^

Здоровье

Новые публикации

A
A
A

Нефрогенная (почечная) гипертензия - Обзор информации

 

Нефрогенная (почечная) гипертензия - реноваскулярная гипертензия - патологическое состояние, характеризующееся стойким повышением артериального давления.

Из большого числа больных, страдающих артериальной гипертензией, у трети она имеет нефрогенный характер, т.е. обусловлена заболеванием почек и их сосудов.

Эпидемиология

Нефрогенная гипертензия занимает одно из первых мест среди вторичных, или симптоматических, артериальных гипертензий и встречается у 5-16% больных. Она приводит к осложнениям, являющимся причиной снижения или утраты трудоспособности и смерти больных.

Вазоренальная гипертензия встречается у 1-7% больных артериальной гипертензией.

Причины нефрогенной (почечной) гипертензии

Причины нефрогенной гипертензии - приобретённые и врождённые заболевания или патологические состояния.

Врождённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии

  • Фибромускулярная дисплазия почечной артерии (наиболее частая врождённая причина), артериовенозная фистула почки, кальциноз, аневризма, тромбоз или эмболия почечной артерии, гипоплазия почечной артерии, аномалии развития аорты и почечной артерии (атрезия и гипоплазия почечных артерий), стенозы, тромбозы вен, травмы сосудов почек, подковообразная, дистопированная и патологически подвижная почка.
  • Аномалии мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и мочеточников.

Приобретённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии

Атеросклероз почечной артерии (наиболее распространённая причина вазоренальной гипертензии), нефроптоз, тромбоз почечной артерии или крупных ее ветвей, неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) с поражением почечной артерии, узелковый периартериит, аневризма почечной артерии, артериовенозная фистула (чаше всего в результате травмы), сдавление почечной артерии извне (опухолью, кистой почки, спайками, гематомой).

Вазоренальная гипертензия в 99% наблюдений определяется двумя заболеваниями: атеросклеротическим поражением почечной артерии (60-70%) и фибромускулярной ее дисплазией (30-40%). Остальные причины встречаются крайне редко и в совокупности составляют не более 1% случаев.

Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионными формами поражения почечных артерий, нередко приводят к артериальной гипертензии. Наконец, вазоренальная гипертензия может развиться вследствие сдавления магистральных почечных артерий опухолью, кистой, спайками, организовавшейся гематомой и т.п.

Паренхиматозная форма почечной артериальной гипертензии может возникать на фоне острых и хронических гломерулонефритов, хронического пиелонефрита, обструктивных нефропатий, поликистоза почек, простых кист почек, в том числе множественных, диабетической нефропатий, гидронефроза, врождённой гипоплазии почек, травмы почек, ренинсекретирующих опухолей, ренопривных состояний, первичной задержки натрия (синдромы Лиддла, Гордона), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), туберкулёза почек. Значительно реже (около 20%) почечная гипертензия выявляется при заболеваниях почек с поражением канальцев и интерстиция (амилоидоз почек, интерстициальный лекарственный нефрит, тубулопатии).

Патогенез

В конце XIX в. Тигерштедт и Бергман (1898), экспериментируя с вытяжками из коркового слоя почек, открыли ренин - гормон, который сыграл огромную роль в учении об артериальной гипертензии.

Исследования показали, что любое сужение почечных артерий, приводящее к ишемии паренхимы почек, обусловливает повышение выработки ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. Образование ренина - сложный процесс. Первым звеном этого процесса является синтез препроренина, протеина, состоящего из сигнального пептида и прорениновой структуры. Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматической сети, а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превращается в активный ренин. Молекулы ренина образуют гранулы, которые затем выталкиваются в межклеточное пространство. Синтез ренина клетками ЮГА зависит от тонуса афферентных артериол или их интрамурального давления. Секрецию ренина регулирует почечная баро-регуляция. Стеноз почечной артерии, приводя к снижению артериального давления в дистальных по отношению к нему сосудах и уменьшая тонус афферентных артериол стимулирует барорецепторы плотного пятна (macula densa) - тесно связанного с ЮГА канальцевой структуры, в результате чего усиливается синтез ренина.

На синтез ренина ЮГА почек влияет ряд факторов. Стимуляция симпатической нейрогуморальной активности ведет к усилению выработки ренина независимо от почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Этот эффект опосредован воздействием на бета-адренергические рецепторы. Кроме того, в почках существуют ингибиторные альфа-адренорецепторы. Реакция на стимуляцию рецепторов обоих типов зависит от комбинированного влияния изменений перфузионного давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, причем все эти показатели могут изменяться под воздействием симпатической активности. Нагрузка натрием тормозит, а истощение его запасов стимулирует экспрессию ренинового гена и секрецию ренина. Уменьшение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавляет секрецию ренина. В то же время на секрецию ренина влияют и многие другие факторы, в частности ангиотензин II - активный продукт метаболизма ренина, фермент, обладающий мощным гипертензивным действием. Ангиотензин II подавляет секрецию ренина по механизму обратной связи.

В настоящее время известно, что синтезированный в почках ренин под влиянием фермента печени ангиотензиногена соединяется с а1-глобулином крови, образуя полипептид ангиотензин, обладающий вазопрессорным действием. Ангиотензин существует в двух формах: неактивный ангиотензин I и обладающий мощным вазопрессорным действием ангиотензин II. Первая форма трансформируется во вторую под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он относится к цинксодержащим металлопротеазам. Большая часть АПФ связана с клеточными мембранами. Он существует в двух формах: эндотелиальной и тестикулярной. АПФ широко распространён в большинстве тканей организма. В отличие от ренина АПФ не обладает специфичностью и способен воздействовать на многие субстраты. Один из таких субстратов - брадикинин, вещество, обладающее депрессорными свойствами и относящееся к калликренн-кининовой системе. Снижение активности АПФ, вызывает уменьшение выработки ангиотензина II и одновременно повышает чувствительность сосудов к брадикинину, ведет к снижению АД.

Ангиотензин II оказывает гипертензивное действие как непосредственно, влияя на тонус артериол, так и через стимуляцию секреции альдостерона. Гипертензивное действие альдостерона связано с его влиянием на реабсорбцию натрия. Вследствие этого увеличивается объём внеклеточной жидкости и плазмы, повышается содержание натрия в стенках артериол, что ведёт к их набуханию, повышению тонуса и усилению чувствительности к прессорным влияниям. Взаимодействия ренина, ангиотензина и альдостерона, характеризующиеся как положительными, так и отрицательными обратными связями, получили название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Установлено, что ткань почки способна продуцировать вещества, обладающие непосредственными или косвенными депрессорными свойствами. Обнаружено депрессорное действие калликреин-кининовой системы, сосудорасширяющее действие простациклина, одновременно стимулирующего секрецию ренина. Между прессорными и депрессорными веществами, вырабатываемыми почками, существует тесная взаимосвязь.

