скарлатину. Эти заболевания вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего М-типа штаммов 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 после инфекций верхних дыхательных путей, а также М-типа штаммов 2, 49, 55 после кожных инфекций. Эти типы называют нефритогенными, из них наиболее часто встречаются штаммы 12 и 49.

Другие бактериальные антигены вызывают заболевание реже.

Вирусные антигены становятся причиной развития острого гломерулонефрита у детей в небольшом проценте случаев. При пункционной биопсии находят антигены вирусов в депозитах при иммунофлуоресценции. Ещё меньшую роль в этиологии ОГН играют заболевания, вызванные простейшими и грибами.

Разрешающими факторами могут быть: охлаждение, чрезмерная инсоляция, физическая травма.

Пик заболевания острым гломерулонефритом у детей приходится на осенне-зимний период, при низких температурах и повышенной влажности.

Что вызывает острый гломерулонефрит?

Патогенез острого гломерулонефрита

В патогенезе острого гломерулонефрита у детей могут быть выделены два механизма: иммунокомплексный и неиммунокомплексный.

Большинство истинных гломерулонефритов иммунокомплексные, при этом растворимые иммунные комплексы «антиген-антитело» откладываются в клубочках. Иммунные комплексы могут образовываться в циркуляции крови - циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) - или на месте в почечной ткани. В основе образования ЦИК лежит защитный механизм, направленный на удаление антигена. В условиях избытка антигена возрастает продукция антител, размер комплексов увеличивается, они активируют комплемент и удаляются из циркуляции мононуклеарной фагоцитирующей системой. Часть иммунных комплексов, которые не подверглись фагоцитозу, заносится током крови в почки и откладывается в капиллярах клубочка, вызывая гломерулонефрит. Существуют и другие факторы, приводящие к отложению ЦИК:

  • большая эндотелиальная поверхность капилляров клубочка;
  • большой объём крови, проходящий через клубочки;
  • положительный электрический заряд антигена, так как на отрицательно заряженную стенку клубочковых капилляров откладываются комплексы с положительно заряженным антигеном. Иммунокомплексные гломерулонефриты различаются в зависимости от локализации иммунных комплексов (ИК), класса иммуноглобулинов и наличия в почечной ткани компонентов комплемента.

Иммунные комплексы могут образовываться и откладываться в почке разными путями и в разных структурах клубочков:

  • из циркуляции (ЦИК), при этом они располагаются субэндотелиально и/или в мезангии;
  • И К могут быть сформированы «in situ» антителами к антигенам клубочка или к антигенам, не относящимся к клубочковой базальной мембране. При этом И К располагаются субэпителиально;
  • это могут быть изменённые иммуноглобулины, а не иммунные комплексы. Например, отложение полимерных форм иммуноглобулина А в мезангии.

Иммунные комплексы привлекают в очаг их отложения клетки воспаления (нейтрофилы, моноциты, тромбоциты), которые вырабатывают провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ФНО, ТФР-а). Цитокины активируют накопление вазоактивных субстанций, что приводит к повреждению, возникновению трещин и повышению проницаемости базальных мембран. Почка отвечает на повреждение пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток. Развивается воспалительный инфильтрат. Повреждение эндотелия капилляров приводит к локальной активации системы коагуляции и пристеночному тромбообразованию, сужению просвета сосудов. В результате воспаления возникают гематурия, протеинурия и нарушение функции почек. Развивается картина острого пролиферативного ГН, чаще с клинической картиной ОНС.

При неиммунокомплексных гломерулонефритах развиваются клеточно-опосредованные иммунные реакции. В этом случае ведущую роль отводят возникновению патологического клона Т-лимфоцитов, который стимулирует гиперпродукцию лимфокинов, повреждающих клубочек.

Патологический клон Т-лимфоцитов может существовать как первичный дефект или возникать под влиянием таких иммунных комплексов, которые не локализуются в клубочке, но обладают способностью активировать патологический клон Т-лимфоцитов. Дисфункция Т-клеток способствует гиперпродукции вазоактивного интерлейкина. Объектом воздействия цитокинов служат эпителиальные клетки клубочка, ответственные за синтез отрицательно заряженных протеогликанов и сиалопротеинов, входящих в состав клубочковых базальных мембран. Это приводит к потере отрицательного заряда на базальной мембране (БМ) и подоцитах. Возможно также непосредственное воздействие на БМ нейраминидазы, виротоксина. Утрата отрицательного заряда на БМ и подоцитах приводит к селективной потере больших объёмов мелкодисперсных белков (в основном альбуминов). Выраженная протеинурия служит причиной развития клинико-лабораторного синдрома, называемого нефротическим (НС).

