^

Здоровье

A
A
A

Окклюзия вен сетчатки

 

Артериолосклероз является важным фактором, способствующим развитию окклюзии ветвей центральной вены сетчатки. Артериолы сетчатки и соответствующие им вены имеют общую адвентициальпую оболочку» поэтому утолщение артериол вызывает сдавление вены, если артериола находится кпереди от вены. Это приводит к вторичным изменениям, включающим потерю венозных эндотелиальных клеток, формирование тромбов и окклюзию. Аналогично центральная вена и артерия сетчатки имеют общую адвентициальную оболочку позади решетчатой пластинки, поэтому атеросклеротические изменения артерии могут вызывать сдавление вены и провоцировать окклюзию центральной вены сетчатки. В связи с этим считается, что поражение как артерий, так и вен приводит к венозным окклюзиям сетчатки. В свою очередь, венозная окклюзия приводит к повышению давления в венах и капиллярах с замедлением кровотока. Это способствует развитию гипоксии сетчатки, от которой кровь отводится по вене, подвергшейся обструкции. Впоследствии происходит повреждение энлотелиальных клеток капилляров и экстравазация компонентов крови, давление на ткань увеличивается, вызывая еще большее замедление циркуляции и гипоксию. Так устанавливается порочный круг.

 

Классификация окклюзии вен сетчатки

  1. Окклюзия ветвей центральной вены сетчатки.
  2. Окклюзия центральной вены сетчатки.
    • Неишемическая.
    • Ишемическая.
    • Папиллофлебит.
  3. Гемиретинальная венозная окклюзия.

Что вызывает окклюзия вен сетчатки?

Далее приведены состояния по степени важности, которые связаны с высоким риском развития венозной окклюзии сетчатки.

  1. Пожилой возраст является наиболее важным фактором; более чем в 50% случаев страдают больные старше 65 лет.
  2. Системные заболевания, включая артериальную гипертонию, гиперлипидемию, диабет, курение и ожирение.
  3. Повышенное внутриглазное давление (например, первичная открытоугольная глаукома, глазная гипертензия) увеличивает риск развития окклюзии центральной вены сетчатки.
  4. Воспалительные заболевания, такие как саркоидоз и болезнь Бехчета, могут сопровождаться окклюзионным перифлебитом сетчатки.
  5. Повышенная вязкость крови, связанная с полицитемией или аномальными протеинами плазмы (например, миелома, млкроглобулииемия Waldenstrom).
  6. Приобретенные тромбофилии, включающие гипергомоцистеинемию и аитифосфолипидный синдром. Повышенный уровень гомоцистеина в плазме является фактором риска развития инфаркта миокарда, инсультов и поражения сонных артерий, а также окклюзии центральной вены сетчатки, особенно ишемического типа. Гипергомоцистеинемия в большинстве случаев достаточно быстро обратима с превращением фолиевой кислоты.
  7. Врожденные тромбофилии могут сопровождаться венозной окклюзией у молодых пациентов. При этом повышается уровень факторов свертывания VII и XI, дефицит антикоагулянтов, таких как антитромбин III, протеин С и S, а также резистентность к активированному протеину С (фактор V Leiden).

Факторами, снижающими риск развития венозной окклюзии, являются повышенная физическая активность и умеренное потребление алкоголя.

Окклюзия ветвей центральной вены сетчатки

Классификация

  1. Окклюзию главных ветвей центральной вены сетчатки подразделяют на следующие виды:
    • Окклюзия височной ветви первого порядка вблизи от диска зрительного нерва.
    • Окклюзия височной ветви первого порядка вдали от диска зрительного нерва, но с охватом ветвей, питающих макулу.
  2. Окклюзия мелких парамакулярных ветвей с охватом только ветвей, питающих макулу.
  3. Окклюзия периферических ветвей, не охватывающих макулярную циркуляцию.

Клинические особенности

Проявления окклюзии ветвей центральной вены сетчатки зависят от объема системы макулярного оттока, подвергшейся окклюзии. При вовлечении макулы происходит внезапное ухудшение зрения, появляются метаморфопсии или относительные скотомы полей зрения. Окклюзия периферических ветвей может протекать бессимптомно.