Таким образом, патогенез нефрогенной артериальной гипертензии весьма сложен и связан с несколькими основными факторами: задержка натрия и воды, дизрегуляция прессорных и депрессорных гормонов (повышение активности почечных и непочечных прессорных гормонов и недостаточность депрессорной функции почек), стимуляция секреции вазопрессина, угнетение выделения натрийуретического фактора, повышение образования свободных радикалов, ишемия почки, генные нарушения.

Функция почек при этом может быть в норме, но чаще она медленно, но прогрессивно снижается, достигая 85-90% дефицита при развитии хронической почечной недостаточности..

Симптомы нефрогенной (почечной) гипертензии

Симптомы нефрогенной гипертензии обусловлены нарушением перфузии почечной ткани вследствие заболевания или патологического состояния, ведущего к резкому ограничению почечного кровотока. При этом почки одновременно могут быть причиной артериальной гипертензии и органом-мишенью этого патологического состояния, усугубляя течение и симптомы нефрогенной (почечной) гипертензии. Наиболее частая причина нефрогенной (почечной) гипертензии - атеросклеротическое сужение магистральных почечных артерий. Вазоренальная гипертензия при нефроптозе обычно носит ортостатический характер и обусловлена перегибом или натяжением почечной артерии.

При подозрении на нефрогенную (почечную) артериальную гипертензию диагностический алгоритм сложен и состоит из нескольких этапов, которые завершаются уточнением её причины (вазоренальной или паренхиматозной), определения функциональной значимости выявленных поражений почечной артерии при вазоренальной гипертензии, так как это кардинальным образом влияет на выбор тактики лечения. Для врача-уролога практически это сводится к подтверждению или исключению вазоренальной причины гипертензии. При вазоренальном характере заболевания больной находится под наблюдением уролога (сосудистого хирурга) совместно с терапевтом (кардиологом), в ходе которого решается вопрос о возможности оперативного лечения болезни с целью снижения или стабилизации артериального давления. При отсутствии данных за вазоренальную гипертензию или если состояние больного не позволяет выполнить радикальное оперативное лечение при вазоренальной гипертензии, он передаётся под наблюдение и лечение у терапевта (кардиолога).

На первом этапе предусматривается тщательное общеврачебное обследование, включающее целенаправленное изучение жалоб больного и сбор анамнеза, измерение артериального давления на руках и ногах, аускультацию сердца и крупных сосудов. К сожалению, анамнез и течение вазоренальной гипертензии не обладают чувствительностью и специфичностью для установления диагноза. Некоторые анамнестические данные и симптомы лишь предполагают наличие вазоренальной гипертензии. 

Данные физического обследования имеют большую предварительную ценность в выявлении вазоренальной гипертензии, чем анамнестические данные, однако отсутствие таких объективных признаков не исключает диагноза вазоренальной гипертензии. Выявление сосудистых шумов или других проявлений системных сосудистых поражений предполагает наличие вазоренальной гипертензии, но не служит основанием для установления диагноза. Типичные симптомы нефрогенной гипертензии: внезапное и быстрое повышение артериального давления, резистентность артериальной гипертензии к мощному комбинированному лечению или «беспричинная» утрата контроля артериального давления. Стеноз почечных артерий более распространён среди больных с системными, и в особенности с атеросклеротическими, поражениями артерий. Кроме того, методом перкуссии можно выявить выраженную гипертрофию левого желудочка, происходящую от длительной тяжёлой гипертензии.

Для вазоренальной гипертензии не обязателен, но очень характерен симптом, когда у больного очень высокое артериальное давление на фоне нормальной частоты сердечных сокращений, или даже брадикардии.

Проводят клинический и биохимический анализы крови (последний предусматривает определение содержания в крови мочевины, креатинина и электролитов), общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, пробу Каковского-Аддиса и бактериологический анализ мочи. Обязательно исследование глазного дна. Выполняется проба с одноразовым приёмом каптоприла.

К инструментальным методам, применяемым на этом этапе, относятся УЗИ и почек, динамическая нефросцинтнграфия с I-гиппураном. На втором этапе для выявления поражений почечных артерий проводят ангиографию (традиционную аортографию, селективную ангиографию почечных артерий или цифровую субтракционную ангиографию).

На третьем этапе для уточнения природы артериальной гипертензии, определения функциональной значимости поражений почечной артерии и оптимизации интраоперационной тактики исследуют центральную гемодинамику, выполняют радиоиммунологическое исследование уровня ренина в крови, полученной из почечных вен и нижней полой вены, а также фармакорадиологическую пробу с каптоприлом.

Формы

Нефрогенная артериальная гипертензия делится на две формы: вазоренальная и паренхиматозная.

Вазоренальная гипертензия - это симптоматическая артериальная гипертензия, возникшая в результате ишемии почечной паренхимы на фоне поражения магистральных почечных артериальных сосудов. Реже вазоренальную гипертензию называют фибромускулярной дисплазией почечных артерий и артериовенозной мальформацией, вазоренальную гипертензию делят на две формы: врождённую и приобретённую.

С паренхиматозной почечной артериальной гипертензией могут протекать чуть ли не все диффузные заболевания почек, при которых гипертензия связана с поражением её клубочков и внутриорганных мелких артериальных сосудов.

Диагностика нефрогенной (почечной) гипертензии

Диагностика нефрогенной гипертензии включает в себя следующие этапы:

Определение уровня ренина в периферической крови

Установлено, что уменьшение потребления и экскреции натрия ведёт к повышению уровня ренина. У человека уровень ренина плазмы резко колеблется в течение суток, и поэтому его однократное измерение неинформативно. Кроме того, практически все антигипертензивные лекарственные средства оказывают значительное влияние на уровень ренина крови. Поэтому их необходимо отменять, по меньшей мере, за 2 нед. до исследования, что опасно для больных тяжёлой гипертензией.

