^

Здоровье

A
A
A

Острые и стрессовые язвы

 

Острое или стрессовое изъязвление слизистой оболочки органов желудочно-кишечного тракта является частым осложнением у пострадавших с ожогами, тяжелыми травмами и у раненых с огнестрельными ранениями.

 

Особенно часто эти осложнения возникают у больных и пострадавших на фоне тяжелой сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной и почечной недостаточности, а также при развитии гнойно-септических осложнений. Острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта нередко осложняются кровотечением или перфорацией. Частота образования стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов после ранений составляет 27 %, у пациентов с механической травмой - 67 %. Общая частота возникновения стрессовых язв составляет 58 %. Стрессовые язвы осложнились кровотечением у раненых в 33 %, у пострадавших с механической травмой - в 36 % случаев. Общая летальность при осложненных острых эрозиях и язвах пищеварительного канала остается очень высокой и, по данным разных авторов, колеблется от 35 до 95 %.

Характерной особенностью этих поражений является то, что они быстро возникают и в большинстве случаев заживают при благоприятном течении основного патологического процесса и нормализации общего состояния пациента в течение короткого времени.

Как развиваются стрессовые язвы?

До недавнего времени считалось, что стрессовые язвы поражают в основном желудок и реже двенадцатиперстную кишку. Однако в действительности они встречаются во всех отделах кишечной трубки. Причем для каждого участка желудочно-кишечного тракта характерны определенные повреждающие агенты.

Проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта (желудок и двенадцатиперстная кишка) поражаются чаще всего. Во-первых, здесь на слизистую оболочку действуют почти все агрессивные факторы - соляная кислота, протеолитические ферменты, кишечное содержимое при антиперистальтике и рефлюксе, микроорганизмы при ахлоргидрии, лизосомальные ферменты при усугублении аутолитических процессов, ишемия слизистой оболочки и фильтрация через нее шлаков. Таким образом, число агрессивных агентов, повреждающих слизистую оболочку, в этих отделах максимальное. Во-вторых, существенным моментом является то, что в качественном отношении эти факторы агрессии значительно превосходят те, которые действуют в других участках пищеварительного канала. В тонкой и тем более в толстой кишках пища в значительной степени уже разложена на составляющие части, предварительно пройдя механическую и химическую обработку. Поэтому в дистальном направлении по кишечной трубке интенсивность «разрушительных» сил уменьшается, химус все более адаптируется к среде организма.

У пострадавших с множественной и сочетанной травмой, осложненной шоком, ощутим дефицит энергии, в связи с чем происходит расходование «аварийного запаса» энергии в организме - глюкозы. Мобилизация ее из депо печени происходит очень быстро и уже через несколько часов после травмы или ранения отмечается гипергликемия.

В дальнейшем на фоне энергетического голода отмечаются резкие перепады уровня глюкозы в крови (определенную роль при этом играют внутривенные инфузии), что является стимулирующим фактором для ядер блуждающего нерва, приводящим к увеличению кислой желудочной секреции и усилению переваривающей способности желудочного сока. В условиях стресса этот механизм может явиться причиной преобладания факторов агрессии над факторами защиты, то есть быть язвенногенным.

Тяжелая травма, а также эндогенная интоксикация приводят к дисфункции коры надпочечников, что, в свою очередь, ведет к повышенному выделению глюкокортикоидных гормонов. Целесообразность «выброса» в кровеносное русло глюкокортикоидных гормонов состоит в стабилизации гемодинамических показателей. Но существует и другая сторона действия этих гормонов, которая заключается в стимуляции блуждающих нервов, разрыхлении слизистой оболочки желудка и снижении продукции мукополисахаридов. Прослеживается ситуация, описанная выше, - происходит стимуляция переваривающей способности желудка при сниженной резистентности слизистой оболочки.

В первые 8-10 суток после тяжелой травмы наблюдается повышение кислой желудочной секреции с максимальными цифра-ми на третьи сутки, что может расцениваться как реакция организма на стрессовое воздействие.

В ближайшие сроки после травмы происходит значительное снижение pH, причем «пик» кислотности соответствует наиболее вероятным срокам язвообразования. В последующем, начиная со второй недели после травмы, уровень показателей кислой желудочной секреции снижается.

