Нейропатическая боль

Нейропатическая (нейрогенная) боль как вид хронической боли обусловлена поражением периферической или центральной нервной системы, либо заболеванием, поражающим какие-либо чувствительные нервы или центральные ганглии. Примеры: поясничные боли, диабетическая нейропатия, постгерпетическая невралгия, посттравматические центральные или таламические боли и постампутационные фантомные боли.

Нейропатические боли обычно классифицируют на основе этиологического фактора, вызывающего повреждение нервной системы, или на основе анатомической локализации боли (тригеминальная, языкоглоточная, межреберная невралгии). Нейропатическая боль характеризуется комплексом негативных и позитивных синдромов. Синдромы выпадения проявляются сенсорным дефицитом в виде полной или частичной потери чувствительности в зоне иннервации пораженных нервов. Позитивные симптомы характеризуются наличием спонтанной боли в сочетании с дизестезией и парестезией.

Нейропатическая боль имеет ряд особенностей, отличающих ее, как клинически, так и патофизиологически от ноцицептивной боли (Bowsher, 1988):

1. Нейропатическая боль имеет характер дизестезии. Патогномоничными характеристиками для нее считаются определения: обжигающая и стреляющая боль (чаще - тупая, пульсирующая или давящая).
2. В огромном большинстве случаев нейропатической боли отмечается частичная потеря чувствительности.
3. Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер- и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.
4. Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ на низкоинтенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли, раздражители). Например, легкое прикосновение, дуновение воздуха или причесывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ "болевой залп" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие нейрогенные боли могут лечиться антиконвульсантами (Swerdlow, 1984).
5. Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейропатической боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако, если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.
6. Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулнезависимой) болью и индуцированной (стимулзависимой) гипералгезией. Спонтанная боль может быть постоянной или пароксизмальной. У большинства пациентов спонтанная боль связана с активацией ноцицептивных С-волокон (первичные ноцицепторы), являющихся периферическими терминалями первых чувствительных нейронов (первичных аферентов), тела которых расположены в ганглии заднего корешка. Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимая боль и симпатически поддерживаемая боль. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи, она, как правило, носит стреляющий, ланцирующий характер. Симпатически поддерживаемая боль сопровождается изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами, трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей, сложнее поддается лечению.

Гиперальгезия является вторым компонентом нейропатической боли. Она обычно связана с активацией толстых миелинизированных А-волокон на фоне центральной сенситизации (в норме активация А-волокон не связана с болевыми ощущениями). В зависимости от вида вызвавшего стимула гиперальгезия может быть тепловой, холодовой, механической или химической. По локализации выделяют первичную и вторичную гиперальгезии. Первичная гиперальгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, она возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. В процесс также вовлекается категория ноцицепторов, называемых "спящими", которые в норме не активны.

Вторичная гиперальгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону иннервации поврежденного нерва. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют здоровые ткани, окружающие зону повреждения, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью - вторичной гиперальгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аплодинии, т.е. к появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивнои системы, связанные с развитием вторичной гиперальгезии и аллодинии, описываются термином "центральная сенситизация". Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гиперальгезии, усилением ответа на надпороговые раздражения, появлением ответа на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически проявляются гиперальгезией на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают возникновение гиперальгезии на неболевую стимуляцию.

Первичная и вторичная гиперапьгезия являются неоднородными. Первичная гиперальгезия представлена тремя типами - тепловой, механической и химической, вторичная гиперальгезия - механической и холодовой. Клиническое обследование, направленное на выявление различных видов гиперальгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой нейропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гиперальгезии. Патофизиологические механизмы боли и гиперальгезии весьма разнообразны и в настоящее время активно изучаются.

В настоящее время нет методов лечения, которые бы предотвратили развитие нейропатическои боли, нет также высокоэффективных и специфичных лекарств, позволяющих контролировать ее проявления. Целью лекарственной терапии является, прежде всего, снижение интенсивности боли, что помогает, как можно раньше начать активное восстановительное лечение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]