Одноразовая каптоприловая проба

После того как был создан первый экспериментальный ингибитор ангиотензина II, а затем и другие ингибиторы ангиотензина II и АПФ, исследования показали, что под влиянием ингибиторов ангиотензина II при стенозе почечных артерий повышается секреция ренина ишемизированной почкой. Положительный результат одноразовой пробы с каптоприлом указывает на ренинзависимыи характер артериальной гипертензии, но не позволяет установить диагноз вазоренальной гипертензии. Именно поэтому применение только одноразовой каптоприловой пробы для скрининга вазоренальной гипертензии не достаточно.

Общий анализ крови

Редко возможен эритроцитоз вследствие избыточной продукции эритропоэтина поражённой почкой.

При этом отмечается изолированная стимуляция красного ростка костного мозга: ретикулоцитоз, чрезмерно большое число эритроцитов, чрезмерно высокий, но соответствующий эритроцитозу уровень гемоглобина, хотя каждый отдельно взятый эритроцит или ретикулоцит совершенно нормален.

Общий анализ мочи

Возможна небольшая протеинурия (до 1 г/сут), эритроцитурия, реже - незначительная лейкоцитурия.

Биохимический анализ крови. При отсутствии выраженной хронической почечной недостаточности изменения могут не выявляться, а у больных с сопутствующими заболеваниями выявляются изменения характерные для этих заболеваний (у больных с распространённым атеросклерозом - высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и т.д.).

Проба Реберга - всем больным с длительной и выраженной гипертонией любого происхождения, в том числе и с подозрением на нефрогенную, для выявления хронической почечной недостаточности.

Суточная экскреция белка исследуется при необходимости дифференциальной диагностики с первичными клубочковыми поражениями.

Определение альдостерона в периферической крови выполняется для исключения или подтверждения вторичного гиперальдостеронизма одновременно с исследованием уровня ренина.

Холтеровское мониторирование артериального давления и ЭКГ показано для дифференциальной диагностики в сложных и неоднозначных случаях.

Инструментальные методы диагностики нефрогенной гипертензии

Задача инструментальных методов исследования - найти поражение почечных сосудов и доказать асимметричный характер нефропатии. Если поражение почек симметрично, то обычно это свидетельствует о паренхиматозной почечной гипертензии вследствие разных нефропатии и первичного симметричного нефросклероза.

Эти методы исследования направлены на изучение строения почек, особенно их васкуляризации, и позволяют судить о функции почек. К структурно-функциональным исследованиям относят экскреторную урографию. ультразвуковые методы исследования, КТ и магнито-резонансную визуализацию мочевой системы.

Обзорная урография и экскреторная урография имеют несколько особенностей их выполнения. Экскреторную урографию обычно выполняют в ходе агиографического исследования для оценки структурного и функционального состояния почек На фоне явной декомпенсации хронической почечной недостаточности введение РКВ противопоказано из-за их нефротоксичносги (опасность резкого обострения хронической почечной недостаточности). кроме того, исследование на таком фоне малоинформативно.

Необходимо воздержаться от экскреторной урографии и при слишком высокой гипертензии и проводить ее только после хотя бы временного снижения артериального давления любым короткодействующим препаратом (например, клонидином).

Первый снимок выполняется немедленно после введения контраста, второй - через 3-5 минут, далее решения принимаются согласно результатам, полученным на первых снимках.

Характерно запаздывание контрастирования почки с поражённой стороны, асимметрия почек, замедленное выделение контрастного вещества на стороне поражения на ранних рентгенограммах, ранняя и стойкая нефрограмма, гиперконцентрация контрастного вещества на поздних урограммах со стороны поражения, а при тяжёлом нефросклерозе поражённая почка вообще может не контрастироваться.

Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий

Ультразвуковая оценка размеров почек недостаточно чувствительна. Даже при выраженном стенозе почечной артерии размеры почек остаются нормальными. Кроме того, ультразвуковое определение размеров почек в значительной мере зависит от применяемого метода исследования. Поэтому сравнительные размеры почек оказались бесполезными для скрининга стеноза почечных артерий при вазоренальной гипертензии.

УЗДГ и дуплексное сканирование (сочетание ультразвукового сканирования и допплерографии) - более эффективные методы оценки почечных артерий. Стеноз артерии влияет на характер внутрисосудистого кровотока, увеличивая его скорость в области поражения и создавая турбулентность в области постстенотического расширения. Поскольку дуплексное УЗИ позволяет получить информацию о кровотоке, оно имеет большее значение в выявлении гемодинамических нарушений в почечных артериях, чем в обнаружении стеноза почечных артерий.

Таким образом, УЗИ и допплер-УЗИ могут выявить признаки нарушения кровотока по поражённой почечной артерии, признаки нефросклероза с поражённой стороны и возможную компенсаторную гипертрофию противоположной почки.

Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация почечных артерий относится к стандартным методам изучения их анатомических особенностей в клинике. В большинстве случаев она позволяет выявить вазоренальную гипертензию и провести дифференциальную диагностику между двумя основными её причинами - атеросклерозом и фибромускулярной дисплазией. Однако в связи с инвазивным характером метода его нельзя рассматривать как пригодный для целей скрининга.

Радиоизотопная сцинтиграфия почек

Методы радиоизотопной диагностики нефрогенной (почечной) гипертензии определяют секреторную функцию проксимальных канальцев, уродинамику ВМП, а также топографо-анатомические, функциональные и структурные особенности почек. С этой целью используют динамическую нефросцинтиграфию с препаратом, транспорт которого осуществится преимущественно путём секреции в проксимальных канальцах почек -131 I-гиппураном.

Ренография или динамическая нефросцинтиграфия могут выявить асимметрию ренографических кривых или изображений почек. Однако, вполне возможна ситуация, когда уменьшение диаметра почечной артерии полностью компенсируется повышением артериального давления. В этом случае значимой асимметрии может и не быть. Тогда не обойтись без пробы с каптоприлом. Для этого больному снижают артериальное давление каптоприлом (обычно 25-50 мг единовременно), затем повторно выполняют изотопное исследование. Асимметрия кривых или изображений должна появиться или усилит (значимым считается падение фильтрации с поражённой стороны более чем 10% от исходного уровня). Это мероприятие доказывает два факта:

  • гипертензия является вазоренальной, так как есть значимое падение фильтрации с поражённой стороны в ответ на падение системного артериального давления;
  • гипертензия является высокорениновой, что характерно для описываемого синдрома и в дальнейшем поможет в назначении схемы терапии.

Однако не всегда вазоренальная гипертензия высокорениновая, иногда она бывает и при нормальном уровне ренина.