Острота зрения варьирует и зависит от объема патологического процесса макулярной области.

Глазное дно

  • Расширение и извилистость вен периферийнее участка окклюзии.
  • Кровоизлияния в виде "языков пламени" и точечные геморрагии, отек сетчатки и ватообразные очаги, расположенные в секторе соответственно пораженной ветви.

Фовеальная ангиография на ранних фазах выявляет гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи из-за кровоизлияний сетчатки. На поздних фазах определяется гиперфлуоресценция за счет пропотевания.

Течение. Проявления в остром периоде могут длиться 6-12 мес до полного рассасывания и выражаться в следующем:

  • Вены склерозированы и окружены различным количеством остаточных кровоизлияний периферичнее области обструкции.
  • Венозные коллатерали, характеризующиеся умеренной извилистостью сосудов, развиваются локально по ходу горизонтального шва между нижней и верхней сосудистыми аркадами или вблизи диска зрительного нерва.
  • Микроаневризмы и твердые экссудаты могут сочетаться с отложением холестериновых включений.
  • В макулярной области иногда выявляются изменения пигментного эпителия сетчатки или эпиретинальный глиоз.

Прогноз

Прогноз достаточно благоприятный. В течение 6 мес примерно у 50% больных происходит развитие коллатералей с восстановлением зрения до 6/12 и выше. Улучшение зрительных функций зависит от объема поражения венозного оттока (что связано с местом и размером закупорившейся вены) и выраженности ишемии макулярной области. Различают два основных угрожающих зрению состояния.

Хронический отек макулы является главной причиной продолжительного снижения зрения после окклюзии ветвей центральной вены сетчатки. У некоторых больных с остротой зрения от 6/12 и ниже возможно улучшение после лазеркоагуляции, которая более эффективна при отеках, чем при ишемии.

Неоваскуляризация. Развитие неоваскуляризации в области диска происходит примерно в 10% случаев, а вдали от диска - в 20-30%. Ее вероятность повышается с выраженностью процесса и объемом поражения. Неоваскуляризация вне диска зрительного нерва обычно развивается на границе с треугольным сектором ишемической сетчатки» где отсутствует отток по причине закупорки вены. Неоваскуляризация может развиться в любое время в течение 3 лет, но чаще она появляется в первые 6-12 мес. Это серьезное осложнение, которое может вызывать рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело и преретинальные геморрагии, а иногда - тракционную отслойку сетчатки.

Наблюдение

Больным необходимо проведение Фовеальная ангиография в интервале 6-12 нед, за который происходит достаточное рассасывание кровоизлияний сетчатки. Дальнейшая тактика зависит от остроты зрения и ангиографических находок.

  • ФАГ выявляет хорошую перфузию макулы, острота зрения улучшается - лечение не требуется.
  • Фовеальная ангиография выявляет отек макулы в сочетании с хорошей перфузией, острота зрения продолжает оставаться на уровне 6/12 и ниже, через 3 мес принимается решение о лазеркоагуляции. Но перед лечением важно детальное рассмотрение ФАГ для определения зон пропотевания. Не менее валено выявление коллатералей, которые не пропускают флуоресцеин и не должны коагулироваться.
  • ФАГ выявляет отсутствие перфузии макулы, острота зрения низкая - лазеркоагуляция для улучшения зрения неэффективна. Однако если на Фовеальная ангиография отсутствует перфузия участка до 5 и более ДД, то необходимо осматривать больного через каждые 4 мес на протяжении 12-24 мес из-за возможной неоваскуляризации.

