^

Здоровье

A
A
A

Нарушение ритма и проводимости сердца

 

В норме сердце сокращается в регулярном скоординированном ритме. Этот процесс обеспечен генерацией и проведением электрических импульсов миоцитами, обладающими уникальными электрофизиологическими свойствами, что приводит к организованному сокращению всего миокарда. Аритмии и нарушения проводимости возникают вследствие нарушений образования или проведения этих импульсов (либо обоих нарушений).

Любое заболевание сердца, включая врожденные аномалии его структуры (например, дополнительные АВ-пути проведения) или функций (например, наследственная патология ионных каналов), способны привести к нарушению ритма. Системные этиологические факторы включают электролитные нарушения (в основном гипокалиемию и гипомагниемию), гипоксию, гормональные нарушения (такие как гипотиреоз и тиреотоксикоз), воздействия лекарственных средств и токсинов (в частности, алкоголя и кофеина).

Анатомия и физиология нарушения ритма и проводимости сердца

В месте впадения верхней полой вены в верхнем латеральном отделе правого предсердия расположено скопление клеток, которое генерирует начальный электрический импульс, обеспечивающий каждое сердечное сокращение. Его называют синусно-предсердным узлом (СП), или синусовым узлом. Электрический импульс, исходящий из этих пейсмейкерных клеток, стимулирует восприимчивые клетки, приводя к активации участков миокарда в соответствующей последовательности. Импульс проводится через предсердия к атриовентрикулярному (АВ) узлу через наиболее активные проводящие межузловые пути и неспецифические миоциты предсердий. АВ-узел локализован в правой части межпредсердной перегородки. Он имеет низкую проводящую способность, поэтому замедляет проведение импульса. Время проведения импульса через АВ-узел зависит от частоты сердечных сокращений, регулируется собственной активностью и влиянием циркулирующих катехоламинов, что позволяет увеличить сердечный выброс в соответствии с ритмом предсердий.

Предсердия электрически изолированны от желудочков фиброзным кольцом, за исключением переднего отдела перегородки. В этом месте в верхнюю часть межжелудочковой перегородки входит пучок Гиса (являющийся продолжением АВ-узла), там же он разделяется на левую и правую ножки, которые заканчиваются волокнами Пуркинье. Правая ножка проводит импульс к передней и апикальной части эндокарда правого желудочка. Левая ножка проходит по левой части межжелудочковой перегородки. Передняя и задняя ветви левой ножки пучка Гиса стимулируют левую часть межжелудочковой перегородки (первую частью желудочка, которая должна воспринимать электрический импульс). Таким образом межжелудочковая перегородка осуществляет деполяризацию слева направо, что приводит к практически одновременной активации обоих желудочков с эндокардиальной поверхности через стенку желудочка к эпикарду.

Электрофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Транспорт ионов через мембрану миоцита регулируется специальными ионными каналами, которые осуществляют циклическую деполяризацию и реполяризацию клетки, называемую потенциалом действия. Потенциал действия функционирующего миоцита начинается с деполяризации клетки от диастолического трансмембранного потенциала -90 мВ до потенциала около -50 мВ. На уровне этого порогового потенциала открываются Na+-зависимые быстрые натриевые каналы, что приводит к быстрой деполяризации вследствие стремительного оттока ионов натрия по градиенту концентрации. Быстрые натриевые каналы быстро инактивируются, и отток натрия прекращается, но другие время- и зарядзависимые ионные каналы открываются, позволяя кальцию проникать через медленные кальциевые каналы в клетку (состояние деполяризации), а калию - выходить через калиевые каналы (состояние реполяризации). Сначала оба эти процесса сбалансированы и обеспечивают положительный трансмембранный потенциал, что продлевает плато потенциала действия. Во время этой фазы кальций, проникающий в клетку, отвечает за электромеханическое взаимодействие и сокращение миоцита. В конечном итоге поступление кальция прекращается, и увеличивается поток калия, что приводит к быстрой реполяризации клетки и ее возвращению к трансмембранному потенциалу покоя (-90 мВ). Находясь в состоянии деполяризации, клетка устойчива (рефрактерна) к последующему эпизоду деполяризации; сначала деполяризация невозможна (период абсолютной рефрактерности, но после частичной (но не полной) реполяризации последующая деполяризация возможна, хотя и протекает медленно (период относительной рефрактерности).