Так как основная задача изотопных методов исследования - подтверждение или опровержение симметричности нефропатии, бессмысленно и экономически нецелесообразно выполнять их при единственной почке, когда все вопросы, связанные с функцией почки, разрешаются нефрологическими лабораторными пробами.

Компьютерная томография и магнито-резонансная томография КТ позволяет оценить состояние сосудов брюшной полости, в первую очередь аорты и её ветвей, и выявляет заболевания сосудов почек. Использование внутривенного введения РКВ в минимальных количествах визуализирует стенки сосудов. Данные КТ хорошо коррелируют с результатами ангиографии. Наиболее достоверна в плане выявления причин вазоренальной гипертензии МСКТ, которая в настоящее время практически вытеснила почечную артериографию, выполняемую с этой же целью. Альтернативой ангиографии в некоторых случаях может быть МРТ.

Ангиография в диагностике поражений почечных артерий

Наиболее надёжный метод исследования почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии - рентгеноконтрастное исследование. Ангиография определяет характер, степень и локализацию поражения почечных сосудов.

Прижизненное рентгенологическое исследование сосудов человека с введением контрастного вещества впервые выполнили Sicard и Forestier в 1923 году. В конце 20-х - начале 30-х годов прошлого столетия аортоартериография благодаря работам Dos Santos и соавт. постепенно входит в клиническую практику, но широкого распространения в диагностике заболеваний артериальной системы не получает. Настороженное отношение к аортографии в то время объясняется высокой токсичностью применявшихся контрастных веществ и тяжёлыми реакциями на их введение, а также опасностью осложнений, обусловленных пункцией аорты и артерий. Кроме того, диагностика многих заболеваний артериальной системы, в том числе поражений артериальной системы почек, в тот период представляла чисто академический интерес, так как большинству больных с вазоренальной гипертензией выполняли нефрэктомию.

Новый этап в развитии ангиографии относится ко второй половине 30-х годов. Этому способствовал синтез относительно малотоксичных РКВ и первые успешные радикальные операции на аорте и крупных артериях. В конце 40-х - начале 50-х годов аортография получает всё большее распространение как высокоинформативный метод диагностики заболеваний артериальной системы, почек, забрюшинного пространства, сердца и головного мозга. В 1953 г. S.J. Seldinger сообщает о разработанной им методике чрескожной катетеризации аорты. Эта методика с использованием специального проводника заменяет иглу, находящуюся в аорте, на полиэтиленовый катетер. Н.А. Лопаткин - первый из отечественных исследователей - выполняет почечную ангиографию в 1955 г.

Немаловажную роль в эволюции метода аортоартериографии играет создание мощных рентгеновских установок для ангиографии с электронно-оптическим усилением и телевизионной системой наблюдения, а также применение трийодистых органических РКВ. Прогресс электроники и вычислительной техники в конце 70-х годов приводит к созданию принципиально нового метода рентгеноконтрастного исследования сосудов - дигитальной (или цифровой) субтракционной ангиографии.

Дальнейшее совершенствование метода возможно благодаря объединению рентгеновской и электронно-вычислительной техники, использующей одновременно принцип усиления изображения сосудов и субтракции (вычитания) изображения мягких тканей и костей. Сущность метода состоит в том, что компьютерная обработка рентгеновского изображения подавляет его фон, т.е. устраняет изображение мягких тканей и костей и одновременно усиливает контрастирование сосудов. Это хорошо визуализирует артерии и вены. Тем не менее, врач должен помнить о возможности технической ошибки в выявлении некоторых форм поражения почечных артерий и при наличии других веских доводов в пользу диагноза вазоренальной гипертензии продолжить исследования.

Показания к ангиографии:

  • высокая стабильная или злокачественная артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной антигипертензивной терапии;
  • повышенное артериальное давление, обусловленное другими заболеваниями;
  • паренхиматозные болезни почек (диффузный гломерулонефрит или хронический пиелонефрит);
  • гормонпродуцирующие опухоли надпочечников;
  • коарктация аорты, особенно у больных молодого возраста;
  • генерализованные заболевания артерий (атеросклероз, фибромускулярная дисплазия, узелковый периартериит, артериит аорты и её ветвей);
  • заболевания, характеризующиеся развитием тромбозов и эмболии артерий;
  • снижение секреторной функции почки по данным динамической нефросцинтиграфии.

Наличие признаков стеноза почечных артерий, выявленных на этапах предыдущего обследования, служит дополнительным критерием целесообразности проведения ангиографии. Ангиография показана больным, потенциально подлежащим восстановительным операциям на сосудах почки, и позволяет установить форму, объём и локализацию поражения почечных сосудов. При этом в ходе исследования возможен забор крови раздельно из каждой почки для последующего определения уровня ренина, что увеличивает достоверность анализа.

Отсутствие у больного с высокой стабильной артериальной гипертензии, рефрактерной к комплексной терапии, каких бы то ни было жалоб не только не ставит под сомнение целесообразность ангиографии почечных артерий, но, напротив, служит дополнительным доводом в пользу её проведения.

Противопоказания к проведению почечной ангиографии немногочисленны и большей частью не носят абсолютного характера. Так, при непереносимости больным препаратов йода возможно применение нейодистых контрастных веществ. Больным с почечной недостаточностью при наличии чётких показаний к ангиографическому исследованию вместо традиционной ангиографии проводят артериальную дигитальную субтракционную ангиографию. Больным, страдающим заболеваниями, сопровождающимися повышенной кровоточивостью, в период подготовки к исследованию проводят специфическую гемостатическую терапию. Ангиографию также не стоит выполнять на фоне высокой гипертензии, так как вероятность возникновения гематомы в месте пункции бедренной артерии во много раз увеличивается.

Абсолютными противопоказаниями являются декомпенсация хронической почечной недостаточности (возможность развития острой почечной недостаточности). терминальная стадия почечной недостаточности и крайне тяжёлое общее состояние больного.

Осложнения ангиографии. Различают лёгкие и тяжёлые осложнения ангиографии. К лёгким осложнениям относят небольшие гематомы в области пункции артерии, головную боль, тошноту, рвоту, кратковременное повышение температуры тела, озноб, непродолжительный спазм артерий и т.п. Большинство этих осложнений обусловлено действием йодистых соединений, используемых в качестве РКВ. С введением в клиническую практику менее токсичных РКВ частота этих осложнений значительно уменьшилась.