Лазерное лечение

  1. Отек макулы. Проводят решетчатую лазеркоагуляцию (размер каждого коагулята и расстояние между ними - 50-100 мкм), которая вызывает умеренную реакцию в области пропотевания, выявленного па Фовеальная ангиография. Коагуляты нельзя наносить за пределы аваскулярной зоны фовеа и периферийнее главных сосудистых аркад. Необходимо быть осторожным и избегать коагуляции зон с интраретинальными геморрагиями. Повторный осмотр - через 2-3 мес. Если отек макулы сохраняется, возможно проведение повторной лазеркоагуляции, несмотря на то, что результат чаще неутешительный.
  2. Неоваскуляризации. Проводят рассеянную лазеркоагуляцию (размер каждого коагулята и расстояние между ними - 200-500 мкм) для достижения умеренной реакции с полным охватом патологического сектора, выявленного заранее на цветной фотографии и ФЛГ. Повторный осмотр - через 4-6 нед. Если неоваскуляризации сохраняется, повторное лечение обычно дает положительный эффект.

Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки

Клинические особенности

Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки проявляется внезапным односторонним снижением остроты зрения. Ухудшение зрения - от умеренного до выраженного. Афферентный зрачковый дефект отсутствует или вялый (в отличие от ишемической окклюзии).

Глазное дно

  • Извитость различной степени и расширение всех ветвей центральной вены сетчатки.
  • Точечные или в виде «языков пламени» кровоизлияния сетчатки по всем четырем квадрантам, обильнее всего - на периферии.
  • Иногда встречаются ватообразные очаги.
  • Часто отмечают незначительный или умеренный отек диска зрительного нерва и макулы.

Артериография выявляет задержку венозного оттока, хорошую перфузию капилляров сетчатки и позднее пропотевание.

Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки встречается наиболее часто и составляет около 75% случаев.

Течение. Большинство острых проявлений исчезают через 6-12 мес. К остаточным явлениям относят коллатерали диска зрительного нерва, эпиретинальный глиоз и перераспределение пигмента в макуле. Переход в ишемическую окклюзию центральной вены сетчатки в 10% случаев возможен в течение 4 мес, в 34% случаев - в течение 3 лет.

Прогноз

В тех случаях, когда процесс не переходит в ишемическую форму, прогноз вполне благоприятный с полным или частичным восстановлением зрения примерно у 50% больных. Главной причиной плохого восстановления зрения является хронический кистозный макулярный отек, который ведет к вторичным изменениям пигментного эпителия сетчатки. В известной степени прогноз зависит от начальной остроты зрения, а именно:

  • Если в начале острота зрения составляла 6/18 пли выше, то скорее всего она не изменится.
  • Если острота зрения была в пределах 6/24-6/60, клиническое течение различное, а зрение впоследствии может как улучшиться, так и не измениться или даже ухудшиться.
  • Если острота зрения в начале была 6/60, улучшение маловероятно.

Тактика

  1. Наблюдение необходимо в течение 3 лет для предупреждения перехода в ишемическую форму.
  2. Лечение лазером с использованием больших мощностей направлено на создание анастомозов между ретинальными и хориоидальными венами, создавая тем самым параллельные ветви в области обструкции венозному оттоку. В некоторых случаях данный метод дает хороший результат, но связан с потенциальным риском развития таких осложнении, как фиброзная пролиферация в области лазерного воздействия, венозное или хориоидальное кровоизлияние. Хронический макулярный отек не поддастся лечению лазером.

Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки

Клинические особенности

Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки проявляется односторонним, внезапным и резким ухудшением зрения. Ухудшение зрения почти необратимое. Афферентный зрачковый дефект выраженный.

Глазное дно

  • Выраженная извитость и застой всех ветвей центральной вены сетчатки.
  • Обширные пятнистые и в виде «языков пламени» геморрагии с охватом периферии и заднего полюса.
  • Ватообразиые очаги, которых может быть много.
  • Макулярный отек и кровоизлияния.
  • Выраженный отек диска зрительного нерва и гиперемия.

Фовеальная ангиография выявляет центральные геморрагии сетчатки и обширные участки отсутствия капиллярной перфузии.

Течение. Проявления острого периода проходят в течение 9-12 мес. К остаточным изменениям относят коллатерали диска зрительного нерва, эпиретинальный макулярный глиоз и перераспределение пигмента. Реже может развиться субретинальиый фиброз, сходный с таковым при экссудативной форме, связанной с возрастом макулярной дегенерации.