Существует два основных типа ткани в сердце. Ткани с быстрыми каналами (функционирующие миоциты предсердий и желудочков, система Гиса-Пуркинье) содержат большое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется редкой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризации (и вследствие этого очень низкой пейсмейкерной активностью), очень высокой скоростью начальной деполяризации (и поэтому высокой способностью к быстрому сокращению) и низкой рефрактерностью к реполяризации (в свете этого коротким рефрактерным периодом и способностью проводить повторяющиеся импульсы с высокой частотой). Ткани с медленными каналами (СП- и АВ-узлы) содержат малое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется более скорой спонтанной диастолической деполяризацией (и вследствие этого более выраженной пейсмейкерной активностью), медленной начальной деполяризацией (и поэтому низкой способностью к сокращению) и невысокой рефрактерностью, которая отсрочена от реполяризации (и вследствие этого длинным рефрактерным периодом и неспособностью проводить частые импульсы).

В норме СП-узел имеет наивысшую частоту спонтанной диастолической деполяризации, таким образом его клетки генерируют спонтанный потенциал действия с более высокой частотой, чем другие ткани. По этой причине СП-узел служит доминирующей тканью, обладающей функцией автоматизма(пейсмейкер) в нормальном сердце. Если СП-узел не генерирует импульсы, функцию пейсмейкера берет на себя ткань с более низким уровнем автоматизма, обычно это АВ-узел. Симпатическая стимуляция увеличивает частоту возбуждения пейсмейкерной ткани, а парасимпатическая стимуляция тормозит ее.

Нормальный ритм сердца

Частота сердечных сокращений, возникающих под влиянием СП-узла, в покое у взрослых составляет 60-100 в минуту. Более низкая частота (синусовая брадикардия) может встречаться у молодых людей, особенно спортсменов, и во время сна. Более частый ритм (синусовая тахикардия) возникает при физической нагрузке, во время болезни или эмоционального напряжения вследствие воздействия симпатической нервной системы и циркулирующих катехоламинов. В норме существуют выраженные колебания частоты сердечного ритма с наименьшей ЧСС рано утром, перед пробуждением. Нормальным также бывает небольшое увеличение ЧСС во время вдоха и снижение во время выдоха (дыхательная аритмия); это связано с изменением тонуса блуждающего нерва, что часто встречается у молодых здоровых людей. С возрастом эти изменения уменьшаются, но не исчезают совсем. Абсолютная правильность синусового ритма бывает патологической и возникает у больных с автономной денервацией (например, при тяжелом сахарном диабете) или при тяжелой сердечной недостаточности.

В основном электрическая активность сердца отображается на электрокардиограмме, хотя сама по себе деполяризация СА-, АВ-узлов и системы Гиса-Пуркинье не вовлекает достаточный объем ткани, чтобы быть отчетливо замеченной. Зубец Р отражает деполяризацию предсердии, комплекс QRS-деполяризацию желудочков, а зубец - реполяризацию желудочков. Интервал PR (от начала зубца Р до начала комплекса QRS) отражает время от начала активации предсердий до начала активации желудочков. Большая часть этого интервала отражает замедление проведения импульса через АВ-узел. Интервал R-R (промежуток между двумя комплексами R) - показатель ритма желудочков. Интервал (от начала комплекса до конца зубца R) отражает длительность реполяризации желудочков. В норме длительность интервала несколько больше у женщин, также он удлиняется при замедлении ритма. Интервал изменяется (QTk) в зависимости от частоты сердечных сокращений.

Патофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Нарушения ритма - следствием нарушения формирования импульса, его проведения или обоих нарушений. Брадиаритмии возникают вследствие снижения внутренней пейсмейкерной активности или блокады проведения, преимущественно на уровне АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье. Большинство тахиаритмий возникает вследствие механизма re-entry, некоторые бывают результатом увеличения нормального автоматизма или патологических механизмов автоматизма.

Re-entry - циркуляция импульса в двух несвязанных проводящих путях с различными характеристиками проводимости и рефрактерными периодами. При определенных обстоятельствах, обычно создаваемых преждевременным сокращением, синдром reentry приводит к длительной циркуляции активированной волны возбуждения, что вызывает тахиаритмию. В норме re-entry предотвращается рефрактерностью тканей после их стимуляции. В то же время развитию re-entry способствуют три состояния:

  • укорочение периода рефрактерности ткани (например, вследствие симпатической стимуляции);
  • удлинение пути проведения импульса (в том числе при гипертрофии или наличии дополнительных проводящих путей);
  • замедление проведения импульса (например, при ишемии).