Тяжёлые осложнения ангиографии:

  • острое нарушение мозгового или коронарного кровообращения:
  • острое почечная недостаточности;
  • выраженная артериальная гипертензия;
  • массивная тромбоэмболия;
  • повреждение интимы артерии, ведущее к расслоению её стенки;
  • перфорация стенки артерии, сопровождающаяся кровотечением, формированием пульсирующей гематомы и артериовенозного соустья;
  • отрыв катетера или проводника.

Тяжёлое осложнение может быть причиной смерти больного.

Общий недостаток описанных методов обследования больного косвенный характер информации о поражении почечных артерий при вазоренальной гипертензии. Единственный метод, прижизненно определяющий структурные изменения в почках, - это морфологическое исследование биоптатов почки. Однако биопсия почки небезопасна из-за риска внутреннего кровотечения. Кроме того, в ряде случаев имеются медицинские противопоказания к её проведению.

Показания к консультации другими специалистами

Всем лицам с подозрением на вазоренальный характер гипертензии показана консультация нефролога, а при его отсутствии - кардиолога. Консультация нефролога особенно показана больным с подозрением на двустороннее поражение почечных артерий, поражение почечной артерии единственной или единственно функционирующей почки, хронической почечной недостаточности. Всем больным показана консультация офтальмолога для определения состояния глазного дна и выявления офтальмологических признаков злокачественности гипертензии. На этапе определения тактики лечения - консультация уролога или сосудистого хирурга и анестезиолога.

Что нужно обследовать?

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Вазоренальную гипертензию дифференцировать приходится со всеми остальными хроническими симптоматическими гипертониями, реже с гипертонической болезнью.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия. Выполнение радиоизотопного исследования, подтверждающего симметричность поражения почек, позволяет решительно исключить вазоренальную гипертензию. Далее поражение почечных сосудов определяется или отвергается допплер-УЗИ. Последними этапами дифференциальной диагностики являются изотопное исследование с каптоприлом и ангиография.

Первичный гиперальдостеронизм. Обычно состояние этих больных определяется не столько гипертонией, сколько гипокалиемией, а тяжесть состояния не зависит от объёма поражения надпочечников. Характерны жалобы на мышечную слабость, причём непостоянную во времени и иногда крайней степени выраженности, могут быть отёки, а от мочегонных (петлевых и тиазидных) их состояние ухудшается. Гипотензивную терапию трудно подбирать. Возможны нарушения ритма (с соответствующими изменениями на электрокардиограмме) и полиурия в результате гипокалиемической нефропатии. Повышенный уровень ренина, выявленный на фоне отмены терапии, позволяет однозначно исключить первичный гиперальдостеронизм.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. При этих заболеваниях у больных имеется характерный внешний вид, дистрофия кожи, поражение костей и стероидный диабет. Может выявляться задержка натрия и низкий ренин. Диагноз подтверждается определением повышенного уровня кортикостероидов в крови.

Опухоль почки, продуцирующая ренин. Происхождение гипертонии у этих больных такое же, как и при вазоренальной форме, однако отсутствуют изменения магистральных почечных артерий.

Феохромоцитома и другие опухоли, продуцирующие катехоламины. Примерно в половине случаев заболевание проявляется типичными катехоламиновыми кризами с соответствующими жалобами и отсутствием признаков поражения почек. Криз может купироваться внутривенным введением альфа-блокатора фентоламина, однако ввиду редкости таких больных и крайне узкого спектра применения фентоламина обычно применяют нитропруссид натрия. Диагностика феохромоцитом не должна основываться на сведениях об эффективности каких-либо препаратов.

В половине остальных случаев гипертония протекает относительно лабильно с некоторым вегетативным компонентом. Крайняя вариабельность клинической картины заболевания диктует при обследовании больных с подозрением на симптоматическую артериальную гипертензию включать анализ экскреции продуктов метаболизма катехоламинов с мочой, который можно выполнять на фоне терапии.

Коарктация аорты. Обычно больные молодого возраста, несмотря на вы кую гипертензию, с хорошим самочувствием и вызывающей недоверие превосходной физической выносливостью, имеют отлично развитую мускулатуру верхних конечностей и гипотрофию мышц (особенно икроножных) ног. Высокое артериальное давление выявляется только в артериях верхних конечностей. Грубый систолический шум, определяемый при обычной аускультации сердца и крупных сосудов, выслушивается также и между лопаток.

Гипертоническая болезнь - заболевание, начинающееся медленно в молодом возрасте и, как правило, протекающее доброкачественно. Чётко видна зависимость повышенного артериального давления от физических и эмоциональных нагрузок, потребления жидкости, характерны гипертонические кризы. Выявление асимметричности нефропатии решительно противоречит даже самому злокачественному течению гипертонической болезни.

Тиреотоксикоз. Внешне эти больные выглядят полной противоположностью больным с вазоренальной гипертензией. При вазоренальной гипертензии пациент независимо от возраста не похож на тяжелобольного, он адекватен, иногда слегка заторможен, может иметь нарушение памяти вследствие энцефалопатии от длительной тяжёлой гипертонии. При выраженном тиреотоксикозе пациентки (чаще молодые женщины) производят впечатление глубоко нездоровых физически или психически лиц. Их действия, суждения и речь слишком быстры и малопродуктивны, мысли тяжело формулируются. При обследовании обращает на себя внимание не столько гипертония, сколько сильная, ничем необъяснимая, даже в покое тахикардия и склонность к нарушениям сердечного ритма (в тяжёлых случаях может встречаться постоянная мерцательная аритмия). Для вазоренальной гипертензии нарушения ритма сердца крайне нехарактерны, а свойственна гипертрофия левого желудочка. Диагноз первичного тиреотоксикоза подтверждается выявлением высокого уровня тироксина и крайне низкого уровня тиреотропного гормона.

Эритремия. Обычно эритремией страдают пожилые люди. Цвет лица у них красный, но отёков нет, почти всегда повышенное артериальное давление, которое они переносят хуже, чем лица их возраста при гипертонической болезни. Характерны жалобы на различные по локализации боли (в кистях, стопах, голове, сердце, иногда даже в костях и селезёнке), кожный зуд, из-за которых больные плохо спят по ночам. В общем анализе крови выявляется избыточная активность всех трёх ростков костного мозга, чего никогда не бывает при симптоматических эритроцитозах. Вазоренальной гипертензии противоречат боли в костях, особенно усиливающиеся при перкуссии (признак пролиферации костного мозга), увеличение селезёнки и боль в ней. Выявление изменений при изотопном исследовании почек необязательно отвергает диагноз эритремии, так как из-за неадекватной расторможенности тромбоцитарного ростка и происходящего отсюда тромбоцитоза болезнь может осложниться тромбозом любого сосуда, в том числе и почечного.