В ближайшие сутки после травмы значительно повышается скорость внутрижелудочного протеолиза. У пациентов с неосложненными стрессовыми язвами и у пациентов, у которых язвы осложнились кровотечением, показатели кислотно-пептической агрессии желудка значительно выше соответствующих средних паказателей. Эти данные свидетельствуют о том, что у пострадавших с шоком в ближайшие часы и сутки после травмы повышение кислой желудочной секреции и внутрижелудочного протеолиза играет важную роль в образовании стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

При стрессовом изъязвлении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки происходит активация целого ряда протеолитических ферментов, рН-оптимум действия которых колеблется от 1,0 до 5,0. Установлена высокая ферментативная активность и при рH 6,5-7,0. Источником такой активности могут быть лизосомные ферменты, высвобождающиеся в результате деструкции лизосомпых мембран.

Одной из причин деструкции лизосомных мембран и высвобождения внутриклеточных катепсинов при стрессе может стать активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление его продуктов, что ведет к развитию синдрома липидной пероксидации. Этот синдром включает в себя такие патогенетически связанные между собой компоненты, как повреждение мембранных липидов, липопротеидов и белков, набухание с последующим разрушением митохондрий и лизосом и, как следствие, - гибель клетки и локальная деструкция слизистой оболочки. Кроме того, кислородные радикалы взаимодействуют с продуктами метаболизма арахидоновой кислоты и стимулируют образование тромбоксанов, снижающих кровоснабжение слизистой оболочки желудка за счет спазма сосудов.

Многими авторами показано, что при стрессе наблюдается снижение стабильности лизосомных мембран, сопровождающееся выходом лизосомальных ферментов за пределы лизосом в цитозоль клетки, а затем в полость желудка. Этот процесс обеспечивает исходное образование дефекта слизистой оболочки желудка, а подключение в дальнейшем системы секреторных протеаз - окончательное формирование язвы.

В первые несколько дней после тяжелой травмы на фоне стресса происходит активация процессов ПОЛ в тканях организма, в том числе в слизистой оболочке желудка, что приводит к деструкции клеточных и лизосомных мембран, высвобождению активированных лизосомальных ферментов, а также к избыточной циркуляции в крови и нахождению в тканях агрессивных промежуточных продуктов пероксидации и свободных радикалов (рис. 9.5 и 9.6).

Активность процессов ПОЛ в сыворотке крови и желудочном соке у пострадавших с шоком не одинакова при отсутствии осложнений и при развитии полиорганной недостаточности и острых язв желудочно-кишечного тракта.

Образование стрессовых или острых язв желудочно-кишечного тракта характеризуется существенными различиями в уровне процессов ПОЛ. Первый пик активности ПОЛ наблюдается в первые 2-4 суток после травмы, когда, как правило, возникают стрессовые язвы. Второй пик активности ПОЛ и образование истинных острых язв наблюдается у пострадавших с тяжелыми осложнениями, приводящими в итоге к развитию полиорганной недостаточности на 9-17-е сутки после травмы.

Аналогичная картина наблюдается и в желудочном соке. Большинство нарушений показателей системной гемодинамики, кислотно-основного состояния, белкового и электролитного обменов у пациентов с различными осложнениями начинают развиваться с 7-8 суток после получения травмы, то есть в то самое время, когда образуются острые язвы желудочно-кишечного тракта, осложняющиеся кровотечением или перфорацией.

Уже в первые часы после травмы обнаруживаются признаки острого локального или тотального воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К концу первых суток появляется отек и разрыхление слизистой. Через 2-3 суток складки грубеют, утолщаются и плохо расправляются при инсуффляции воздуха. Слизистая оболочка постепенно приобретает повышенную ранимость и кровоточивость. Нередко выявляются подслизистые геморрагии, местами приобретающие сливной характер.

Через 3-4 суток на фоне воспалительной реакции слизистой оболочки возникают стрессовые эрозии линейной или овальной формы, которые, соединяясь, образуют дефекты неправильной формы.

Как выглядят стрессовые язвы?

Стрессовые язвы, возникающие на фоне воспалительной реакции слизистой оболочки, имеют четкие края, округлую или овальную форму. Дно их обычно плоское, при некрозе поверхностноямочного эпителия черного цвета, иногда по периферии язвы имеется яркий ободок гиперемии. В последующем, после отторжения некротизированных тканей, дно язвы становится ярко-красным и иногда кровоточит. Размеры язвенного дефекта, как правило, не превышают 2 см, хотя иногда встречаются язвы и большого диаметра.

Такие стрессовые эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки возникают у большинства пострадавших. Степень выраженности воспалительной реакции зависит от тяжести травмы.

Иная морфологическая картина слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта наблюдается при развитии тяжелых гнойных осложнений. Слизистая оболочка желудка ишемизирована и атрофирована. Возникают истинные острые язвы. Язвенные дефекты обычно большого размера и локализуются, как правило, в выходном отделе желудка. Воспаление слизистой оболочки отсутствует. Ведущую роль в генезе острых язв играют сосудистые расстройства, приводящие к ишемии и угнетению защитных факторов слизистой оболочки.

