^

Здоровье

A
A
A

Нефропатия беременных

 

Нефропатия беременных - осложнение второй половины беременности, проявляющееся артериальной гипертензией, протеинурией, нередко в сочетании с отёками, которое может иметь прогрессирующий характер с развитием критических состояний у матери и плода (эклампсия, HELLP-синдром, синдром ДВС, задержка внутриутробного развития и гибель плода).

Причины нефропатии беременных

Причина нефропатии беременных до настоящего времени неясна, тогда как её патофизиологические механизмы довольно хорошо изучены. По современным представлениям, нефропатию беременных следует рассматривать как системное осложнение беременности, при котором поражаются практически все жизненно важные органы, а артериальная гипертензия - лишь один аспект проблемы. Основной патогенетической особенностью преэклампсии являются повреждение и дисфункция сосудистого эндотелия, особенно выраженные в плацентарном и почечном микроциркуляторном русле.

В результате эндотелиальной патологии уменьшается синтез сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (простациклин, оксид азота, антитромбин III), обеспечивающих естественную атромбогенность эндотелия, и, напротив, возрастает освобождение вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелии, тромбоксан, фактор фон Виллебранда, фибронектин, ингибитор активатора плазминогена). Эти изменения приводят к следующим нарушениям:

  • Повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям и вазоконстрикции.
  • Увеличению проницаемости стенки сосудов с пропотеванием части плазмы в интерстициальное пространство, что сопровождается развитием отёков, снижением объёма циркулирующей жидкости и сгущением крови.
  • Активации тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием внутрисосудистого свёртывания крови.

Сочетание вазоконстрикции, уменьшения объёма циркулирующей жидкости и тромбообразования влечёт за собой нарушение перфузии органов и тканей с развитием ишемии органов, в основном плаценты, почек, головного мозга и печени.

Триггерный механизм, инициирующий описанные процессы, чётко не установлен. Однако, в соответствии с наиболее распространённой в настоящее время гипотезой C.J.M. de Groot и R.N. Taylor, первичным считают нарушение адаптации спиральных артерий матки к развивающейся беременности, что приводит к развитию циркуляторной плацентарной недостаточности. Результатом этого является выработка ишемизированной плацентой факторов, обладающих свойствами эндотелиальных токсинов и вызывающих системное повреждение эндотелия при нефропатии беременных. В качестве других факторов, индуцирующих эндотелиальное повреждение при преэклампсии, рассматривают активацию нейтрофилов, опосредованную цитокинами, перекисное окисление липидов и оксидантный стресс.

Факторы риска

Основным фактором риска нефропатии беременных является первая беременность, при которой вероятность развития нефропатии в 15 раз выше, чем при повторных беременностях. Гестационная артериальная гипертензия также чаще развивается во время первой беременности.

В качестве другого важного фактора риска нефропатии беременных рассматривают соматическую патологию: заболевания сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, артериальная гипертензия), почек, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, ожирение.

Дополнительными факторами риска нефропатии беременных считают возраст матери (старше 35 и моложе 19 лет), курение, наследственную отягощённость по нефропатии беременных по материнской линии, а также многоплодную беременность.

Патогенез

Основные изменения при нефропатии беременных происходят в сосудистом русле плаценты и почек. Их отмечают постоянно, независимо от вовлечения в процесс других органов и систем.

Патоморфология маточно-плацентарного русла

При нормальной беременности формирование сосудистой системы плаценты происходит при взаимодействии трофобласта (наружный слой клеток зародыша) со спиральными артериями матки. Трофобласт обладает способностью к инвазивному росту вглубь матки и образованию ворсин. Постепенно ворсины разрастаются, формируя собственную сосудистую систему, связанную через пуповину с кровеносной системой плода. Одновременно при инвазии трофобласта в спиральные артерии матки развиваются структурные изменения этих сосудов, выражающиеся в утрате ими эндотелиального и мышечного слоев, внутренней эластичной мембраны, в результате чего они практически трансформируются из артерий мышечного типа в зияющие синусоиды. В процессе такой трансформации спиральные артерии укорачиваются, расширяются и распрямляются, утрачивая способность реагировать на прессорные воздействия. Эти изменения, которым подвергается каждая спиральная артерия, представляют собой адаптивный механизм, обеспечивающий приток материнской крови в межворсинчатое пространство в соответствии с потребностями плода. Трансформация спиральных артерий матки и образование сосудистой системы плаценты и плода завершаются к 18-22 нед беременности. Именно с этого срока возможно развитие преэклампсии (эклампсии).