К кому обратиться?

Лечение нефрогенной (почечной) гипертензии

Лечение нефрогенной гипертензии заключается в следующем: улучшение самочувствия, адекватный контроль артериального давления, замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности, увеличение продолжительности жизни, в том числе без диализа.

Показания к госпитализации при нефрогенной гипертензии

Впервые выявленная нефрогенная гипертензия или подозрение на неё является показанием к госпитализации в стационар для уточнения причинного характера болезни.

В амбулаторных условиях возможна предоперационная подготовка к операции по поводу вазоренального генеза гипертензии, а также ведение больных, у которых выявляется паренхиматозная форма болезни или по тяжести состояния оперативное лечение по поводу вазоренальной гипертензии противопоказано.

Немедикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Роль немедикаментозного лечения невелика. Больным с нефрогенной гипертензией обычно ограничивают употребление поваренной соли и приём жидкости, хотя эффект от этих рекомендаций сомнителен. Они скорее нужны для профилактики гиперволемии, которая возможна при чрезмерном употреблении соли и жидкости.

Необходимость активной тактики лечения больных с поражениями почечных артерий общепризнанна, поскольку оперативное лечение направлено не только на устранение гипертензивного синдрома, но и на сохранение функции почек. Продолжительность жизни больных с вазоренальной гипертензией, перенёсших операцию, существенно больше, чем у больных, которым по тем или иным причинам операция не проводилась. В период подготовки к операции, при её недостаточной эффективности или при невозможности её выполнения приходится проводить больным с вазоренальной гипертензией медикаментозное лечение.

Тактика врача при медикаментозном лечении вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение больных с вазоренальной гипертензией не всегда ведёт к снижению или нормализации артериального давления. Более того, у многих больных со стенозом почечных артерий, особенно атеросклеротического генеза, повышение артериального давления обусловлено гипертонической болезни. Именно поэтому окончательный диагноз вазоренальной гипертензии сравнительно часто приходится устанавливать ex juvantibui, ориентируясь на результаты оперативного лечения.

Чем тяжелее протекает артериальная гипертензия у больных атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией, тем больше вероятность её вазоренального генеза. Оперативное лечение даёт хорошие результаты у молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий. Эффективность операции на почечных артериях ниже у больных с атеросклеротическим стенозом, поскольку многие из подобных больных находятся в преклонном возрасте и страдают гипертонической болезни.

Возможные варианты течения заболевания, определяющие выбор тактики лечения:

  • истинная вазоренальная гипертензия, при которой стеноз почечных артерий служит единственной причиной артериальной гипертензии;
  • гипертоническая болезнь, при которой атеросклеротическое или фибромускулярное поражение почечных артерий не участвует в генезе артериальной гипертензии;
  • гипертоническая болезнь, на которую «наслоилась» вазоренальная гипертензия.

Цель медикаментозного лечения подобных больных - постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней стремиться избежать нежелательных побочных действий применяемых лекарственных средств. Современные антигипертензивные средства позволяют контролировать артериальное давление больного с вазоренальной гипертензией и в период подготовки к операции.

Показания к медикаментозной терапии больных с нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии, в том числе вазоренального генеза:

  • преклонный возраст,
  • выраженный атеросклероз;
  • сомнительные ангиографические признаки гемодинамически значимого стеноза почечных артерий;
  • высокий риск операции;
  • невозможность оперативного лечения из-за технических трудностей;
  • отказ больного от инвазивных методов лечения.

Медикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Лекарственную антигипертензивную терапию нефрогенной гипертензии следует проводить более агрессивно, добиваясь жёсткого контроля артериального давления на целевом уровне, хотя это трудно осуществимо. Вместе с тем лечение не должно быстро снижать артериальное давление, особенно при вазоренальной гипертензии, независимо от назначенного препарата или их комбинации, так как это приводит к снижению СКФ на стороне поражения.

Обычно для лечения нефрогенной гипертензии, и в первую очередь её паренхиматозной формы, применяются различные комбинации следующих групп препаратов: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, периферические вазодилататоры.

У больных с тахикардией, что нехарактерно для вазоренальной гипертензии, назначаются бета-блокаторы: небиволол, бетаксолол, бисопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, которые требуют жёсткого контроля при хронической почечной недостаточности.

У больных с брадикардией или с нормальной частотой сердечных сокращений бета-блокаторы не показаны и препаратами первого ряда выступают антагонисты кальция: амлодипин, фелодипин (пролонгированные формы), фелодипин, верапамил, дилтиазем, пролонгированные лекарственные формы нифедипина.

Ингибиторам АПФ отводится роль препаратов второго ряда, а иногда и первого: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Вполне возможно назначение эналаприла, однако дозы препарата, по всей вероятности, будут близкими к максимальным.

При вазоренальном генезе гипертонии, которая в подавляющем большинстве наблюдений является высокорениновой, назначение ингибиторов АПФ имеет свои особенности. Нельзя резко снижать артериальное давление, так как это может повлечь за собой выраженный дефицит фильтрации в поражённой почке, в том числе за счёт снижения тонуса эфферентных артериол, что усиливает дефицит фильтрации за счёт уменьшения градиента фильтрационного давления. Поэтому в связи с опасностью острой почечной недостаточности или обострения хронической почечной недостаточности ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем поражении почечных артерий или при поражении артерии единственной почки.

При проведении фармакологической пробы прочность связи с ферментом не важна; нужен препарат с наиболее коротким действием и быстрым наступлением эффекта. Этими свойствами среди ингибиторов АПФ обладает каптоприл.

Препараты центрального действия при лечении больных с нефрогенной гипертензией являются препаратами глубокого резерва, но иногда вследствие особенностей их действия, становятся препаратами выбора. Важна основная особенность этих лекарственных средств - возможность их назначения при высокой гипертензии без сопутствующей тахикардии. Они также не снижают почечный кровоток при снижении системного артериального давления и усиливают действие других гипотензивных препаратов. Клонидин не пригоден для постоянного приёма, так как обладает синдромом отмены и вызывает тахифилаксию, но является препаратом выбора при необходимости быстрого и безопасного снижения артериального давления.

