^

Здоровье

A
A
A

Основные заболевания почек у детей

При исследовании при болезнях почек у детей большое значение имеет тщательный расспрос матери или самого ребенка (если он старшего возраста) о тех или иных нарушениях мочеотделения и сроках их появления. Следует выяснить, какое количество мочи выделяет больной. Нет ли учащенного мочеиспускания (поллакиурия), болей при мочеиспускании?

Важно выяснить, сколько пьет ребенок, имеется ли жажда. Когда она появилась; что предшествовало настоящему заболеванию; не болел ли до этого ребенок острыми респираторными заболеваниями, ангиной, скарлатиной; не делались ли ребенку какие-либо прививки; через сколько дней появились нарушения мочеотделения после перенесенного заболевания или вакцинации.

Из анамнеза можно выяснить ряд жалоб, характерных для заболеваний почек: головные боли, боли в пояснице, а также появление отеков и изменений цвета кожи (бледность - при нефрите, особенно с нефротическим компонентом, бледно-серый оттенок - при пиелонефрите и т. д.).

При осмотре для болезней почек у детей характерно изменение цвета кожи - бледность, одутловатость лица - facies nephritica.

Характерная «почечная» или «мраморная» бледность обусловлена либо спазмом сосудов (при повышении артериального давления), либо сдавлением сосудов вследствие отека. Реже бледность определяется анемизацией.

Отечный синдром также имеет несколько клинических вариантов. При небольшой выраженности отечного синдрома отмечается увеличение массы тела, уменьшение диуреза, ускорение рассасывания волдыря при кожной водяной пробе, изредка может быть отмечена и пастозность век. Явные отеки (периферические, гидроторакс, асцит, вплоть до анасарки) развиваются при диффузных заболеваниях почек. Их формирование может быть очень быстрым.

Отеки при болезнях почек вначале располагаются на лице, меньше - на туловище и конечностях. Для выявления скрытых отеков больного систематически взвешивают и определяют гидрофильность тканей методом «волдырной пробы» Мак-Клюра-Олдрича. Шприцем с тонкой иглой вводят внутрикожно в предплечье 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида, после чего на коже образуется волдырь, который у здорового ребенка первого года жизни рассасывается за 15-20 мин, от 1 года до 5 лет - за 20-25 мин, у детей старшего возраста и взрослых - после 40 мин.

Нужно обратить внимание на форму и величину живота, которые изменяются при развитии асцита.

В патогенезе принимают участие увеличение объема циркулирующей крови и внесосудистой жидкости, развитие гипоальбуминемии и гипонкии крови. Позднее происходит нарастание гиповолемии с увеличением продукции ренина, альдостерона. Снижается секреция натрийуретического пептида предсердий и уменьшается выделение натрия с мочой.

Болевой синдром часто сочетается с дизурическим и определяется органической (аномалии развития мочевой системы) либо функциональной обструкцией мочевых путей и растяжением капсулы почки. Боли локализуются в низу живота и в поясничной области, иррадиируют по ходу мочеточника и в паховую область. Болевой синдром особенно характерен для микробно-воспалительных процессов в почках и путях мочевыведения (цистит, уретрит).

Гипертензивный синдром развивается обычно при увеличении содержания вазоконстрикторов типа биогенных аминов и активации систем «ренин - альдостерон - ангиотензин», приводящих к подъему артериального давления в равной степени и систолического, и диастолического. Это сопровождается бледностью и головной болью. Особенно характерен гипертензивный синдром для острого и хронического нефрита, аномалий и заболеваний почечных артерий, острой и хронической почечной недостаточности. Обратная картина - снижение артериального давления - может наблюдаться при дисметаболических нефропатиях и тубулопатиях до формирования хронической почечной недостаточности.

При диффузных поражениях почек отмечается гипертензия, которая может быть преходящей или держаться длительно. В связи с гипертензией при нефритах нередко отмечается изменение границ сердца (расширение влево), прослушиваются усиленные тоны, особенно I на верхушке, а во втором межреберье справа (аорта) - акцент II тона.