При нефропатии беременных адаптивным изменениям подвергаются от половины до двух третей спиральных артерий, причём в них структурная перестройка не завершается, поскольку в сосудах частично или полностью сохраняется мышечный слой. Такая качественная и количественная неполноценность физиологической перестройки приводит к уменьшению плацентарного кровотока, которое нарастает по мере развития беременности. Кроме того, оставшийся в сосудах мышечный слой сохраняет их чувствительность к вазомоторным стимулам и, следовательно, способность к вазоконстрикции.

Другим типичным, хотя и неспецифическим признаком сосудистой патологии плацентарного русла при нефропатии беременных служит «острый атероз». Этим термином называют некротизирующую артериопатию, характеризующуюся фибриноидным некрозом стенки сосудов, накоплением пенистых клеток (макрофаги, содержащие липиды) в повреждённой сосудистой стенке, пролиферацией фибробластов и периваскулярной инфильтрацией мононуклеарными клетками.

Эти изменения способствуют усилению ишемии плаценты, приводя в наиболее тяжёлых случаях к её инфарктам и поражению плода: вероятность задержки внутриутробного развития и гибели плода при преэклампсии увеличивается в 2-10 раз.

Патоморфология почек

Типичным морфологическим признаком нефропатии беременных является гломерулярно-капиллярный эндотелиоз - изменения клубочков, обусловленные патологией эндотелия. Клубочки увеличены в размерах, просвет капиллярных петель резко сужен из-за набухания эндотелиальных клеток. В большинстве случаев также отмечают увеличение мезангиального матрикса, интерпозицию отростков мезангиоцитов между базальной мембраной и эндотелием с накоплением в этой зоне матрикса, что может быть принято за утолщение базальной мембраны. Иногда в клубочках обнаруживают отложения фибрина и IgM. Выраженность морфологических изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений нефропатии беременных. Гломерулярно-капиллярный эндотелиоз полностью обратим и исчезает в течение нескольких недель после родов.

Редким морфологическим признаком преэклампсии (характерным для случаев с ранним началом и тяжёлым течением) считают фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, выявляемый при биопсии почки в послеродовом периоде. Его развитие связывают с гломерулярным эндотелиозом и внутриклубочковым свёртыванием крови, приводящими к ишемии почек. Другой редкий морфологический признак тяжёлой нефропатии беременных - фибриноидный некроз и склероз междолевых артерий, который развивается в результате прямого повреждающего действия острой и высокой артериальной гипертензии. У женщин с фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом и склерозом внутрипочечных сосудов впоследствии сохраняется артериальная гипертензия, иногда со злокачественным течением.

Анатомические и функциональные изменения мочевой системы

Во время нормальной беременности увеличиваются размеры почек: их длина возрастает на 1,5-2 см. Основные анатомические изменения затрагивают чашечно-лоханочную систему: расширение почечных лоханок, чашечек, а также мочеточников, обусловленное гиперпрогестинемией, отмечают уже на ранних сроках гестации. Как правило, дилатация чашечно-лоханочной системыбольше выражена справа. Во второй половине беременности изменения мочевых путей сохраняются благодаря не только гормональным факторам, но и механическому воздействию увеличивающейся матки. Эти изменения, приводящие к нарушению уродинамики и стазу мочи, служат фактором риска развития инфекции мочевыводящих путей (от бессимптомной бактериурии до острого пиелонефрита) у беременных.