Прогноз крайне неблагоприятный в связи с ишемией макулы. Рубеоз радужки развивается примерно в 50% случаев, обычно в период от 2 до 4 мес (100-дневная глаукома). Если не проводить панретинальную лазеркоагуляцию, то существует высокий риск развития неоваскулярной глаукомы

Тактика

Наблюдение проводят ежемесячно в течение полугода для предупреждения неоваскуляризации переднего отрезка. Хотя неоваскуляризация УПК еще не свидетельствует о наличии неоваскулярной глаукомы, она является лучшим клиническим маркером

В связи с этим при наличии риска развития неоваскулярной глаукомы необходима детальная гониоскопия, так как обследование только при помощи щелевой лампы считается неадекватным.

Лечение. В случае обнаружения неоваскуляризации угла передней камеры или радужки немедленно проводят панретинальную лазеркоагуляцию. Профилактическая лазеркоагуляция подходит для случаев, когда регулярное наблюдение невозможно. Однако иногда кровоизлияния сетчатки к моменту проведения лазеркоагуляции рассасываются недостаточно.

Папиллофлебит

Папиллофлебит (васкулит диска зрительного нерва) относят к редким состояниям, встречающимся обычно у вполне здоровых лиц в возрасте до 50 лет. Считается, что в основе нарушения лежит отек диска зрительного нерва с вторичной закупоркой вен в отличие от венозного тромбоза на уровне решетчатой пластинки у пожилых.

Проявляется относительным ухудшением зрения, чаще отмечаемым при подъеме из положения лежа. Ухудшение зрения - от незначительного до умеренного. Афферентный зрачковый дефект отсутствует.

Глазное дно:

  • Отек диска зрительного нерва, часто в сочетании с ватообразными очагами, является доминирующим.
  • Расширение и извитость вен, кровоизлияния, выраженные в различной степени и обычно ограничивающиеся парапапиллярной зоной и задним полюсом.
  • Слепое пятно расширено.

Фовеальная ангиография выявляет задержку венозного заполнения, гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием, и хорошую капиллярную перфузию.

Прогноз отличный независимо от лечения. В 80% случаев зрение восстанавливается до 6/12 и выше. У остальных отмечают значительное необратимое снижение зрения в результате макулярного отека.

Гемиретинальная окклюзия вен

Гемиретинальную окклюзию вен по сравнению с окклюзией центральной вены сетчатки и ее ветвей встречают реже. Она охватывает верхние или нижние ветви центральной вены сетчатки.

Классификация гемиретинальной окклюзии вен

  • окклюзия гемисферы главных ветвей центральной вены сетчатки около диска зрительного нерва или на расстоянии;
  • гемицентральную окклюзию наблюдают реже, она охватывает один из двух стволов центральной вены сетчатки, и ее обнаруживают на передней поверхности диска зрительного нерва как врожденную.

Гемиретинальная окклюзия вен проявляется внезапным нарушением верхней или нижней половины поля зрения в зависимости от области поражения. Ухудшение зрения различное.

Глазное дно. Картина сходна с окклюзией ветви центральной вены сетчатки с вовлечением верхней и нижней гемисфер.

Фовеальная ангиография выявляет множественные геморрагии, гиперфлуоресценцию из-за пропотевания и различные нарушения перфузии капилляров сетчатки.

Прогноз определяют по степени выраженности макулярной ишемии и отека.

Лечение зависит от выраженности ишемии сетчатки. Значительная ишемия сетчатки связана с риском развития неоваскулярной глаукомы, поэтому ведение больных такое же, как при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки.

Что нужно обследовать?

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Окклюзия вен сетчатки
Научные работники института RIKEN разработали уникальную методику лечения наследственных дегенеративных заболеваний глаз, которые в большинстве случаев приводят к полной потере зрения.
Специалисты из исследовательского агентства CSIRO (Австралия) разработали уникальный метод, который позволяет на расстоянии анализировать сетчатку глаза.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.