Патоморфология острого гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей характеризуется диффузным эндокапиллярным пролиферативным процессом. В клубочке выражена пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток. Петли капилляров в клубочках выглядят набухшими, с утолщёнными стенками. Просвет капилляров сужен. В первые 4 нед заболевания на территории клубочка присутствуют клетки воспаления: нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, макрофаги. Пролиферация эпителиальных клеток минимальная. Сужается и подкапсульное пространство. БМ утолщены или истончены, в них обнаруживают разрывы.

При электронной микроскопии видны большие депозиты в форме горбиков (ИК+С+), расположенные на внутренней или внешней стороне БМ и, реже, внутри её в виде глыбчатых отложений.

При иммуногистологическом исследовании в депозитах определяют компоненты комплемента, различные иммуноглобулины (в, М, А, Е), антигены стрептококков или другие антигены.

Морфологический вариант острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом чаще всего у детей проявляется минимальными изменениями. Их называют болезнью «малых ножек подоцитов». Световая микроскопия не даёт возможности обнаружить патологию. Только внедрение электронной микроскопии позволило изучить изменения в подоцитах. При электронной микроскопии определяют тяжёлые изменения подоцитов в виде деформации, слияния и утраты малых ножек на всём протяжении стенки капилляров. Сливаясь друг с другом, малые ножки образуют неравномерной толщины слой, который покрывает БМ.

БМ остаётся неизменённой, сохраняет свою структуру и толщину. В клетках канальцевого эпителия выражена белковая и жировая дистрофия. Это связано с перегрузкой канальцевого эпителия массивной протеинурией и липидурией. Глюкокортикоидная терапия приводит к нормализации структуры подоцитов.

Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом

Острый нефритический синдром (ОНС) - классическое проявление острого гломерулонефрита. Чаще заболевают дети школь-ного возраста от 7 до 14 лет. ОНС развивается через 1-6 нед после перенесённой инфекции (чаще стрептококковой). В латентном периоде состояние детей остаётся удовлетворительным. Нередко они начинают посещать школу, но затем вновь наступает ухудшение: вялость, недомогание, снижение аппетита.

Основные критерии диагноза острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом:

  • умеренные отёки при нормальном уровне белка и альбумина на фоне повышенного ОЦК;
  • артериальная гипертензия;
  • мочевой синдром в виде макро- или микрогематурии, протеинурия менее 2 г/сут, неселективного характера.

Начало заболевания может быть бурным, острым, с классической триадой симптомов: отёки, артериальная гипертензия, макрогематурия. Дети жалуются на недомогание, головную боль, тошноту, рвоту, изменение цвета мочи, уменьшение её количества. Степень выраженности этих симптомов бывает разная.

Реже происходит постепенное развитие заболевания со скудными клиническими и лабораторными изменениями.

При осмотре всегда обнаруживают отёки век, голени, бледность кожных покровов в результате спазма сосудов. Спазм сосудов выражен и на сетчатке глазного дна. Больные могут жаловаться на головную боль и боль в пояснице, что объясняется растяжением капсулы почек в связи с их отёком.

Патогенез основных симптомов при остром нефритическом синдроме

Отёки

Отёки - одно из основных проявлений ОНС - возникают у 60-80% больных. Степень выраженности может варьироваться в широких пределах: от отёков век по утрам до выраженной отёчности лица, голеней, передней брюшной стенки. Очень редко, но могут развиваться полостные отёки: гидроторакс, гидроперикард, асцит. За период нарастания отёков больные могут прибавить в весе 2-5 кг. Появление отёков происходит постепенно. Они плотные, малоподвижные.

Механизм формирования отёков:

  • увеличение объёма циркулирующей крови в результате снижения клубочковой фильтрации - гиперволемия;
  • задержка натрия и воды (гиперальдостеронизм, повышение секреции АДГ);
  • повышенная сосудистая проницаемость в результате гиалурони- дазной активности стрептококка, выброса гистамина и активации калликреин-кининовой системы.