Изменения почечной гемодинамики и функции почек

Физиологическая беременность характеризуется значительной системной вазодилатациеи, которая развивается с начала гестации. У беременных увеличиваются почечный кровоток и СКФ: максимальные значения этих показателей регистрируются уже в I триместре и в среднем превышают на 35-50% таковые у небеременных. Возрастание почечного кровотока и СКФ связывают с дилатацией почечных сосудов и увеличенным гломерулярным плазмотоком, что было установлено методом микропункции на экспериментальных моделях беременности у крыс.

  • Во время беременности не происходит увеличения продукции креатинина, поэтому увеличенная СКФ приводит к снижению концентрации в крови креатинина, а также других продуктов азотистого метаболизма. Нормальный уровень креатинина во время беременности не превышает 1 мг/дл, мочевой кислоты - 4,5 мг/дл, азота мочевины - 12 мг/дл.
  • Возросшая СКФ при не изменившейся во время беременности канальцевой реабсорбции является причиной повышения экскреции с мочой глюкозы, мочевой кислоты, кальция, аминокислот, бикарбоната. Бикарбонатурию рассматривают как компенсаторную реакцию в ответ на развитие гипокапнии (дыхательный алкалоз развивается у беременных вследствие физиологической гипервентиляции). Стойкая щелочная реакция мочи, характерная для беременности, является ещё одним фактором риска развития мочевой инфекции.
  • Вследствие повышения СКФ развивается также физиологическая протеинурия беременных. Суточная экскреция белка при беременности составляет 150-300 мг.

Изменения водно-солевого баланса

Во время физиологической беременности наблюдают значительные изменения водно-солевого баланса. В результате гиперпродукции минералокортикоидов происходит значительная задержка ионов натрия и воды. К концу беременности в организме беременной накапливается около 900 мЭкв натрия, чему соответствует 6-8 л жидкости, что приводит к увеличению объёма циркулирующей плазмы за время гестации на 40-50%, причём максимальный прирост происходит во второй половине беременности. Около двух третей накопленного натрия (или его объёмного эквивалента) содержится в тканях плода, одна треть - в организме матери, равномерно распределяясь между сосудистым руслом и интерстицием. В результате этого, наряду с возрастанием внутрисосудистого объёма крови, увеличивается гидрофильность тканей и развиваются физиологические отёки, выявляемые на разных сроках беременности у 80% женщин. Эти отёки нестойки, не сочетаются с протеинурией и/или повышением артериального давления и не требуют в связи с этим лечения.

Из-за задержки ионов натрия и воды развивается феномен разведения крови. Его можно диагностировать на основании снижения гематокрита до 35-36%, концентрации гемоглобина до 120-100 г/л и уменьшения концентрации общего белка и альбумина в крови в среднем на 10 г/л.

Регуляция артериального давления во время беременности

Во время беременности происходит снижение артериального давления, которое достигает минимальных значений к концу I триместра. У беременных систолическое артериальное давление в среднем на 10-15 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем до беременности. С начала II триместра артериальное давление постепенно очень медленно повышается и к концу беременности может достигнуть уровня, наблюдавшегося до зачатия. Снижение артериального давления происходит, несмотря на увеличение объёма циркулирующей крови и минутного объёма кровообращения, характерных для беременности. Основная причина снижения артериального давления состоит в развитии вазодилатации, к которой, в свою очередь, приводит воздействие гормонов плаценты на сосудистый эндотелий. При физиологическом течении беременности плацента вырабатывает значительные количества простациклина 12 и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами. С действием простациклина и оксида азота при беременности связывают, помимо вазодилатации, и рефрактерность сосудистой стенки к действию прессорных факторов, что в конечном счёте приводит к снижению артериального давления. В ответ на вазодилатацию и снижение артериального давления во время гестации происходит активация РААС.

С самого начала беременности отмечают отчётливое повышение активности ренина плазмы крови, достигающей максимального (в среднем в 4 раза больше, чем до беременности) значения ко второй половине гестации.