Эти расстройства заключаются в возрастании тонуса мелких артерий и артериол, плазматическом пропитывании, пролиферации и слущивании эндотелия. В капиллярах, примыкающих к зоне геморрагического инфаркта, часто выявляются тромбы. Нередко в патологический процесс вовлекается мышечный слой стенки желудка или кишки, происходят кровоизлияния в подслизистый слой. Имеют место десквамация и дегенерация эпителия и нередко - очаговые некрозы в слизистой оболочке и подслизистом слое. Характерной чертой всех изменений является преобладание дистрофических процессов над воспалительными и, как следствие этого, большая вероятность перфорации острых язв.

Экскреция слизистой оболочкой желудка шлаков (мочевины, билирубина и т. д.) является дополнительным фактором, повреждающим слизистую оболочку.

При прогрессирующем перитоните и раневой инфекции у пострадавших развивается синдром энтеральной недостаточности, одним из клинических проявлений которого являются острые язвы желудочно-кишечного тракта. Возникновение таких язв связано с нарушением функций кишечной трубки и других органов и систем (нарушение микроциркуляции в стенке желудка и кишки, повышенное тромбообразование в мелких сосудах стенки желудочно-кишечного тракта, агрессивное воздействие на слизистую оболочку желудка и кишки мочевины и других агрессивных факторов обмена и т. д.). Таким образом, повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта являются одним их первых проявлений полиорганной недостаточности.

Локализация стрессовых язв

Язвообразование на различных участках пищеварительного тракта может быть представлено следующим образом.

В проксимальном отделе желудка происходит гиперсекреция соляной кислоты и усиление внутрижелудочного протеолиза. Именно на этом этапе основным механизмом возникновения острых язв является усиление факторов агрессии.

В выходном отделе желудка на слизистую оболочку действуют факторы кислотно-пептической агрессии (как и в проксимальных его отделах). Кроме этого, в достаточной степени агрессивным фактором является желчь, попадающая в желудок в результате дуодено-гастрального рефлюкса. В выходном отделе желудка значительную роль в остром язвообразовании играет ишемия слизистой оболочки. Поэтому в генезе острого язвообразования на фоне усиления факторов агрессии значительную роль начинает играть ослабление факторов защиты. Деструкции слизистой оболочки, как правило, крупные, одиночные, часто осложняющиеся кровотечением, иногда перфорацией. Возникают, как правило, стрессовые язвы, но отмечается образование и острых язв.

В двенадцатиперстной кишке к факторам агрессии, действующим на слизистую оболочку в выходном отделе желудка, добавляются еще желчные кислоты, лизолецитин и ферменты поджелудочной железы. Острые язвы в двенадцатиперстной кишке особенно часто возникают при нарушении функции пилорического жома и сохранении секреторной функции желудка. При этом кислотно-пептический фактор, усиленный протеолитическими ферментами поджелудочной железы, всей своей мощью обрушивается на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, защитные силы которой в значительной степени ослаблены вследствие нарушения кровоснабжения ее стенки и нарушения синтеза мукополисахаридов. Кроме того, в двенадцатиперстной кишке может действовать микробный фактор. Стрессовые язвы здесь преобладают над острыми.

В тонкой кишке воздействие на ее слизистую оболочку кислотно-пептического фактора минимально. Из кислотно-пептической агрессии значимую роль играют только ферменты поджелудочной железы. В возникновении деструкций слизистой оболочки возрастает роль микробного фактора. Нарушения микроциркуляции в стенке кишки довольно значительны, в связи с чем и трофические нарушения слизистой оболочки по своей значимости выходят на первое место. Это истинные острые язвы, которые раньше иногда называли трофическими. В этом названии отражается суть образования этих язв. Острые язвы в тонкой кишке, как правило, одиночные и возникают на фоне гнойно-септических осложнений при развитии энтеральной недостаточности. Собственно, острые язвы и являются одним из морфологических проявлений энтеральной недостаточности. Более того, истинные острые язвы желудочно-кишечного тракта нередко являются также проявлением и полиорганной недостаточности, как правило, являясь ее «маркерами». Острые язвы чаще всего осложняются перфорацией кишки вследствие тромбирования сосудов в ее стенке на уровне микроциркуляторного русла. Кровотечением острые язвы тонкой кишки осложняются крайне редко, поскольку возникают в ишемизированной стенке. Стрессовые язвы в тонкой кишке возникают достаточно редко.