Острый гломерулонефрит (постстрептококковый)

Острый гломерулонефрит (постстрептококковый) возникает чаще всего у детей школьного возраста, закономерно через определенный срок после перенесенной стрептококковой инфекции носоглотки или дыхательных путей. Гораздо реже нефрит возникает после инфекции другой локализации. Интервал после инфекции бета-гемолитическим стрептококком группы А может составлять 7-14 дней. Симптоматика проявляется общим недомоганием, головной болью и слабостью при постепенном присоединении бледности и небольшой отечности кожи с преимущественной локализацией отеков на веках, тыле кистей и стоп. Окраска мочи может измениться, вплоть до цвета «мясных помоев», ее количество несколько уменьшается. В анализах мочи выявляются в большом количестве эритроциты, повышается количество белка, лейкоцитарных и эритроцитарных цилиндров. Относительно редко и как признак тяжелой формы болезни может повышаться артериальное давление и возникать приступы энцефалопатии с судорожным синдромом. Внезапное и резкое повышение артериального давления создает риск декомпенсации сердечной деятельности.

Нефротический синдром

Этот синдром, или симптомокомплекс, наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста и может иметь отношение к широкому кругу заболеваний как самих почек, так и системного характера. Критериями нефротического синдрома принято считать триаду: протеинурия, притом значительно выраженная, гипоальбуминемия и отеки. Последние могут быть не только периорбитальными или всего лица, но и носить довольно распространенный характер и сопровождаться накоплением отечного транссудата в полостях, чаще всего в брюшной полости в форме асцита, затем в плевральных полостях (плевральный выпот). При нефротическом синдроме нередко наблюдаются упорные боли в животе, рвота и диарея. Возникающая при распространенных отеках, рвоте и диарее гиповолемия приводит к артериальной гипотензии и циркуляторному коллапсу. Отеки и гиповолемия являются основанием для госпитализации и инфузионной терапии. Большую опасность для больных с асцитом представляет инфекция - риск перитонита.

Основой для возникновения первичного нефротического синдрома являются иммунопатологические процессы и непосредственный эффект провоспалительных цитокинов, создающих высокую проницаемость клубочковых структур для белка.

Врожденный нефротический синдром наследуется аутосомно-рецессивно. По сути своей он принципиально отличен от приобретенных форм болезни, так как ведущей причиной здесь является микродисплазия почек по типу их микрокистоза. Иногда уже при родах констатируется отечность плаценты. У ребенка выраженный отечный синдром выявляется на первом году жизни параллельно с протеинурией и гипоальбуминемией.

Нефрит при геморрагическом капилляротоксикозе (болезни Шенлейна-Геноха) сопутствует части случаев этого заболевания и проявляется почти исключительно гематурией в периодах усиления кожного геморрагического синдрома. Только у отдельных больных отмечается относительно быстрая хронизация поражения почек, иногда с доминированием нефротического синдрома.

Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое воспалительное заболевание с локализацией воспаления преимущественно в межуточной ткани почек. Заболевание отражает реакцию почек на токсическое воздействие, вирусы, гипоксию, медикаментозное повреждение, циркуляцию вазотропных интерлейкинов и иммунных комплексов. Для острого интерстициального нефрита характерны некрозы сосочков и признаки гипоксии коркового вещества. Возможно развитие острой почечной недостаточности.

Клинические проявления чаще мало выражены. Основа для распознавания - изолированный мочевой синдром с мононуклеарным профилем лейкоцитурии и функциональные изменения с преимущественной картиной дисфункции или недостаточности канальцев. Можно выявить снижение секреторной и экскреторной функции канальцев, уменьшение концентрационной способности, снижение выделения аммиака при тенденции к увеличению потерь натрия и калия.