  • Увеличение уровня ренина в крови сопровождается повышением секреции альдостерона.
  • Состояние продукции ангиотензина II у беременных изучено недостаточно, однако, по-видимому, уровень его также повышен, поскольку у беременных с нормальным артериальным давлением выявляют избыточный ответ на острую блокаду АПФ.

Таким образом, можно предполагать, что активация РААС при беременности служит важным механизмом предотвращения гипотензии, поскольку артериальное давление остаётся нормальным.

Симптомы нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. Симптомы нефропатии беременных представлены ниже.

  • Основным симптомом нефропатии беременных является протеинурия, превышающая 0,3 г/сут, выраженность которой служит показателем тяжести болезни. Отличительной особенностью протеинурии при преэклампсии считают темп её нарастания: иногда от момента появления белка в моче до развития массивной протеинурии (5-10 или даже 15-30 г/л) проходит всего несколько часов. В связи с этим при своевременном родоразрешении нефротический синдром может не сформироваться. При относительно длительном существовании (1 нед и более) протеинурии, превышающей 3 г/сут, возможно развитие нефротического синдрома, показателем которого у беременных служит концентрация альбумина крови менее 25 г/л. Как правило, протеинурия сочетается с тяжёлой артериальной гипертензии. Однако в ряде случаев артериальное давление повышается незначительно, что не исключает развития преэклампсии/эклампсии, которая манифестирует изолированной протеинурией.
  • Артериальная гипертензия - другой важный симптом нефропатии беременных. Критерием артериальной гипертензии беременных служит повторное повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст.
    • Стойкое повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и более, зарегистрированное после 20 нед беременности, свидетельствует о развитии индуцированной беременностью артериальной гипертензии и имеет неблагоприятное прогностическое значение, поскольку было установлено, что превышение этого уровня диастолического артериального давления у беременной сопровождается повышением перинатальной смертности. Диастолическое артериальное давление, равное 110 мм рт.ст. и более, считают признаком преэклампсии.
    • При нефропатии беременных величина систолического артериального давления не имеет диагностического или прогностического значения.
    • Артериальная гипертензия может иметь прогрессирующее или кризовое течение. Характерно ночное повышение АД. При АД, превышающем 180/110 мм рт.ст., могут развиться гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт, острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких, отслойка сетчатки.
  • У большинства женщин с нефропатией беременных отмечают отёки, которые сопровождаются быстрым увеличением массы тела, однако даже при тяжёлом течении преэклампсии/эклампсии отёки могут отсутствовать. В настоящее время отёки исключены из диагностических критериев нефропатии из-за их неспецифичности.
  • Важный симптом нефропатии беременных - гиперурикемия (более 357 мкмоль/л), которая, как правило, предшествует появлению протеинурии. Величина гиперурикемии позволяет дифференцировать преэклампсию, при которой содержание мочевой кислоты в крови может достигать 595 мкмоль/л, от транзиторной артериальной гипертензии, для которой характерны более низкие концентрации мочевой кислоты в крови. Гиперурикемия, по-видимому, обусловлена нарушением почечной перфузии.
  • У беременных с нефропатией отмечают снижение почечного кровотока и СКФ. Несмотря на снижение клиренса креатинина, уровень креатинина в крови, как правило, остаётся нормальным.
  • К осложнениям нефропатии беременных относят острый канальцевый некроз и, в редких случаях, острый кортикальный некроз, проявляющиеся клинической картиной острой почечной недостаточности.

Поражение центральной нервной системы (эклампсия)