Образование периферических отёков можно рассматривать как компенсаторный механизм, так как часть жидкости из сосудисто-го русла перемещается в ткани, уменьшая гиперволемию, и это препятствует развитию осложнений. С депонированием жидкости может быть также связано увеличение печени и селезёнки. Отёки обычно легко купировать назначением бессолевой диеты и диуре-тических препаратов. Длительность отёков составляет 5-14 дней.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия - один из грозных симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) - возникает у 60-70% больных. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Развитие артериальной гипертензии происходит быстро. С ней чаще всего связаны осложнения: эклампсия и острая сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия носит систоло-диастолический характер, но с большим подъёмом систолического давления. Механизм артериальной гипертензии при ОНС:

  • гиперволемия, т.е. увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), происходит в связи с падением клубочковой фильтрации, задержкой воды и натрия;
  • гораздо меньшую роль играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

В силу того, что основным механизмом развития артериальной гипертензии служит гиперволемия, она легко поддаётся лечению (бессолевая диета, диуретики), реже возникает необходимость в назначении антигипертензивных препаратов. Нельзя вводить препараты, увеличивающие ОЦК. Длительность гипертензионного синдрома - 7-14 дней.

Мочевой синдром

Олигурия - уменьшение нормального диуреза на 20-50% нормы. Возникает олигурия в связи с падением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией воды и натрия, развитием «антидиуреза» и повышением секреции АДГ. Относительная плотность мочи высокая. Олигурия возникает в первые дни заболевания и длится 3-7 дней.

Гематурия - одно из главных проявлений мочевого синдрома - возникает у 100% больных. Макрогематурию обнаруживают в начале заболевания у 60-80% больных, её выраженность постепенно уменьшается к 3-4-й неделе. У основной массы больных гематурия полностью прекращается к 8-10-й неделе, однако у некоторых микрогематурия остаётся в течение 6-12 мес.

Гематурия связана с повышенной проницаемостью БМ, её разрывами. В моче появляются дисморфичные эритроциты (изменённые, неправильной формы), что обусловлено их гломерулярным происхождением. Могут встречаться также эритроцитарные цилиндры.

Протеинурия - один из ведущих признаков поражения почек, во всех случаях необходимо установить суточную потерю белка. В норме она составляет 100-200 мг/сут. При ОНС суточная протеинурия колеблется в пределах от 1 до 2,5 г/сут. Белок, теряемый с мочой, плазменного происхождения и содержит мелкие и крупные белки, т.е. протеинурия неселективная. Ведущим механизмом протеинурии служат структурные изменения базальной мембраны (увеличение размеров пор, трещины) и функциональные изменения (потеря отрицательного заряда). Протеинурия постепенно уменьшается к 2-3-й неделе заболевания. Длительная протеинурия до 1,5-2 г/сут - плохой прогностический признак.

Лейкоцитурия при ОНС может возникать в первую неделю заболевания и имеет абактериальную природу. Она объясняется активным иммунным воспалением с привлечением на 1-2-й неделе в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов.

Цилиндрурия может присутствовать (30-60%) в начальном периоде. По своей структуре цилиндры - это тубулярный белок (уропротеин Тамма-Хорсфалла) с включением форменных элементов, эпителиальных клеток, детрита. При ОГН могут появлятся эритроцитарные, зернистые цилиндры.

Патогенез острого гломерулонефрита

Симптомы острого гломерулонефрита у детей

Течение ОНС, как правило, циклическое, с постепенным уменьшением клинических и лабораторных показателей.

Прежде всего, происходит исчезновение клинических симптомов, в первую неделю заболевания нормализуются диурез, АД, исчезают отёки, снижается концентрация мочевины и креатинина. Нормализация количества комплемента происходит к 6-8-й неделе, исчезновение изменений осадка мочи происходит медленнее. Макрогематурия проходит через 2-3 нед, протеинурия - в течение 3-6 мес, исчезновение микрогематурии происходит в течение года.

Симптомы острого гломерулонефрита

Где болит?

Что беспокоит?

Классификация

Клиническая классификация острого гломерулонефрита

Клинические проявления острого постстрептококкового гломерулонефрита

Активность патологического процесса

Состояние функций почек

Нефритический синдром (НС)

Изолированный мочевой синдром

Нефритический синдром с гематурией и артериальной гипертензией

Период начальных проявлений.

Период обратного развития.

Переход в хронический гломерулонефрит

Без нарушения функций почек.

С нарушением функций почек.

Острая почечная недостаточность

Диагностика острого гломерулонефрита у детей

Для постановки диагноза, кроме клинической картины, большое значение имеет лабораторная диагностика.

В общем анализе крови в первые дни заболевания может быть диагностирована анемия, связанная с гиперволемией, т.е. анемия относительная. Могут быть обнаружены небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Этиологическую роль стрептококка подтверждает повышение концентрации АСЛ-О, а также высев из зева и носа гемолитического стрептококка.