Среди имеющихся на рынке агонистов имидазолиновых рецепторов некоторое преимущество имеет рилменидин благодаря более длительному периоду полувыведения.

При выявлении вторичного гиперальдостеронизма необходимо назначить спиронолактон.

Мочегонные препараты при вазоренальной гипертензии являются препаратами глубокого резерва.

Это связано с тем, что причина вазоренальной гипертензии не в задержке жидкости, и назначение диуретиков ради их мочегонного эффекта не имеет большого смысла. Кроме того, гипотензивный эффект диуретиков, обусловленный повышенным выделением натрия, при вазоренальной гипертензии сомнителен, гак как увеличение экскреции натрия условно здоровой почкой приводит к усилению выброса ренина.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II по своим эффектам очень близки к ингибиторам АПФ, однако в механизмах действия есть различия, определяющие показания к их применению. В связи с этим при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ необходимо прибегать к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Второе показание к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II определяется склонностью ингибиторов АПФ провоцировать кашель. В этих ситуациях целесообразно поменять ингибитор АПФ на антагонист рецепторов к ангиотензину II. Ввиду того, что все препараты этой группы по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на тонус выносящих кровь артериол и тем самым меньше снижают градиент фильтрационного давления, их можно назначать при двустороннем поражении почечных артерий и при поражении артерии единственной почки под контролем уровня креатинина и калия в крови.

Альфа-адреноблокаторы при нефрогенной гипертензии обычно не назначаются, однако пожилому мужчине с нефрогенной гипертензией на фоне атеросклероза и сопутствующей аденомой простаты возможно дополнительное назначение к основной схеме альфа-блокатора длительного действия.

В крайних случаях можно назначить гидралазин - периферический вазодилататор, нитраты (периферические вазодилататоры) и ганглиоблокаторы. Нитраты и ганглиоблокаторы с целью снижения давления могут применяться только в стационаре.

Необходимо учитывать то, что при рассмотрении препаратов принимался во внимание только факт нефрогенной гипертензии, однако в условиях хронической почечной недостаточности или кардиологических осложнений схема терапии существенно изменяется.

Эффективность блокаторов бета-адренергических рецепторов и особенно ингибиторов АПФ объясняется их специфическим действием на систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». играющую ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии. Блокада бета-адренергических рецепторов, подавляя высвобождение ренина, последовательно угнетает синтез ангиотензина I и ангиотензина II - основных веществ, вызывающих вазоконстрикцию. Кроме того, бета-адреноблокаторы способствуют снижению артериального давления, уменьшая сердечный выброс, угнетая ЦНС. снижая периферическое сосудистое сопротивление и повышая порог чувствительности барорецепторов к воздействию катехоламинов и стресса. В лечении больных с высокой степенью вероятности нефрогенной гипертензии достаточно эффективны блокаторы медленных кальциевых каналов. Они оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на периферические артериолы. Преимущество препаратов этой группы для лечения вазоренальной гипертензии их более благоприятное влияние на функциональное состояние почек, чем у ингибиторов АПФ.

Осложнения и побочные эффекты медикаментозного лечения вазоренальной гипертензии

В лечении вазоренальной гипертензии имеет значение ряд присущих ей нежелательных функциональных и органических нарушений, таких, как гипо- и гиперкалиемия, острая почечная недостаточность,. снижение перфузии почек, острый отёк лёгких и ишемическое сморщивание почки на стороне стеноза почечных артерий.

Пожилой возраст больного, сахарный диабет и азотемия часто сопровождают гиперкалиемией, которая при лечении блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами АПФ может достичь опасной степени. Нередко наблюдают возникновение острой почечной недостаточности при лечении ингибиторами АПФ больных с двусторонним стенозом почечной артерии или с тяжёлым стенозом единственной почки. Описаны приступы отека лёгких у больных с одно- или двусторонним стенозом почечных артерии.

Оперативное лечение вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение при вазоренальной гипертензии сводится к коррекции сосудистых поражений, лежащих в её основе. Существуют два подхода к решению этой задачи:

  • различные способы расширения стенозированной артерии с помощью устройств, смонтированных на конце вводимого в неё катетера (баллона, гидравлической форсунки, лазерного волновода и т.п.);
  • разные варианты операций на открытых сосудах почки, проводимых in situ или экстракорпорально.

Первый вариант, доступный не только хирургам, но и специалистам в области ангиографии, получил в нашей стране название рентгеноэндоваскулярной дилатации или чрескожной транслюминальной ангиопластики.

Термин «рентгеноэндоваскулярная дилатация» более соответствует содержанию вмешательства, включающего не только ангиопластику, но и другие виды рентгенохирургического расширения почечных артерий: транслюминальную, механическую, лазерную или гидравлическую атерэктомию. К этой же области оперативного лечения вазоренальной гипертензии относится рентгеноэндоваскулярная окклюзия приводящей артерии артериовенозных фистул или самих фистул.

Рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация

Впервые рентгеноэндоваскулярную дилатацию при стенозе почечных артерий описали A. Grntzig и соавт. (1978). В дальнейшем C.J. Tegtmeyer и Т.A. Sos упростили и усовершенствовали технику этой процедуры. Сущность метода состоит во введении в артерию катетера с двойным просветом, на дистальном конце которого укреплён эластичный, но труднорастяжимый баллон определённого диаметра. Баллон через артерию вводят в стенозированный участок, после чего нагнетают в него жидкость под большим давлением. При этом баллон несколько раз расправляют, достигая установленного диаметра, и расширяют артерию, раздавливая бляшку или другое образование, суживающее артерию.

К техническим неудачам относят немедленное развитие рестеноза после успешной дилатации почечной артерии. Это может быть обусловлено наличием лоскута ткани, функционирующей как клапан, или попаданием в почечную артерию атероматозного детрита из бляшки, расположенной в аорте в непосредственной близости от места отхождения почечной артерии.

Если нет возможности выполнить рентгеноэндоваскулярную дилатацию из-за технических сложностей, используют медикаментозную терапию, установку стента, шунтирование почечных артерий, атерэктомию, в том числе с применением лазерной энергии. Иногда, при хорошей функции контралатеральной почки, выполняют нефрэктомию или эмболизацию артерии.