Поражение ЦНС (эклампсия) в большинстве случаев развивается в результате прогрессирования нефропатии беременных, однако в 15-20% случаев эклампсия может возникнуть без предшествующих протеинурии и артериальной гипертензии. Эклампсию считают признаком ишемического поражения ЦНС, по-видимому, обусловленного спазмом сосудов головного мозга и тромботической микроангиопатией вследствие внутрисосудистой гиперкоагуляции. Эклампсия развивается во второй половине беременности, обычно перед родами или в течение недели после них (у некоторых пациенток непосредственно в родах), проявляется судорогами, напоминающими эпилептический припадок, и, как правило, сопровождается артериальной гипертензией, хотя не обязательно тяжёлой. Развитию судорожного синдрома может предшествовать короткий период продромы в виде головных болей, нарушения зрения, болей в эпигастрии, тошноты или рвоты. Возможны повышение активности печёночных ферментов в крови, гиперурикемия, тромбоцитопения и нарушения свёртывания крови. С учётом возможности развития эклампсии при отсутствии протеинурии и артериальной гипертензии рекомендовано у женщин во второй половине беременности рассматривать описанные продромальные симптомы нефропатии беременных как ранние проявления преэклампсии, пока не установлена их другая причина.

Поражение печени

Поражение печени развивается при наиболее тяжёлом прогрессирующем течении нефропатии беременных и обусловлено тромботической микроангиопатией внутрипечёночных сосудов, ведущей к ишемическому повреждению органа.

Морфологически при этом типе поражения отмечают внутрипечёночные геморрагии, перипортальное отложение фибрина, очаги некрозов печёночной ткани.

Сочетание поражения печени с микроангиопатической гемолитической анемией у пациенток с преэклампсией (эклампсией) носит название HELLP-синдрома (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet - гемолиз, повышение активности печёночных ферментов, тромбоцитопения), развивающегося у 0,2-0,9% беременных. Этот синдром возникает в 2 раза чаще при повторных беременностях, особенно при неблагоприятном исходе первой, и сопровождается высокой перинатальной (30-60%) и материнской (24-30%) смертностью, а почти у 50% новорождённых отмечают признаки задержки внутриутробного развития. В 70% случаев HELLP-синдром развивается непосредственно перед родами, хотя возможно его возникновение и через 24-48 ч после них. Клиническая картина HELLP-синдрома включает симптомы поражения печени (повышение активности трансаминаз и у-глутамилтрансферазы в крови), гемолитическую анемию (о наличии гемолиза судят по увеличению процента фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови и по активности лактатдегидрогеназы свыше 600 МЕ/л), тромбоцитопению (менее 100 000 в 1 мкл) с последующим присоединением острой почечной недостаточности или, реже, полиорганной недостаточности. У 25% пациенток эта патология осложняется развитием синдрома ДВС. В редких случаях при HELLP-синдроме развиваются угрожающие жизни женщины осложнения: субкапсулярные гематомы, кровоизлияния в паренхиму и разрывы печени. Единственным средством эффективного лечения HELLP-синдрома является срочное родоразрешение.

Патология свёртывающей системы крови

У пациенток с нефропатией беременных отмечают активацию внутрисосудистого свёртывания крови, обусловленную поражением эндотелия сосудов. В результате возникает активация тромбоцитов, о чём свидетельствуют уменьшение их количества (из-за их «потребления» в очагах эндотелиального повреждения), повышение в крови концентрации веществ, содержащихся в тромбоцитах тромбоглобулина, тромбоксана A1, cepoтонина), снижение агрегационных свойств этих клеток в пробах in vitro. Наряду с активацией тромбоцитов происходит активация плазменного звена свёртывания и фибринолиза, лабораторными признаками которых служит повышенная концентрация продуктов деградации фибриногена и растворимых комплексов фибрин-мономеров. В наиболее тяжёлых случаях прогрессирование нефропатии беременных осложняется развитием острого синдрома ДВС, проявляющегося генерализованной кровоточивостью и симптомами полиорганной недостаточности. При остром синдроме ДВС у пациенток отмечают тяжёлую тромбоцитопению (менее 50 000 в 1 мкл) и выраженную гипофибриногенемию, высокий процент фрагментированных эритроцитов.