Инфекции мочевыводящих путей

Инфекции мочевыводящих путей являются чрезвычайно распространенными заболеваниями детского возраста, особенно раннего, и особенно свойственны девочкам в силу анатомической предрасположенности к инфицированию мочеиспускательного канала. Особую опасность инфекция мочевыводящих путей представляет для детей с наличием измененной моторики мочевых путей, прежде всего пузырно-мочеточникового рефлюкса. Наличие рефлюкса создает предпосылки для проникновения инфекции в верхние отделы мочевых путей, лоханки и чашки почки и многолетнего персистирования инфекционного воспаления как в мочевых путях, так и в интерстиции почки. Последнее характеризует уже возникновение хронического пиелонефрита. Симптоматика инфекции мочевых путей может быть очень неспецифичной и создает трудности для быстрого распознавания болезни. Так, в грудном возрасте или у новорожденного симптомы инфекции могут ограничиться только беспокойством, плохими прибавками в массе тела, рвотами, частыми «срывами» стула (диарея), лихорадками неправильного типа. Только исследование мочи, ее посевы и количественная характеристика имеющейся бактериурии дают ключ к распознаванию природы острого и тяжелого лихорадочного заболевания. Этиологическими факторами выступают чаще всего микроорганизмы кишечной группы.

Синдром нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Синдром нарушения двигательной координации мочевого пузыря, его мускулатуры, мускулатуры приводящих и отводящих мочевых путей, приводит к нарушениям как сохранения, так и выведения мочи (мочеиспускания). Нарушения уродинамики на уровне мочевого пузыря являются причиной субъективных нарушений самочувствия, жалоб и ограничений режима жизни или обучения. Наряду с этим нейрогенная дисфункция может быть компонентом более распространенных моторных расстройств, усугубляющих обструктивные и рефлюксные проявления, способствующих возникновению восходящей инфекции. Причиной дискоординации могут быть изменения и вышележащих уровней регуляции вегетативной нервной системы как сегментарного, так и надсегментарного отделов.

Выделяют два различных варианта нейрогенной дисфункции - гипорефлекторный и гиперрефлекторный. При втором преобладают явления поллакиурии, усиленные позывы на мочеиспускание при малых порциях выделяемой мочи. При первом тонус мочевого пузыря снижен, мочеиспускания редкие при большом объеме мочи, сам акт мочеиспускания продленный. Выделяют еще и такую разновидность нейрогенной дисфункции, которая проявляется только при вертикальном положении - «постуральный» мочевой пузырь.

Синдром обструкции мочевыводящих путей

Нарушение нормального от-тока образующейся в почках мочи по мочевыводящим путям является частой причиной формирования хронических заболеваний мочевыделительной системы. Обструкция, даже односторонняя и частичная, создает условия для дистрофических и инфекционно-воспалительных поражений самих почек и нижележащих отделов мочевыделительной системы. Конечным итогом любого обструктивного синдрома является восходящая инфекция - пиелонефрит - и восходящее нарушение функций почки на стороне обструкции - от парциальных канальцевых нарушений до сочетанной дисфункции канальцев и клубочков.

В качестве причин обструкции могут выступать как органические причины, в частности аномалии строения почек или калькулез мочевыводящих путей, так и функциональные особенности путей оттока мочи, связанные с патологическими феноменами их моторики, например рефлюксами.

Анатомическая обструкция, приводящая к формированию гидронефроза почки, наблюдается чаще всего на уровне лоханочно-уретерального соединения. Здесь можно констатировать внутреннее стенозирование мочеточника или его внешнее сдавление аберрантной почечной артерией и ее ветвями. Нередко к такой обструкции приводит наличие у ребенка подковообразной почки.

Обструкция на уровне везикоуретерального соединения вызывает сначала постепенное расширение мочеточника или развитие мегауретера. Обструкция такого типа может наблюдаться при наличии удвоенного мочеточника, что осложняется пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Обструкция, связанная с наличием заднего уретрального клапана у мальчиков, имеет очень широкую распространенность. При этом возникают расширение в предстательной части уретры, гипертрофия мышечной стенки мочевого пузыря при относительно небольших размерах самого пузыря и, как правило, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и рефлюкс-нефропатия у детей