В толстой кишке при развитии полиорганной недостаточности имеет место выраженная ишемия стенки кишки, которая приводит к значительному ослаблению защитных свойств слизистой оболочки. Нарушения защитных свойств слизистой оболочки усугубляются метаболическими расстройствами в стенке кишки. На этом фоне воздействие на слизистую оболочку активных лизосомальных ферментов приводит к образованию локальных, чаще всего одиночных, деструкций слизистой оболочки. Дополнительными факторами агрессии являются шлаки (креатинин, мочевина, билирубин), экскреция которых осуществляется слизистой оболочкой толстой кишки, а также крайне патогенные микробные ассоциации, вегетирующие на ишемизированной и ослабленной слизистой оболочке. Острые язвы в толстой кишке также являются проявлением полиорганной недостаточности, но встречаются довольно редко. Полиорганная недостаточность либо поддается интенсивной терапии, либо прогрессирует, и до образования острых язв в толстой кишке такие пациенты чаще всего не доживают.

Дифференциальная диагностика стрессовых и острых язв

Между стрессовыми и острыми язвами желудочно-кишечного тракта существуют принципиальные различия. Стрессовые язвы возникают на фоне стресса - психического, операционного, травматического, раневого. Обычно это происходит в сроки от нескольких часов до нескольких суток после воздействия стрессовых факторов. Острые язвы возникают значительно позже - начиная с 11-13 суток после начала заболевания, выполнения операции, получения травмы или ранения. Как правило, острые язвы возникают вследствие истощения защитных сил организма на фоне развития тяжелых (чаще всего гнойных) осложнений и полиорганной недостаточности. Они бывают подчас первым проявлением энтеральной недостаточности.

В последние годы все больше внимания уделяется синдрому энтеральной недостаточности, развивающемуся у пострадавших, находящихся в тяжелом состоянии, кишечная трубка которых может являться своеобразным резервуаром патогенных бактерий и источником различных инфекций. Количество и патогенность бактерий, содержащихся в просвете желудочно-кишечного тракта, в значительной степени возрастают у больных, находящихся в критическом состоянии. Для характеристики таких состояний предложен специальный термин - «кишечный сепсис». При определенных обстоятельствах бактерии могут проникать через слизистый барьер кишечной стенки и вызывать клиническую картину сепсиса. Этот процесс именуется микробной транслокацией.

Первоначально происходит избыточная колонизация бактерий, а затем «прилипание» их к поверхности эпителиальных клеток. Далее живые бактерии проникают через слизистый барьер и достигают lamina propria, после чего они фактически оказываются л шедшими за пределы желудочно-кишечного тракта.

Механические защитные факторы кишки в норме ограничивают способность бактерий достигать эпителия слизистой оболочки. В тонкой кишке нормальная перистальтика препятствует длительному стазу бактерий в непосредственной близости от слизистой оболочки, что снижает вероятность проникновения бактерий через слой слизи и «прилипания» к эпителию. При нарушении перистальтики кишки, чаще всего вследствие пареза и механической кишечной непроходимости, возникает повышенная опасность проникновения бактерий через слой слизи и «прилипания» к эпителию слизистой оболочки.

Полная замена эпителиальных клеток тонкой кишки происходит в течение 4-6 суток. Таким образом, процесс обновления эпителиальных клеток приводит к значительному ограничению количества бактерий, «приклеивающихся» к поверхности эпителия.

Многие защитные механизмы, предупреждающие возникновение бактериальной транслокации, нарушаются у пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, с риском развития полиорганной недостаточности. У таких больных чаще всего имеются значительные нарушения иммунной системы и введение антибиотиков может в значительной степени нарушать экологию кишечной микрофлоры, приводя к избыточному росту патогенных бактерий. Применение через рот антацидов и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов может приводить к возникновению избыточной колонизации бактерий в желудке вследствие их повышенной выживаемости. Гиперосмолярные питательные смеси, вводимые энтерально и парентерально, не только нарушают нормальную экологию кишечной микрофлоры, но могут приводить к атрофии слизистой оболочки и повреждению механических защитных барьеров кишки. Гипоальбуминемия, как правило, приводит к возникновению отека кишечной стенки, снижению перистальтики кишки, стазу кишечного содержимого, избыточному росту бактерий и нарушению проницаемости кишечной стенки.

Из всех органов желудочно-кишечного тракта желудок отличается наибольшей чувствительностью к гипоксии. Гипоксия, нередко наблюдающаяся у раненых и пострадавших, способствует снижению тонуса пилорического сфинктера, что приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В сочетании с гиперкапнией гипоксия повышает желудочную секрецию.

Тонкая кишка также чувствительна к ишемии, и в критической ситуации организм «жертвует» ею для спасения жизненно важных органов.