Течение нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. В большинстве случаев она возникает после 34 нед гестации. Раннее развитие (до 34 нед) и тяжёлое течение нефропатии беременных свойственную пациенткам с антифосфолипидным синдромом. Преэклампсия характеризуется прогрессирующим течением, которое выражается в неуклонном нарастании протеинурии и артериальной гипертензии или появлении новых клинических признаков, в результате чего возможно развитие таких критических состояний, как эклампсия, острый синдром ДВС, печёночная или почечная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода. Период времени от первых клинических проявлений нефропатии до развития этих состояний варьирует от 2 сут до 3 нед, не превышая у большинства пациенток 12 сут. Длительность докритической стадии нефропатии беременных составляет обычно 4-5 нед, однако возможно фульминантное течение преэклампсии, при котором проходит всего несколько часов от появления первых симптомов нефропатии беременных до смерти пациентки.

Формы

Отечественный термин «нефропатия беременных» по клиническим критериям близок международным терминам «преэклампсия» или «протеинурическая гипертензия». Однако в России и за рубежом приняты разные классификации этого синдрома. В России нефропатия беременных - одна из стадий гестоза (сокращенное от немецкого термина Gestationstoxicose - токсикоз беременных), который подразделяют на водянку (изолированные отёки), нефропатию беременных (сочетание протеинурии и артериальной гипертензии), преэклампсию (сочетание нефропатии с умеренным поражением ЦНС) и эклампсию (нефропатия и тяжёлое поражение ЦНС с судорогами и нередко комой). За рубежом, согласно классификации ВОЗ (1996), преэклампсию рассматривают как одну из форм артериальной гипертензии беременных.

Выделяют 4 формы артериальной гипертензии беременных.

  1. Преэклампсия/эклампсия.
  2. Хроническая артериальная гипертензия.
  3. Хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией.
  4. Гестационная артериальная гипертензия.
  • Преэклампсия (протеинурическая гипертензия, нефропатия беременных) - специфический синдром, развивающийся во второй половине беременности и характеризующийся артериальной гипертензией и протеинурией. Отёки в настоящее время не рассматриваются в качестве диагностического признака преэклампсии из-за их неспецифичности. Эклампсия - поражение ЦНС, развивающееся в результате прогрессирования преэклампсии.
  • Хроническая артериальная гипертензия - артериальная гипертензия, существовавшая до беременности (гипертоническая болезнь, вторичная артериальная гипертензия, в том числе и почечной этиологии). Её критерии перечислены ниже.
    • Регистрация артериального давления, равного 140/90 мм рт.ст. и более, не менее 2 раз до наступления беременности.
    • Выявление повышенного артериального давления в первой половине беременности.
    • Сохранение повышенного артериального давления на протяжении более 12 нед после родов в случае, если оно впервые было зарегистрировано во второй половине беременности.
  • Гестационная артериальная гипертензия - изолированное (без протеинурии) неосложненное повышение артериального давления, выявленное впервые во второй половине беременности. Женщин с гестационной артериальной гипертензией следует наблюдать не менее 12 нед после родов, прежде чем уточнять диагноз, который может иметь следующие формулировки.
    • Транзиторная артериальная гипертензия (в случае нормализации артериального давления).
    • Хроническая артериальная гипертензия (при сохраняющемся повышении артериального давления).

За рубежом часто используют термин «артериальная гипертензия, индуцированная беременностью», который объединяет преэклампсию и транзиторную артериальную гипертензию. При этом транзиторную артериальную гипертензию называют умеренной артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, а преэклампсию - тяжёлой артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, проводя это разделение на основании выраженности артериальной гипертензии и наличия протеинурии.

Артериальная гипертензия у беременных - одно из наиболее важных и широко распространённых осложнений беременности терапевтического характера. В различных странах мира её выявляют у 8-15% беременных. Распространённость преэклампсии (нефропатии беременных) составляет около 3%, а эклампсии - 0,1%. В России, по данным проведённого в 1998 г. эпидемиологического исследования, артериальная гипертензия зарегистрирована у 20% беременных. Диагноз «гестоз» был установлен у 13,5% всех беременных. Такая вариабельность эпидемиологических данных обусловлена различием классификаций и диагностических критериев, принятых в России и за рубежом.