Обратный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточник и почку связан обычно с врожденной несостоятельностью пузырно-мочеточникового соединения, реже эта несостоятельность возникает как осложнение или последствие перенесенной инфекции мочевыводящих путей. Рефлюкс может встречаться у нескольких членов семьи. Фактором, предрасполагающим к возникновению рефлюкса, является изменение анатомических соотношений между длиной и диаметром мочеточникового «туннеля» в стенке мочевого пузыря - нормальное соотношение составляет (4...5) : 1. Рефлюксу сопутствует отношение 2 : 1 и меньше. Аналогичное нарушение защиты от обратного тока мочи наблюдается при нарушении анатомии мочепузырного треугольника, удвоении или дивертикуле мочеточника. Нейрогенный мочевой пузырь, особенно в сочетании с миеломенингоцеле, почти в половине случаев осложняется рефлюксом. Основное патогенное действие рефлюкса на структуры и функцию почки связывается с повышенным гидростатическим давлением мочи на лоханку и вещество почки в процессе мочеиспускания, когда это гидростатическое давление оказывается наивысшим. Кроме того, стаз мочи или ее обратное нагнетание являются самым «благоприятным» для передачи восходящей инфекции. В классификации пузырно-мочеточникового рефлюкса выделяют несколько его степеней. При I степени констатируется только наличие заброса рентгеноконтрастирующего вещества в мочеточник. При IV и V степенях выраженности рефлюкса видны уже расширение и извилистость мочеточника, дилатация лоханки и чашек почки. Клинические проявления даже выраженного рефлюкса могут быть минимальными, часто ограничиваясь только изолированным мочевым синдромом. При выявлении рефлюкса одного вида можно ожидать наличия у ребенка и других форм рефлюксов, в том числе и несколько разновидностей внутрипочечных.

Рефлюкс-нефропатия является осложнением рефлюксных синдромов системы мочеотделения, приводящим к возникновению и прогрессированию сначала минимального и сугубо локального интерстициального нефрита - нефросклероза и последующим расширением его площади с конечным выходом в хроническую почечную недостаточность уже у молодых людей. Наличие рефлюкс-нефропатии может быть и одним из факторов, приводящим к раннему формированию артериальной гипертензии у детей и подростков. Особенно быстро прогрессирует рефлюкс-нефропатия у детей с гипоплазией почек. Причины и механизмы возникновения рефлюкс-нефропатии включают в себя ишемию паренхимы почек, цитотоксическое действие лейкоцитов, инфильтрирующих ишемизированную ткань, и возможное формирование аутоиммунных реакций.

Синдром почечной недостаточности

Понятие «почечная недостаточность» включает в себя всю совокупность клинических и лабораторно-функциональных проявлений расстройства гомеостатических функций, свойственных почке. Главными проявлениями почечной недостаточности являются нарастающая азотемия, дисэлектролитемия, метаболический ацидоз, недостаточное или, существенно реже, избыточное выделение воды.

Почечная недостаточность может быть парциальной и тотальной. Под парциальной почечной недостаточностью понимают стойко выраженное снижение какой-либо функции почек (например, ацидогенеза и др.). При тотальной почечной недостаточности наблюдаются расстройства всех функций почек. Она обычно развивается, когда сохраняется функция лишь у 20% нефронов. По течению почечную недостаточность разделяют на острую и хроническую.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Ее сущность определяется тем, что имеющиеся возможности гломерулярной фильтрации и функций канальцев не могут обеспечить необходимого выведения азотистых и других шлаков, а также воды. Это приводит к глубокому нарушению гомеостаза воды и электролитов.

Острая почечная недостаточность у детей может наблюдаться при гломерулонефритах, гемолитико-уремическом синдроме, некрозе почек, при различных тяжелых заболеваниях (сепсис и другие инфекции), а также в дебюте острого гломеруло- и пиелонефрита. ОПН чаще возникает при случайном переливании несовместимой крови, при отравлениях барбитуратами, нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца) и антибиотиками. Уже из сказанного ясно, что очень частыми причинами ОПН являются непочечные причины. Принято выделять

В эту группу причин в качестве «преренальных». Они все сходны в одном - возникновении нарушенного кровоснабжения почек, что возможно при любом шоке, отравлении, кровопотере или общем заболевании (сердечная недостаточность), приводящем к снижению артериального давления или эффективного кровотока в почках. С этого момента начинается собственно поражение почек.