Одной из основных причин ишемии желудочно-кишечного тракта при кровопотере, наряду со значительным снижением объема циркулирующей крови, является выделение большого количества вазопрессорных веществ - адреналина, ангиотензина, вазопрессина, а также эндотоксинов Е. coli, имеющих симпатикотройные свойства. При этом больше всего страдает участок кишки, кровоснабжаемый верхней брыжеечной артерией. Именно на этом участке кишечной трубки (в двенадцатиперстной и тощей кишках) преобладают а-рецепторы, что уже в самом начале развития гемодинамических расстройств приводит к ишемии и глубокой гипоксии стенки кишки. Как правило, значительно меньшие повреждения отмечаются в ободочной кишке, в стенке которой преобладают бета-рецепторы.

При прогрессировании патологических изменений первичный спазм сосудов сменяется застойным полнокровием за счет расширения прекапиллярных сфинктеров и сохранения повышенного тонуса посткапиллярных венул.

Быстро нарастающие нарушения микроциркуляции приводят к повреждениям слизистой оболочки, распространяющимся от подслизистого слоя к просвету кишки. Развитие гипоксии приводит к увеличению проницаемости клеточных и лизосомных мембран для ферментов. Активированные протеолитические ферменты (пепсин, трипсин) и лизосомальные гидролазы (кислая фосфатаза, бета-глюкуронидаза) разрушают слизистую оболочку, резистентность которой снижена из-за нарушения кровоснабжения, угнетения синтеза и разрушения муцина. Большое значение в патогенезе поражения слизистой оболочки кишечника играют также протеолитические ферменты бактерий.

Большое количество микробов и токсинов, усугубляющих эндогенную интоксикацию, поступает в системный кровоток вследствие нарушения барьерной функции кишки. Значительное ограничение кровоснабжения тонкой кишки приводит к нарушению пристеночного пищеварения. В просвете тонкой кишки быстро размножаются микроорганизмы, активизируются процессы брожения и гниения с образованием токсичных недоокисленных продуктов и осколков белковых молекул. Выделяемые энтероцитами ферменты попадают в системное кровообращение и активизируют протеазы. Развитие синдрома энтеральной недостаточности приводит к возникновению порочного круга патологических процессов.

Лечение стрессовых и острых язв

Профилактическое лечение стрессовых язв в обязательном порядке должно подразделяться на две группы - мероприятия общего порядка, так называемая неспецифическая профилактика, и мероприятия, оказывающие непосредственное воздействие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Лечение общего порядка направлено на ликвидацию нарушений гемодинамики, гипоксии, метаболических расстройств, а также предполагает адекватное проведение анестезиологического пособия.

Мероприятия, оказывающие непосредственное воздействие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, включают в себя применение препаратов, уменьшающих поражающее действие агрессивных факторов на слизистую оболочку.

Хорошей мерой профилактики образования стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки является внутрижелудочное введение концентрированных (40 %) растворов глюкозы. Глюкоза способствует восстановлению энергетического баланса клеток слизистой оболочки, повышает уровень сахара в крови, что сопровождается уменьшением возбуждения ядер блуждающего нерва, ослаблением нервно-рефлекторной фазы желудочной секреции и стимуляцией секреции бикарбонатов и слизи. И, наконец, можно предположить, что концентрированные растворы глюкозы, поступающие в двенадцатиперстную кишку, тормозят третью, кишечную, фазу желудочной секреции. Обычно больному вводится в желудок по 50-70 мл 40 %-ного раствора глюкозы два раза в день.

Для профилактики самопереваривания слизистой оболочки желудка в условиях повышенной активности факторов кислотнопептической агрессии необходимо вводить в желудок белковые препараты, которые в значительной степени «отвлекали» бы на себя активные протеолитические ферменты. С этой целью в течение суток через зонд пациентам вводится в желудок раствор яичного белка (белок трех яиц, размешанный в 500 мл воды).

С целью снижения активности лизосомальных ферментов и подавления внутриклеточного протеолиза целесообразно вводить пациентам контрикал по 40-60 тыс. единиц ежедневно.

Уменьшение язвенногенного действия серотонина достигается введением через желудочный зонд перитола по 30 мл 3 раза в день в виде сиропа. Перитол (ципрогептадин гидрохлорид) имеет выраженное противогистаминное и антисеротониновое действие, обладает антихолинэстеразной активностью, оказывает антиаллергическое воздействие. Кроме того, у этого препарата выражен седативный эффект.