Что нужно обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение нефропатии беременных

Консервативное лечение нефропатии беременных неэффективно. Попытка сохранить беременность, снизив артериальное давление, может оказаться опасной для матери и плода, поскольку коррекция артериальной гипертензии не влияет на прогрессирование гестоза и не исключает развития эклампсии и тяжёлой плацентарной недостаточности. В связи с этим установленный диагноз нефропатии беременных служит показанием к родоразрешению, которое считают единственным эффективным методом лечения. После родов происходит быстрое обратное развитие всех клинических проявлений.

Пациентка с нефропатией беременных должна быть немедленно госпитализирована в отделение интенсивного наблюдения. Показаны постельный режим (который способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока), мониторирование состояния матери и плода, профилактика эклампсии, седативная и антигипертензивная терапия, коррекция гиповолемии, гемодинамических и коагуляционных нарушений. Динамическая оценка тяжести состояния женщины и плода необходима для принятия своевременного решения о родоразрешении. С этой целью осуществляют тщательный контроль артериального давления, ежедневное (иногда почасовое) определение протеинурии и диуреза. Ежедневно проводят биохимическое исследование крови, включая определение концентрации общего белка, креатинина, мочевой кислоты, активности печёночных трансаминаз, контролируют содержание гемоглобина, гематокрит, число тромбоцитов в крови, параметры коагулограммы. Исследование плода включает ультразвуковые и биофизические методы.

  • Препаратом выбора для профилактики эклампсии считают сульфат магния, который снижает возбудимость ЦНС в большей степени, чем нейролептические лекарственные средства и транквилизаторы, и превосходит их по безопасности для матери и плода. Хотя сульфат магния в настоящее время не считают антигипертензивным препаратом, у большинства пациенток его применение приводит к снижению артериального давления. Сульфат магния рекомендуют вводить сразу после родоразрешения, поскольку судороги, как правило, развиваются в раннем послеродовом периоде. Применение лекарств перед родами нежелательно, поскольку он может ухудшить родовую деятельность или привести к осложнениям анестезии во время выполнения операции кесарева сечения.
  • Цель инфузионной терапии - коррекция реологического состояния крови и гиповолемии для обеспечения адекватной перфузии органов, в первую очередь маточно-плацентарного комплекса и почек. Во избежание гипергидратации и отёка лёгких необходим тщательный контроль диуреза, артериального давления, гематокрита. Применяют как растворы низкомолекулярных веществ (глюкоза, декстран), так и препараты крови (альбумин, свежезамороженная плазма).
  • При развитии синдрома ДВС назначают свежезамороженную плазму, которая служит естественным источником антитромбина III, обладающего свойством блокировать внутрисосудистое свёртывание крови. Доза свежезамороженной плазмы составляет 6-12 мл/кг массы тела в сутки. При развитии HELLP-синдрома инфузии свежезамороженной плазмы целесообразно совмещать с проведением плазмафереза. Применение свежезамороженной плазмы при выраженных гиперкоагуляционных нарушениях сочетают с назначением гепарина в дозе 10 000-20 000 ЕД/сут. При развившейся кровоточивости доза гепарина не должна превышать 5000 ЕД/сут, причём препараты следует вводить непосредственно в свежезамороженную плазму для более быстрой активации антитромбина III, кофактором которого является гепарин.
  • Коррекция артериальной гипертензии необходима при нефропатии беременных для предотвращения острых осложнений - кровоизлияния в мозг, отёка лёгких, отслойки сетчатки. Антигипертензивное лечение нефропатии беременных следует назначать при артериальном давлении выше 160/100 мм рт.ст., тем не менее быстрое снижение артериального давления может привести к резкому ухудшению перфузии плаценты, головного мозга и почек, что приведёт к ухудшению состояния матери и плода вплоть до развития эклампсии и внутриутробной гибели плода. По этой причине антигипертензивную терапию у беременных с преэклампсией следует проводить с осторожностью, а целевым уровнем артериального давления при нефропатии беременных следует считать 130-140/85-90 мм рт.ст.
    • Если родоразрешение запланировано в течение ближайших суток, антигипертензивные лекарства необходимо назначать парентерально. В этом случае показано назначение бета-адреноблокатора лабеталола (внутривенно) или гидралазина (внутривенно или внумышечно). Возможно также сублингвальное применение блокаторов медленных кальциевых каналов. Если контроля артериального давления с помощью этих препаратов добиться не удалось, оправдано внутривенное введение нитропруссида натрия, несмотря на его токсичность для плода.
    • В случаях, когда родоразрешение можно отсрочить, препараты назначают внутрь.
      • Безопасным и эффективным антигипертензивным препаратом при беременности служит а-метилдопа, которую следует назначать в дозах, превышающих общепринятые в 2-3 раза из-за особенностей печёночного метаболизма препарата у беременных. Показано также назначение бета-адреноблокаторов: атенолола в дозе 50-100 мг/сут в 2 приёма, метопролола в дозе 100-200 мг/сут в 2 приёма, бетаксолола по 5-20 мг/сут в 1 приём. Кроме этих препаратов, возможно применение блокаторов медленных кальциевых каналов, обычно нифедипинового ряда.
      • Не показано назначение беременным тиазидовых и других диуретиков в качестве антигипертензивных препаратов, поскольку при их применении возможно уменьшение объёма циркулирующей крови, что может способствовать развитию перфузионных нарушений в органах. Назначение диуретиков может быть показано лишь при наличии резистентной к другим препаратам артериальной гипертензии и опасности гипертензивных осложнений.
      • Беременность - абсолютное противопоказание к назначению ингибиторов АПФ, которые могут вызвать внутриутробную гибель плода, острую почечную недостаточность и незаращение артериального протока у новорождённого.
Чем лечить?