Серьёзные осложнения рентгеноэндоваскулярной дилатации:

  • перфорация почечной артерии проводником или катетером, осложняемая кровотечением:
  • отслоение интимы;
  • образование интрамуральной или забрюшинной гематомы;
  • тромбоз артерии;
  • микроэмболиия дистальных отделов сосудистого русла почки детритом из повреждённой бляшки;
  • резкое падение артериального давления вследствие ингибирования выработки ренина в сочетании с отменой предоперационной гипотензивной терапии:
  • обострение хронической почечной недостаточности .

Чрескожная транслюминальная ангиоплатика достигает эффективности при фибромускулярной гиперплазии у 90% больных и при атеросклеротической реноваскулярной гипертензии у 35% больных.

Суперселективная эмболиэация сегментарной почечной артерии при артериовенозной фистуле почечных сосудов

При отсутствии эффективности медикаментозного лечения артериальной гипертензии приходится прибегать к операциям, которые ранее сводились к резекции почки или даже к нефрэктомии. Успехи, достигнутые в области рентгеноэндоваскулярной хирургии, и, в частности, метода эндоваскулярного гемостаза, позволяют с помощью эндоваскулярной окклюзии редуцировать локальный кровоток, тем самым избавив больного от гематурии и артериальной гипертензии.

Рентгеноэндоваскулярную окклюзию фистулы кавернозного синуса впервые выполнил в 1931 г. Jahren. В последние два десятилетия интерес к методу рентгеноэндоваскулярной окклюзии возрастает, что обусловлено совершенствованием ангиографнческой аппаратуры и инструментария, созданием новых эмболизирующих материалов и устройств. Единственный метод диагностики внутрипочечных артериовенозных фистул - ангиография с использованием селективных и суперселективных методов.

Показанием к рентгеноэндоваскулярной окклюзии приводящей артерии являются артериовенозные фистулы, осложнённые гематурией, артериальной гипертензией, возникшие вследствие:

  • травматического повреждения почки;
  • врождённых сосудистых аномалий;
  • ятрогенных осложнений: чрескожной пункционной биопсии почек или эндоскопической чрескожной хирургии почек.

Противопоказания к рентгеноэндоваскулярной дилатации только крайне тяжёлое состояние больного или непереносимость РКВ.

Открытые оперативные вмешательства при нефрогенной гипертензии

Основное показание для оперативного лечения вазоренальной гипертензии - высокое артериальное давление.

Функциональное состояние почек обычно рассматривают с точки зрения риска вмешательства, поскольку у большинства больных вазоренальной гипертензией суммарная функция почек не выходит за пределы физиологической нормы. Нарушение суммарной функции почек чаще всего наблюдается у больных с двусторонним поражением почечных артерий, а также при выраженном стенозе или окклюзии одной из артерий и нарушении функции контралатеральной почки.

Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях для лечения вазоренальной гипертензии были выполнены в 50-е годы прошлого столетия. Широкое распространение получили прямые реконструктивные операции (трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту или анастомозом «конец в конец», спленоренальный артериальный анастомоз и операции с использованием трансплантатов).

Для аорторенального анастомоза используют отрезок vena saphena или синтетический протез. Анастомоз накладывают между инфраренальным отделом аорты и почечной артерией дистальнее стеноза. Эта операция применима, в большей степени, у пациентов с фибромускулярной гиперплазией, но может быть эффективна и у пациентов с атеросклеротическими бляшками.

Тромбоэндартерэктомию выполняют путём артериотомии. Для предотвращения сужения артерии в месте вскрытия обычно накладывают заплату из венозного лоскута.

При выраженном атеросклерозе аорты хирурги используют альтернативную оперативную технику. Например, создание спленоренального анастомоза при операции на сосудах левой почки. Иногда вынуждены выполнять аутотрансплантацию почки.

Одним из методов коррекции вазоренальной гипертензии по-прежнему остаётся нефрэктомия. Оперативное вмешательство может избавить от гипертензии 50% больных и снизить дозировку применяемых гипотензивных препаратов у остальных 40% больных. Увеличение продолжительности жизни, эффективный контроль артериальной гипертензии, защита функции почек свидетельствуют в пользу агрессивной терапии больных с реноваскулярной гипертензией.

Дальнейшее ведение при нефрогенной гипертензии

Независимо от того, выполнялось оперативное лечение или нет, дальнейшее ведение больного сводится к удержанию уровня артериального давления.

Если больной перенёс реконструктивное оперативное лечение на почечных сосудах, с целью предотвращения тромбоза почечной артерии в схему терапии обязательно включается ацетилсалициловая кислота. Побочные эффекты на органы ЖКТ обычно предотвратимы назначением специальных лекарственных форм - шипучих таблеток, буферных таблеток и т.д.

Более выраженным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы АДФ-рецепторов тромбоцитов - тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел имеет преимущества вследствие дозозависимого и необратимого действия, возможности применения в монотерапии (из-за дополнительного действия на тромбин и коллаген), быстрого достижения эффекта. Тиклопидин необходимо применять в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, так как ангиагрегантный эффект его достигается примерно через 7 суток. К сожалению, широкому назначению современных высокоэффективных антиагрегантов препятствует их высокая стоимость.

Информация для пациента

Необходимо обучить больного самостоятельному контролю уровня артериального давления. Хорошо, когда больной принимает препараты осмысленно, а не механически. В этой ситуации он вполне в состоянии самостоятельно производить незначительную коррекцию схемы терапии.

Прогноз

Выживаемость больных прямо зависит от того, насколько удастся скорректировать артериальное давление. При оперативном устранении причины гипертензии прогноз существенно лучше. Гипотензивный эффект от восстановительных операций по поводу вазоренальной гипертензии составляет около 99%, однако только у 35% больных могут быть полностью сняты гипотензивные препараты. У 20% оперированных больных отмечается существенная положительная динамика функциональных показателей пораженной почки.

Вероятность радикального разрешения ситуации при консервативном лечении невозможна, однако полноценная гипотензивная терапия современными препаратами приводит к снижению артериального давления у 95% больных (без учёта степени коррекции, стойкости эффекта, стоимости лечения и т.д.). Среди нелеченных больных с развёрнутой клинической картиной злокачественной вазоренальной гипертензии годовая выживаемость не превышает 20%.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Нефрогенная (почечная) гипертензия - Обзор информации
В Миннесоте группа исследователей заявила, что дневной сон может представлять опасность для здоровья человека.
В этом году Совет принял постановление, согласно которому в 2014 году гипертоники смогут продолжить участие в программе по частичной компенсации стоимости лекарственных препаратов.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.