Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Острый интерстициальный нефрит
Последняя редакция: 17.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[Код по МКБ-10
Причины острого интерстициального нефрита
Большинство специалистов рассматривают интерстициальный нефрит как наиболее тяжелую почечную реакцию в цепи общих реакций организма на введение лекарств. Среди лекарственных препаратов для развития острого интерстициального нефрита имеют значение: антибиотики (пенициллин, ампициллин, гентамицин, цефалоспорины); сульфаниламидные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; барбитураты; анальгетики (анальгин, амидопирин); препараты, содержащие литий, золото; цитостатики (азатиоприн, циклоспорин); соли тяжелых металлов - свинец, кадмий, ртуть; радиационная интоксикация; введение сывороток, вакцин.
Имеет значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность.
Установлено, что в межуточной ткани мозгового вещества почки развивается иммунное воспаление, аллергический отек.
Острый интерстициальный нефрит может наблюдаться также при таких инфекциях, как гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, при дифтерии, а также при шоке, ожогах.
Патогенез
Развитие острого интерстициального нефрита связывают с поступлением в кровь токсичного продукта или бактериального токсина, который, реабсорбируясь канальцами, повреждает канальцевую базальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и как следствие этого - падение эффективного фильтрационного давления в клубочках почек.
Развивается рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно ин-тактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Отек интерстиция и поражение канальцев, приводящее к уменьшению реабсорбции воды, обуславливает полиурию и гипостенурию, несмотря на уменьшение клубочкового фильтрата. Нарушение функции канальцев ведет к электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющейся протеинурией.
Морфология интерстициального нефрита. Световая микроскопия зависит от остроты процесса. Выделяют три стадии развития - отечную, клеточной инфильтрации и тубуло-некротическую.
Для отечной стадии характеризуется отек интерстиция при незначительной клеточной инфильтрации. При клеточной стадии - выраженная инфильтрация стромы почек лимфоцитами и макрофагами, реже вариант с преобладанием плазматических клеток и эозинофилов. В 3-ю стадию определяются некротические изменения эпителия канальцев.
В основном поражается дистальный отдел нефрона и собирательные трубки. К особенностям морфологической картины у детей следует отнести значительную частоту признаков незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную дифференцировку канальцев.
При электронной микроскопии выявляют неспецифические изменения канальцевого аппарата. Исследование с помощью моноклональных сывороток позволяет выявить Т-лимфоциты СД4 и СД8.
У ряда больных выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.
Электролитные нарушения при остром интерстициальном нефрите сводятся к повышенной экскреции натрия и калия. Функциональные нарушения почек характеризуются снижением секреторной и экскреторной функции канальцев, снижением оптической плотности мочи, титруемой кислотности и экскреции аммиака с мочой.
Симптомы острого интерстициального нефрита
Характерна цикличность развития процесса при остром интерстициальном нефрите:
- олигурия, если бывает, то выражена 2-3 дня;
- нормализация креатинина происходит на 5-10-й дни;
- мочевой синдром сохраняется на протяжении 2-4 нед, а полиурия до 2мес;
- значительно позже восстанавливается концентрационная функция почек - к 4-6 мес.
Волнообразное, прогрессирующее течение острого интерстициального нефрита обычно наблюдается в тех случаях, когда причиной его развития служат различные врожденные и наследственные факторы (нарушение стабильности цитомембран, метаболические расстройства, гипоиммунное состояние, дисплазии почек и др.).
Симптомы острого интерстициального нефрита имеют четко очерченное начало и, как правило, циклическое течение. На 2-3-й день после инъекции антибиотика или приема лекарственного препарата, назначенных по поводу ОРВИ, ангины или других инфекционных заболеваний, появляются первые неспецифичные признаки острого интерстициального нефрита: боль в поясничной области, головная боль, сонливость, адинамия, тошнота, снижение аппетита. Затем выявляется умеренный мочевой синдром: протеинурия (не превышает 1 г/сут), гематурия (до 10-15 эритроцитов в поле зрения, реже больше), лейкоцитурия (до 10-15 в поле зреня), цилиндрурия. Изменения в моче преходящие, скудные. Отеков, как правило, не бывает. Артериальное давление иногда может быть немного повышено. Рано нарушается азотовыделительная функция почек (повышение концентрации креатинина, мочевины, остаточного азота в плазме крови). Олигурии, как правило, не бывает, напротив, чаще с самого начала заболевания на фоне гиперазотемии выделяется много мочи. Полиурия сохраняется длительно (до нескольких месяцев) и сочетается с гипостенурией. Однако в тяжелых случаях острого интерстициального нефрита в течение нескольких дней может наблюдаться олигурия. Выраженность уремии может колебаться в широких пределах - от незначительной до тяжелой, требующей гемодиализа. Однако эти явления обратимы и симптомы острой почечной недостаточности в большинстве случаев исчезают через 2-3 нед. Как правило, почечная недостаточность не сопровождается гиперкалиемией. В 100% встречается нарушение концентрационной функции почек и нарушение реабсорбции бета2-микроглобулина, повышение его уровня в моче и в сыворотке крови. В крови - гипергаммаглобулинемия.
Где болит?
Что беспокоит?
Диагностика острого интерстициального нефрита
Для диагностики острого интерстициального нефрита имеет значение:
- Острое развитие почечной недостаточности на фоне приема лекарственных препаратов и в связи с инфекцией.
- Раннее развитие гипостенурии независимо от величины диуреза.
- Отсутствие в большинстве случаев периода олигурии.
- Креатининемия в начальном периоде заболевания (часто на фоне полиурии).
- Азотемия до олигурии (если она присутствует) или на фоне полиурии.
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
В отличие от острого гломерулонефрита при остром интерстициальном нефрите нет отеков, гипертензии, выраженной гематурии; азотемия при остром интерстициальном нефрите нарастает до олигурии, чаще ца фоне полиурии. При гломерулонефрите в начале заболевания оптическая плотность мочи высокая, и нет гипостенурии. Для острого интерстициального нефрита характерна гипостенурия. При остром интерстициальном нефрите артериальное давление повышается в первые 2-3 дня заболевания, при остром интерстициальном нефрите гипертензия, если появляется, то не сразу, и, появившись, сохраняется длительно.
В отличие от пиелонефрита при остром интерстициальном нефрите не бывает бактериурии; посев мочи стерилен; нет характерных для пиелонефрита рентгенологических данных. В отличие от обычной острой почечной недостаточности при остром интерстициальном нефрите нет привычных периодов течения; при последней азотемия нарастает после того, как наступила олигурия, тогда как при остром интерстициальном нефрите азотемия появляется до развития острого интерстициального нефрита или чаще она выражена на фоне полиурии.
К кому обратиться?
Лечение острого интерстициального нефрита
Режим постельный. Незамедлительно прекратить воздействие предполагаемого этиологического фактора. Отмена лекарственного препарата быстро приводит к исчезновению всех симптомов.
Для улучшения почечной гемодинамики - гепарин, эуфиллин, персантин, трентил, никотиновая кислота, рутин. Антиоксидантная - витамин Е, унитиол, димефосфон, эссенциале. С целью уменьшения отека интерстиция большие дозы лазикса до 500 мг и более, при максимально низкой фильтрации - преднизолон. Антигистаминные препараты - тавегил, диазолин, димедрол, кларитин и др. Для улучшения обменных процессов АТФ, кокарбоксилаза. Коррекция дизэлектролитемии. В тяжелых случаях с высокой азотемией, олигурией и отсутствием эффекта от проводимой терапии - гемодиализ.