Профилактика

Профилактика нефропатии беременных до настоящего времени окончательно не решена. Женщинам, имеющим факторы риска нефропатии с учётом патогенетического значения эндотелиально-тромбоцитарных нарушений, рекомендуют назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (60-125 мг/сут), тормозящий синтез тромбоксана в тромбоцитах и не влияющей на продукцию простациклина эндотелием сосудов. Однако в крупных плацебо-контролируемых исследованиях, включающих беременных высокого риска, эффективность этого препарата в предотвращении нефропатии беременных не была доказана. Исключение составили женщины с антифосфолипвдным синдромом, у которых назначение ацетилсалициловой кислоты предотвращало раннее развитие нефропатии беременных. Было также показано, что у пациенток с антифосфолипвдным синдромом риск развития преэклампсии снижается при применении антикоагулянтных препаратов (гепарин).

Прогноз

Исход для матери

До настоящего времени нефропатия беременных остаётся одной из главных причин материнской смертности в развитых странах. Её доля в структуре материнской смертности составляет 20-33%. Ежегодно от этого тяжёлого осложнения беременности в мире умирают 50 000 женщин. Основными причинами смерти при преэклампсии (эклампсии) служат поражение ЦНС (геморрагический и ишемический инсульт, отёк головного мозга), отёк лёгких, некроз печени, острый синдром ДВС. У женщин, перенесших нефропатию беременных, частота развития артериальной гипертензии в последующем не превышает таковой в общей популяции. Однако при раннем начале нефропатии (до 34 нед беременности) или её рецидиве во время следующей беременности риск развития артериальной гипертензии в будущем возрастает.

Исход для плода

Преэклампсия ассоциирована с высокой перинатальной смертностью, составляющей 33,7 случая на 1000 новорождённых (у женщин с нормальным артериальным давление этот показатель равен 19,2 случая на 1000 новорождённых). Кроме того, при преэклампсии отмечают высокую частоту преждевременных родов и перинатальной заболеваемости, вызванной внутриутробными задержкой развития плода и асфиксией.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Нефропатия беременных

Мы многое знаем о связи между здоровьем беременной матери и поведением, настроением, когнитивном и психологическом развитии ее ребенка после рождения.

Длительный эксперимент, который проводили мировые ученые специалисты, показал: миома во время беременности неопасна.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.