Учитывая то, что главным фактором образования стрессовых язв желудочно-кишечного тракта является кислотно-пептическая агрессия, профилактические мероприятия, направленные против образования стрессовых язв у раненых и пострадавших с тяжелой травмой, следует проводить под контролем pH внутрижелудочной среды. В идеальном варианте, особенно у пациентов с повышенным риском образования стрессовых язв, необходимо организовывать рН-метрический мониторинг. При снижении pH внутрижелудочного содержимого ниже 4,0 необходимо назначать антацидные и антисекреторные препараты. Оптимальным является поддержание pH на уровне 4-5, поскольку именно в этом диапазоне оказываются связанными практически все ионы водорода, и этого вполне достаточно для значительного подавления активности внутрижелудочного протеолиза. Подъем pH выше 6,0 нецелесообразен, поскольку приводит к активации секреции пепсина.

Все антацидные вещества делятся на препараты системного и местного действия. К антацидным препаратам системного действия относятся бикарбонат натрия (сода) и цитрат натрия. Из антацидных препаратов местного действия следует отметить кальция карбонат осажденный (мел), окись и гидроокись магния, магния карбонат основной, трисиликат магния и гидроокись алюминия. В качестве антацидных средств местного действия также используются щелочные минеральные воды и пищевые антациды.

Помимо указанных антацидных препаратов, в настоящее время применяются комбинированные препараты - викалин, викар (ротер), альмагель, фосфалугель, гавискон, гастал, галусиллак, алюдрокс, компенсан, ацидрин и др.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают препараты алюминия, сочетающие в себе такие свойства, как длительность действия, выраженный адсорбирующий, нейтрализующий, обволакивающий и цитопротективный эффекты.

За рубежом наиболее часто применяют такие антацидные препараты, как маалокс, маалокс-1К, маалокс ТС, алюдрокс, миланта, миланта II, делцид, гастрогель, гелюсил, улкасан, тальцид. В нашей стране из этих препаратов наиболее распространен маалокс. Использование его с целью профилактики стрессовых язв уменьшает риск их развития до 5 %. Наиболее оптимальным с этой целью является применение маалокса-70. Маалокс-70 вводят по 20 мл каждый час в желудочный зонд.

Профилактика стрессовых язв

Адекватная профилактика стрессовых язв обеспечивается максимальным снижением кислотопродукции париетальными (обкладочными) клетками. Не подлежит сомнению, что одними из самых сильных препаратов, подавляющих кислую желудочную секрецию, являются блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Первым эффективным препаратом из этой группы, получившим широкое распространение, стал циметидин (цинамед, циметин, тагамет, гистодил, беломет).

Проводя комплексную профилактику стрессовых язв, предпочтительно назначать блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго и третьего поколений однократно в максимальных дозах на ночь (ранитидин 300 мг или фамотидин 40 мг), поскольку важное значение в профилактике возникновения стрессовых язв придается подавлению ночной гиперсекреции, а в дневное время применение антацидов, специальных питательных смесей, а также раннего энтерального питания обеспечивает достаточное снижение кислотности внутрижелудочного содержимого и адекватный противоязвенный эффект.

В качестве антисекреторных медикаментов применяются соединения, избирательно действующие на М-холинорецепторы. Из всего большого количества препаратов холинолитического ряда для профилактики стрессовых язв желудочно-кишечного тракта применяются всего несколько. Это гастробамат (комбинированный препарат, обладающий ганглиоблокирующим, холинолитическим и седативным действием), атропин, метацин (кроме антисекреторного оказывает также антацидное действие и нормализует моторику желудка), пробантин (более выраженное антихолинергическое действие, чем атропин), хлорозил (оказывает более выраженное и более длительное, чем атропин, антихолинергическое действие).

Наиболее эффективным препаратом из этой группы для профилактики возникновения стрессовых гастродуоденальных язв является гастроцепин (пирензепин). Сочетание гастроцепина с блокаторами Н2-рецепторов гистамина и антацидными препаратами является высокоэффективным средством профилактики возникновения стрессовых гастродуоденальных язв.

Декомпрессия желудка и предупреждение растяжения его антрального отдела в раннем периоде после операции, ранения или травмы в определенной степени снижает гастриновый механизм стимуляции секреции.

Из медикаментозных препаратов, имеющих значение для профилактики стрессовых гастродуоденальных язв, следует отметить проглумид, соматостатин и секретин. Секретин применяется внутривенно капельно в дозе 25 ед./ч. При этом он стимулирует не только образование бикарбонатов, но и выработку сома- тостатина, вырабатываемого Д-клетками антрального отдела желудка. С одной стороны, соматостатин тормозит по паракринному механизму выработку гастрина, с другой - ингибирует инсулин, подавляя таким образом вагальную секрецию. Вводится соматостатин внутривенно в дозе 250 мкг/ч. Кроме этого, секретин и соматостатин уменьшают кровоток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, и поэтому назначаются пациентам со стрессовыми гастродуоденальными язвами, осложненными кровотечением.

