Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Острая правожелудочковая недостаточность у детей
Последняя редакция: 18.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
После операций на сердце возникновение острой правожелудочковой недостаточности связывают с развитием резидуальной легочной гипертензии (систолическая форма) или со снижением контрактильности правого желудочка (диастолическая форма).
У детей раннего возраста с «бледными» врожденными пороками сердца, сопровождающимися обратимой легочной гипертензией, основной причиной неудовлетворительных результатов хирургического лечения считают формирование легочных гипертензионных кризов. Легочные гипертензионные кризы представляют резкое приступообразное возрастание сопротивления легочных артериол, препятствующее току крови в левое сердце и сопровождающееся резким повышением ЦВД. Значительное снижение легочного кровотока в сочетании с уменьшением преднагрузки ЛЖ приводит к развитию гипоксемии, снижению СВ, коронарной гипоперфузии и, в конечном итоге, к гибели больного. Для реализации легочных гипертензионных кризов наряду с объемной перегрузкой малого круга кровообращения необходимо наличие гипертрофированной мышечной оболочки (tunica media) легочных артериол.
Легочное сосудистое русло новорожденных и детей младшего возраста (до двух лет) при обратимом характере лёгочной гипертензии отличается выраженной реактивностью. Это объясняют хроническим повреждением эндотелия сосудов легких повышенным давлением и увеличенным кровотоком в них, приводящим к потере фактора релаксации эндотелия. Кроме того, после снятия зажима с аорты в ходе экстракорпорального кровообращения в плазме крови резко возрастает концентрация потенциального вазоконстриктора эндотелина-1. Пик возрастания регистрируют в течение 3-6 ч после операции. У детей первых трех месяцев жизни определяют более высокую концентрацию эндотелина-1 в плазме крови, чем у старших детей.
Гиперреактивность легочных сосудов сохраняется в течение нескольких дней после операции, а затем существенно уменьшается. К факторам риска развития легочных гипертензионных кризов после коррекции дефекта межжелудочковой перегородки относят младший детский возраст (до 2,1 года), массу тела менее 9,85 кг, высокое отношение ДЛА и АД (более 0,73 и более 0,43 до операции и после коррекции порока соответственно). Важная особенность легочной гипертензии после коррекции врожденного порока сердца - ее пароксизмальный характер. Лёгочные гипертензионные кризы могут возникать даже у детей с нормальным общим легочным сосудистым сопротивлением (до операции).
Пусковыми факторами развития легочных гипертензионных кризов считают гипоксию, гиперкапнию, ацидоз, а также боль и возбуждение.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]