Основным симптомом ОПН является олигурия, переходящая в анурию, что сопровождается головной болью, анорексией, судорогами, жаждой, тошнотой и рвотой. Быстро нарастает масса тела, появляются периферические отеки. Возникает кожный зуд, отказ от приема пищи, расстройства сна, присоединяются расстройства стула и боли в животе. Дыхание приобретает характер ацидотического, артериальное давление может временно повышаться, затем возникают артериальная гипотензия и декомпенсация гемодинамики с отеком легкого или головного мозга с комой и судорогами. При исследовании крови выявляется азотемия, гиперкалиемия, гипокальциемия.

При доброкачественном течении ОПН обычно через 3-4 дня наступает полиурическая фаза, при которой с мочой выделяется большое количество солей, азотистых шлаков. После этого функция канальцев в той или иной степени восстанавливается.

Хроническая почечная недостаточность у детей

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) диагностируется иногда у детей с заболеваниями почек, возникшими довольно остро, но приобретающими далее уже хроническое течение. Разграничение между острым и хроническим течением почечной недостаточности строится на основе существенных различий и по клинической картине, и по динамике нарушенных функций почек. Такими критериями являются:

  • снижение клиренса по эндогенному креатинину 20 мл/мин и менее на 1,73 м2;
  • повышение содержания креатинина в сыворотке крови более 177 мкмоль/л;
  • снижение клиренса по эндогенному креатинину до 20 мл/мин и менее на 1,73 м2;
  • повышение содержания креатинина в сыворотке крови более 177 мкмоль/л в течение 3 мес и более.

Чаще ХПН развивается постепенно. Вначале ее клинических проявлений не наблюдается, затем у больных появляются умеренная жажда и полиурия. Их проявления могут медленно нарастать, нередко к ним присоединяется и бледность, связанная с анемизацией и, нередко, повышением артериального давления, возникают никтурия, гипостенурия. В последующем плотность мочи становится равной плотности плазмы крови, возникают электролитные нарушения (гипокалиемия, гипонатриемия). Больные отстают в росте, значительно истощаются, у них нарастает общая мышечная слабость, сонливость, головная боль, потеря аппетита, сухость во рту, выявляются слабое подергивание мышц (гипокальциемия), уремический запах изо рта. В дальнейшем наступает критическая картина уремии с потерей созна- ния, значительными расстройствами деятельности различных систем организма (сердечно-сосудистой, пищеварительной и т. д.) и обмена веществ.

В настоящее время все большее значение в развитии клинической картины истинной уремии придают не содержанию остаточного азота (задержка шлаков в организме), а нарушениям электролитного обмена и кислотноосновного состояния. Как при ОПН, так и при истинной уремии обнаруживается значительное повышение содержания магния в крови (до 2,5 ммоль/л). При гипермагниемии наступают явления, подобные гиперкалиемии: расстройство функции центральной нервной системы, вплоть до коматозного состояния и паралича; на ЭКГ - удлинение предсердно-желудочкового комплекса, высокий и остроконечный зубец Т, уширение комплекса QRS. При диализе, во время которого из организма удаляется избыток ионов магния, исчезают и уремические явления. При уремии происходит также задержка в организме щавелевой, серной и фосфорной кислот.

У детей развитие почечной недостаточности, как общей, так и изолированной, наблюдается более часто, причем скорость нарастания обычно значительнее, чем у взрослых. Это объясняется меньшими компенсаторными возможностями функций почек вследствие особенностей их строения, а также незрелостью регуляторных механизмов, осуществляемых нервной системой и эндокринными железами. Проницаемость клеточных мембран у детей выше, чем у взрослых. Это приводит к тому, что метаболиты легче проникают в центральную нервную систему и другие органы, вызывая токсическое их повреждение.

В последние десятилетия ХПН перестала быть синонимом обреченности детей с поражением почек. Систематическое применение гемодиализа, вплоть до амбулаторных и домашних процедур перитонеального диализа, лечение генно-инженерными препаратами эритропоэтина, скрупулезный диетологический и функционально-биохимический контроль за течением болезни позволяют существенно повысить качество их жизни и обеспечить ее продление. Еще более яркие непосредственные и отдаленные результаты удается получить при пересадке почек от родственников или других совместимых доноров.