Из препаратов, способствующих механической защите слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, большое распространение в клинической практике получили препараты висмута - викалин, викаир, винилин (бальзам Шостаковского, де-нол). Де-нол обладает выраженным бактерицидным действием в отношении Helicobacter pylori вследствие выделения де-нолом свободного активного иона висмута, внедряющегося в стенку бактерий. Причем, в отличие от других антибактериальных средств, де-нол вследствие плотного контакта со слизистой оболочкой оказывает бактерицидное действие не только на поверхности покровного эпителия, но и в глубине складок. Удобнее всего назначать пациентам жидкую форму препарата, разводя при этом 5 мл препарата в 20 мл коды.

Другим эффективным препаратом, защищающим слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта от воздействия агрессивных факторов, является комплексный алюминийсодержащий сульфатированный дисахарид сукралфат (вентер).

Из отечественных препаратов аналогичного действия следует отметить два - сульфат цинка и амипол. Сульфат цинка назначается внутрь по 220 мг три раза в день и оказывает антисептическое и вяжущее действие, а также стимулирует выработку слизи. Препарат амипол, выпускаемый в виде диетического печенья «Амипол», при попадании в желудок растворяется (его можно вводить через зонд, предварительно растворив в воде) и в результате реакции с соляной кислотой образуется протонированный амипол. При контакте с поврежденной поверхностью слизистой оболочки протонированный амипол образует гелеобразный слой, покрывающий эту поверхность и предохраняющий ее от воздействия агрессивных факторов.

Общеизвестно, что любой гиповитаминоз неблагоприятно влияет на жизнедеятельность организма и в течение репаративных процессов после ранений, травм и операций. Вынужденное голодание пострадавших в первые несколько дней после ранений и травм, особенно если им выполнялось оперативное вмешательство, создает дополнительные предпосылки для развития гиповитаминоза, поэтому назначение сбалансированных поливитаминных смесей тем более оправдано.

Довольно широкое распространение для восстановления и стимуляции защитных сил организма получили биостимуляторы - экстракт алоэ, билсед, ФиБС, пеллоидодистиллат, пеолидин, полибиолин, сок коланхоэ и др.

В значительной степени регенеративную функцию организма пациентов повышает парентеральное введение белковых препаратов (плазмы, раствора альбумина), а также гидролизатов белков (аминопептида, аминокровина и т. д.). Регенераторные способности организма еще в большей степени повышает сочетание введения белковых препаратов с анаболическими гормонами - метандростенолоном, нероболом, туринаболом, ретаболилом, метиландростендиолом.

Для профилактики образования острых язв желудочно-кишечного тракта у пострадавших лучше всего подходит ретаболил, поскольку он в наибольшей степени улучшает репаративные процессы в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и, кроме того, вызывает значительное увеличение защитного слизеобразования. Для профилактики образования острых язв препарат необходимо вводить в дозе 1-2 мл в день поступления пациентов в стационар.

Пиримидиновые производные (метилурацил (метацил), пентоксил, калия оротат) также оказывают благоприятный эффект в предупреждении возникновения острых язв желудочно-кишечного тракта.

У подавляющего большинства пострадавших, особенно при развитии полиорганной недостаточности, имеются нарушения иммунного гомеостаза, приводящие к нарушению регуляции регенераторных процессов и развитию дистрофических изменений в организме пациентов. В связи с этим для профилактики острых язв желудочно-кишечного тракта совершенно необходимо использовать средства, регулирующие состояние иммунитета. Это такие препараты, как феракрил, декарис (левамизол), тимопентин и натрия нуклеинат. Они сочетают в себе эффекты иммуностимуляторов и репарантов.

Декарис (левамизол) восстанавливает функции Т-лимфоцитов и фагоцитов, повышает продукцию антител, компонентов комплемента, усиливает фагоцитарную активность нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.

Тималин стимулирует иммунологическую реактивность организма (регулирует количество Т- и В-лимфоцитов), реакции клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз. В значительной степени тималин стимулирует также процессы регенерации. С целью профилактики образования острых язв тималин вводится ежедневно по 10-20 мг внутримышечно.

К препаратам, способным повышать устойчивость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, относятся простагландины, антигипоксанты и антиоксиданты, неспецифические стабилизаторы клеточных мембран, средства, корригирующие нарушения энергетического обмена, блокаторы функциональной активности тучных клеток и нейтрофильных гранулоцитов, стимуляторы метаболической активности слизистой оболочки, нейролептики, производные фенотиазина, эпидермальный фактор роста, ретинол, пентагастрин и др.