Повышение содержания ЦРБ и серомукоида свидетельствует о воспалении, а увеличение количества ЦИК, иммуноглобулинов (G, М), снижение концентрации СЗ-компонента комплемента свидетельствуют об иммунном его характере. Содержание общего белка и альбуминов может быть несколько снижено, а холестерина - повышено.

В начальный период при олигурии возможно повышение концентрации мочевины и креатинина при высоком удельном весе мочи, что расценивают как почечную недостаточность острого периода.

При ультразвуковой диагностике отмечают увеличение размеров почек и нарушение дифференцировки структур.

Диагностика острого гломерулонефрита

Показания к консультации других специалистов

При стойко сохраняющейся артериальной гипертензии необходима консультация офтальмолога для исследования глазного дна в целях исключения ангиопатии сосудов сетчатки. Консультация отоларинголога необходима при подозрении на хронический тонзиллит, аденоидит для выбора метода лечения (консервативное, хирургическое). При наличии у ребёнка кариозных зубов необходима консультация стоматолога в целях санации ротовой полости.

Что нужно обследовать?

Лечение острого гломерулонефрита у детей

Общие принципы лечения острого постстрептококкового гломерулонефрита включают соблюдение режима и диеты, проведение этиотропнои и патогенетической терапии в зависимости от особенностей клинического течения и осложнений заболевания.

Показания к госпитализации

При сохраняющейся артериальной гипертензии, выраженной протеинурии, снижении функционального состояния почек, длительной макрогематурии необходимо госпитализировать ребёнка для проведения дифференциальной диагностики с другими вариантами гломерулонефрита, оптимального лечения, определения функционального состояния почек в динамике.

Немедикаментозное лечение острого гломерулонефрита

При остром постстрептококковом гломерулонефрите с нефритическим синдромом и артериальной гипертензией необходимо соблюдать постельный режим до нормализации артериального давления (>1 нед). При улучшении самочувствия и снижении артериального давления режим постепенно расширяют.

Необходимо ограничить приём жидкости, поваренной соли и белка. Жидкость назначают исходя из диуреза за предыдущий день с учётом экстраренальных потерь (примерно 500 мл для детей школьного возраста). При достижении нормального артериального давления, исчезновении отёчного синдрома постепенно увеличивают потребление соли начиная с 1 г/сут. Ограничивать употребление животных белков (до 0,5 г/кг в сут) нужно не более 2-4 нед до нормализации концентрации креатинина и мочевины в крови.

При изолированном мочевом синдроме без экстраренальных проявлений острого постстрептококкового гломерулонефрита обычно нет необходимости ограничивать режим и диету. Назначают стол № 5 по Певзнеру.

Медикаментозное лечение острого гломерулонефрита

При артериальной гипертензии у детей с острым постстрептококковым гломерулонефритом в качестве гипотензивных средств, используют тиазидные диуретики и блокаторы медленных кальциевых каналов.

Из тиазидных диуретиков применяют фуросемид внутрь (в/м или в/в по показаниям) по 1-2 мг/кг массы тела 1-2 раза в сут, при необходимости дозу увеличивают до 3-5 мг/кг. Из блокаторов медленных кальциевых каналов используют нифедипин сублингвально в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сут, разделяя общую дозу на 2-3 приёма, или амлодипин внутрь по 2,5-5 мг 1 раз в сут, до нормализации артериального давления. При сохранении функций почек и отсутствии гиперкалиемии, а также в случае недостаточной эффективности блокаторов медленных кальциевых каналов назначают ингибиторы АПФ: каптоприл внутрь по 0,5-1,0 мг/кг в сут в 3 приёма или эналаприл внутрь по 5-10 мг/кг в сут в 1-2 приёма.

В качестве гипотензивных средств у подростков с острым стрептококковым гломерулонефритом возможно использование блокаторов рецепторов ангиотензина II (лозартан внутрь по 25-50 мг 1 раз в сут, валсартан внутрь по 40-80 мг 1 раз в сут). Значительно реже у детей применяют бета-адреноблокаторы.