Ночное недержание мочи у детей

Одно из самых частых заболеваний у детей дошкольного и младшего школьного возраста, нередко переходящее на юношеский и взрослый периоды жизни, определяя и в эти периоды существенные ограничения жизненных возможностей человека. По своей сути, энурез не является единым заболеванием, а представляет собой итог реализации, или синдром, результирующий течение многих других конституциональных особенностей и болезней. При разных заболеваниях ведущую роль в генезе ночного недержания мочи играют разные факторы, условия и особенности самого ребенка в целом или его мочевыводящей, нервной или эндокринной систем. Компонентами синдрома могут быть заболевания нижних мочевых путей по типу нейрогенного мочевого пузыря, шеечного цистита или уретрита, инфравезикальной обструкции, аномалии мочеточников. Эти компоненты являются ведущими в 7-10% случаев ночного энуреза.

Нарушения на уровне спинальных центров ответственны за 20-25% случаев ночного энуреза. Непосредственную роль играют резидуально-органическая недостаточность спинальных центров, их ишемия при региональных поражениях сосудов спинного мозга и связанные с ними нейрогенные дисфункции гипорефлекторного или гиперрефлекторного типа. Можно также говорить о существенной роли резидуально-органической недостаточности или дисфункции церебральных высших центров регуляции мочеиспускания. Убедительно доказана связь недержания мочи с глубиной и фазовостью ночного сна, с особенностями электроэнцефалограммы больных детей как в покое, так и во время засыпания. Мочеиспускания происходят в периоде самого глубокого «медленного» сна на фоне некоторых признаков возрастной незрелости по соотношениям частотных характеристик ЭЭГ. На долю этой группы приходится до 50% и более от всей группы детей с энурезом.

Некоторую роль могут играть психические заболевания или акцентуации, где энурез отражает реакции активного и пассивного протеста (до 5-7%), но гораздо более значимы системные неврозы, на долю которых приходится до 15% всех случаев энуреза.

Связь ночного энуреза с факторами созревания подтверждается и существенным снижением частоты ночного энуреза в старшем школьном и подростковом возрастах.

Заболевания половых органов у мальчиков. Нарушения опускания яичек

Яички развиваются как образования внутри брюшной полости и продвигаются к входу в паховый канал в течение 7-го месяца внутриутробного развития. К моменту рождения яички обычно оказываются уже в мошонке, но нередко переход в мошонку происходит в первые 2 нед жизни или даже несколько позднее. Регуляция продвижения яичка осуществляется гормональными стимулами: гонадотропинами, андрогенами и ингибиторного фактора парамезонефрального протока. Самостоятельное опущение яичка после одного года жизни становится маловероятным.

Нередко неопущение яичка констатирует врач или родители ошибочно. Причиной этого бывает повышенный кремастерный рефлекс и подтягивание яичка (яичек) к выходному отверстию пазового канала в момент их пальпации.

Неполное опущение яичек (яичка)

Можно констатировать в случае его обнаружения в каком-то участке его нормальной миграции по пути в мошонку. Если они (оно) находятся в брюшной полости или внутри пахового канала, то пальпаторное выявление яичек невозможно. При оперативном лечении нередко обращают на себя внимание своими маленькими размерами, мягкой консистенцией, разъединением яичка и его придатка. Характерно наличие большого грыжевого мешка. Сперматогенез обычно грубо нарушен.

Эктопия яичек

При эктопии яички проходят через паховый канал, но по выходе из него нормальное продвижение их нарушается, и они могут находиться в области промежности, бедра или лобкового симфиза. Эктопированные яички легко выявляются пальпаторно, и при операции выглядят как нормальные. Грыжевой мешок чаще отсутствует.

Фимоз

Крайняя плоть плотно соединена с головкой полового члена у мальчиков первого года жизни, и попытки открытия головки в это время предпринимать нельзя. Спонтанная сепарация происходит в интервале от 1 до 4 лет жизни. Повторные баланиты и травмирование крайней плоти при попытках открытия головки приводят к появлению рубчиков и стенозированию выходного отверстия крайней плоти - фимозу.

Гипоспадия

Одна из наиболее часто встречающихся врожденных аномалий мужских половых органов. При этом отверстие мочеиспускательного канала открывается намного проксимальнее, чем в норме.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.