Повышение резистентности организма и устойчивости клеток желудочного эпителия к различным агрессивным воздействиям в большой степени связано с устранением гипоксии и ее последствий, в частности - со снижением активности процессов перекисного окисления липидов.

Гипоксия - это состояние, возникающее в результате либо ограничения поступления кислорода в клетку, либо в связи с потерей способности утилизировать его в реакциях биологического окисления. Новым подходом к устранению гипоксии является применение антигипоксантов. Антигипоксанты представляют собой класс фармакологических веществ, облегчающих реакцию тканей на гипоксию или даже предотвращающих ее развитие, а также ускоряющих процессы нормализации функций в постгипоксический период и увеличивающих устойчивость тканей и организма в целом к дефициту кислорода.

В нашей стране и за рубежом синтезирован ряд веществ с антигипоксическим действием. К ним относятся натрия оксибутират (ГОМК), пирацетам (ноотропил), амтизол. Натрия оксибутират выполняет роль окислительно-восстановительного буфера, ликвидирующий развивающийся при гипоксии дефицит окисленной формы никотинамидадениндинуклеотида (НАД), нормализует процессы окислительного фосфорилирования, связывает токсические продукты азотистого обмена, а также стабилизирует клеточные мембраны. Для профилактики образования острых язв желудочно-кишечного тракта ГОМК необходимо вводить внутривенно в дозе 50-75 мг/кг в сутки в 200 мл физиологического раствора в сочетании с препаратами калия.

Амтизол - это антигипоксант второго поколения, который хорошо зарекомендовал себя при тяжелой шокогенной травме, сопровождающейся массивной кровопотерей и гипоксией различного генеза. Включение амтизола в комплексную терапию приводит к улучшению гемодинамики и функций ЦНС, увеличению содержания кислорода в тканях и улучшению микроциркуляции, нормализации показателей КОС крови и энергообеспечения клеток. Амтизол применяется в дозе 2-6 мг/(кг * сут).

Наряду с этими, так называемыми эталонными, антигипоксантами для профилактики образования острых язв желудочно кишечного тракта используются другие препараты с антигипоксическим эффектом - тримин, глиосиз, этомерзол, перфторуглеродные эмульсии, мафусол, аллопуринол и др.

Исключительно важную роль в повышении резистентности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта к действию различных факторов играет интенсивность кровотока. В большинстве случаев в основе развития острых язв желудочно-кишечного тракта лежит ишемия слизистой оболочки. Увеличение кровотока в слизистой оболочке при использовании препаратов, улучшающих периферическое кровообращение - изопротериола, трентала, пармидина (продектина, ангинина), теоникола, троксовазина, курантила - в значительной степени снижает развитие острых язв желудочно-кишечного тракта. Кроме того, положительное влияние на кровообращение в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта оказывают и традиционно используемые в хирургии средства - контрикал, трасилол, пантрипин, М-холинолитики, ганглиоблокаторы, спазмолитики, анаболические стероиды, димедрол, гистаглобулин и альфа-аминокапроновая кислота. Установлено, что альфа-аминокапроновая кислота уменьшает периваскулярные, сосудистые и внесосудистые нарушения; ганглиоблокатор темехин и миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин) - сосудистые и внесосудистые; димедрол и гистаглобулин - периваскулярные и сосудистые; анаболические стероидные гормоны (ретаболил, метандростенолон) - периваскулярные и внутрисосудистые; периферические М-холинолиптики (атропин, метацин, платифиллин) - сосудистые нарушения.

В клинике в настоящее время достаточно широко применяются различные препараты, стимулирующие метаболическую активность и ускоряющие процессы репарации в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Это мукостабил, гастрофарм, трихопол (метронидазол), репарон, метилурацил (метацил).

Метилурацил (метацил) стимулирует синтез нуклеиновых кислот и белков, оказывает противовоспалительное действие, способствуя быстрому заживлению острых язв желудочно-кишечного тракта. В настоящее время значительно возрос интерес клиницистов к трихополу, поскольку трихопол является эффективным препаратом, подавляющим деятельность Helicobacter pylori, бактерий, способных вызывать развитие острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта.

Эффективным препаратом, обладающим выраженными протективными свойствами, является даларгин. Он усиливает репаративные и регенеративные процессы, улучшает микроциркуляцию в слизистой оболочке, обладает иммуномоделирующим действием, а также умеренно ингибирует желудочную и панкреатическую секрецию.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Острые и стрессовые язвы
Созданный американской компаниней Healthpoint Biotherapeutics спрей для наружного применения, который содержит клетки кожи, был испытан на 228 пациентах с трофическими язвами.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.