Вне зависимости от клинического течения заболевания необходимо проведение антибактериальной терапии с учётом чувствительности стрептококковой флоры. Чаще пользуют антибиотики пенициллинового ряда: амоксициллин внутрь в дозе 30 мг/кг в сут в 2-3 приёма на 2 нед или амоксициллин + клавулановая кислота внутрь по 20-40 мг/кг в сут в 3 приёма на 2 нед (амоксиклав, аугментин, флемоклав солютаб). Вторым курсом оптимально применять макролиды II или III поколений:

  • джозамицин внутрь по 30-50 мг/кг в сут в 3 приёма в течение 2 нед;
  • мидекамицин внутрь 2 раза в день перед едой: детям до 12 лет по 30-50 мг/кг в сут, детям старше 12 лет по 400 мг 3 раза в сут на 7-10 дней;
  • рокситромицин внутрь по 5-8 мг/кг в сут 2 раза в день не более 10 дней.

Длительность антибактериальной терапии - 4-6 нед. Некоторые специалисты назначают бициллин-5 внутримышечно в течение 4-5 мес:

  • детям дошкольного возраста по 600 000 ЕД 1 раз в 3 нед;
  • детям с 8 лет - по 1 200 000 ЕД 1 раз в 4 нед.

При выраженной гиперкоагуляции с повышением концентрации фибриногена в крови более 4 г/л используют:

  • антиагреганты - дипиридамол внутрь по 5-7 мг/кг в сут в 3-4 приёма на Змее;
  • антикоагулянты:
  • гепарин натрия по 200-250 ЕД/кг в сут 4 раза в день подкожно;
  • низкомолекулярные гепарины - надропарин кальция (подкожно 1 раз в сут в дозе 171 МЕ/кг или 0,01 мл/кг курсом на 3-4 нед), далтепарин натрия (подкожно 1 раз в сут в дозе 150-200 МЕ/кг, разовая доза не должна превышать 18 000 ME, курс - 3-4 нед).

Больным с нефротическим синдромом, сохраняющимся более 2 нед, стабильным повышением концентрации креатинина в крови (без тенденции к нарастанию и нормализации) при отсутствии возможности проведения биопсии почек следует назначить преднизолон внутрь в дозе 1 мг/кг в сут (детям до 3 лет <2 мг/кг в сут) в течение 2-3 нед до восстановления функций почек.

Как лечится острый гломерулонефрит у детей?

Хирургическое лечение острого гломерулонефрита

Тонзиллэктомия необходима:

  • при хроническом тонзиллите;
  • установленной связи гломерулонефрита с обострением хронического тонзиллита или с ангиной;
  • повышении активности АСЛО в крови и положительном результате мазка из зева на гемолитический стрептококк группы А.

Тонзиллэктомию проводят не ранее чем через 8-12 нед от начала острого постстрептококкового гломерулонефрита.

Как предотвратить острый гломерулонефрит у ребенка?

Своевременная диагностика и лечение стрептококковых заболеваний. Лечение ангины не менее 10 дней антибиотиками. Санация хронических очагов инфекции. Анализ мочи после острой ангины и обострения хронического тонзиллита на второй-третьей неделях после стрептококковых инфекций с целью ранней диагностики возможного заболевания острым гломерулонефритом.

Прогноз при остром гломерулонефрите у детей

У 90-95% детей, больных острым постстрептококковым гломерулонефритом, протекающим с нефритическим синдромом, постепенно уменьшаются проявления заболевания и в течение 5-10 дней исчезает отёчный синдром, через 2-4 нед от начала заболевания нормализуется артериальное давление, исчезает гематурия и восстанавливаются функции почек. Менее чем у 1% больных симптомы заболевания прогрессируют до развития хронической почечной недостаточности.

Одним из основных факторов прогрессирования являются тубулоинтерстициальные изменения:

  • снижение оптической плотности мочи;
  • лейкоцитурия;
  • снижение функции осмотического концентрирования;
  • повышение экскреции с мочой фибронектина - при очаговом поражении 0,040 г/сут, при диффузном 0,250 г/сут;
  • УЗИ-документированное наличие гипертрофированных почечных пирамид;
  • резистентность к патогенетической терапии.

Диспансерное наблюдение

После выписки из стационара пациент направляется в местный санаторий для больных с заболеваниями почек. После выписки из санатория наблюдение за ребенком осуществляет педиатр и врач-нефролог - на первом году 1 раз в месяц, на втором - 1 раз в квартал. Осмотр ЛОР-врача и стоматолога 1 раз в б мес. Во время любого интеркуррентиого заболевания обязательно исследование мочи, измерение артериального давления.

Диспансерное наблюдение проводится в течение 5 лет. К концу этого срока необходимо комплексное обследование с проведением функциональных почечных проб в стационаре или диагностическом центре. При отсутствии отклонений от нормы по результатам исследования ребенка можно считать выздоровевшим и снять с диспансерного учета.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.