Симптомы нарушения ритма и проводимости сердца

Аритмии и нарушения проводимости могут протекать бессимптомно или вызывать ощущение сердцебиения, симптомы гемодинамических нарушений (например, одышка, дискомфорт в грудной клетке, предобморочное состояние или обмороки) или остановку сердца. Иногда возникает полиурия вследствие высвобождения предсердного натрийуретического пептида во время длительной суправентрикулярной тахикардии (СВТ).

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и диагностика

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Лечение лекарствами нарушения ритма и проводимости

Лечение требуется не всегда; подход зависит от проявлений и опасности аритмии. Бессимптомные аритмии, не сопровождающиеся высоким риском, не требуют лечения, даже если протекают с ухудшением данных обследования. При клинических проявлениях терапия может понадобиться для улучшения качества жизни больного. Потенциально угрожающие жизни аритмии - показание к лечению.

Терапия зависит от ситуации. При необходимости назначают противоаритмическое лечение, включающее антиаритмические препараты, кардиоверсию-дефибрилляцию, имплантацию ЭКС или их комбинацию.

Большинство противоаритмических препаратов разделено на четыре основных класса (классификация Уильямса) в зависимости от их влияния на электрофизиологические процессы в клетке/ Дигоксин и аденозина фосфат не включены в классификацию Уильямса. Дигоксин укорачивает рефрактерный период предсердий и желудочков и является ваготоником, вследствие чего удлиняет проведение по АВ-узлу и его рефрактерный период. Аденозина фосфат замедляет или блокирует проведение по АВ-узлу и может прекращать тахиаритмии, которые проходят через этот узел при циркуляции импульса.

Нарушение ритма и проводимости сердца: лекарства

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы выполняют кардиоверсию и дефибрилляцию сердца в ответ на ЖТ или ФЖ. Современные ИКДФ с функцией экстренной терапии предполагают подключение функции водителя ритма при развитии брадикардии и тахикардии (с целью прекращения чувствительной суправентрикулярной или желудочковой тахикардии) и запись интракардиальной электрокардиограммы. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы подшивают подкожно или загрудинно, электроды имплантируют трансвенозно или (реже) при проведении торакотомии.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

Прямая кардиоверсия-дефибрилляция

Трансторакальная прямая кардиоверсия-дефибрилляция достаточной интенсивности деполяризует весь миокард целиком, приводя к моментальной рефрактерности всего сердца и повторению деполяризации. После этого наиболее быстрый внутренний водитель ритма, обычно синусовый узел, возобновляет контроль сердечного ритма. Прямая кардиоверсия-дефибрилляция очень эффективно прекращает тахиаритмии, возникающие вследствие re-entry. В то же время процедура менее эффективна для прекращения аритмий вследствие автоматизма, поскольку восстановленный ритм часто и является автоматической тахиаритмией.

Прямая кардиоверсия-дефибрилляция

Искусственные водители ритма

Искусственные водители ритма (ИВР) - электрические приборы, которые вырабатывают электрические импульсы, посылаемые к сердцу. Постоянные электроды искусственных водителей ритма имплантируют при торакотомии или чрезвенозным доступом, однако электроды некоторых временных экстренных искусственных водителей ритма можно накладывать на грудную клетку.

Искусственные водители ритма

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство с целью удаления фокуса тахиаритмии утратило необходимость после введения в практику менее травматичной техники радиочастотной абляции. Однако данный метод иногда применяют, если аритмия рефрактерна к радиочастотной абляции или есть другие показания к кардиохирургическому вмешательству: наиболее часто, если больные с ФП нуждаются в замене клапанов или при ЖТ необходимы реваскуляризация сердца либо иссечение аневризмы ЛЖ.

Радиочастотная абляция

Если развитие тахиаритмии происходит вследствие наличия специфического проводящего пути или эктопического источника ритма, эту зону можно подвергнуть абляции низковольтным высокочастотным (300-750 мГц) электрическим импульсом, подведенным с помощью электродного катетера. Такая энергия повреждает и некротизирует зону < 1 см в диаметре и приблизительно 1 см глубиной. До момента воздействия электрическим разрядом соответствующие зоны необходимо выявить при электрофизиологическом исследовании.

Радиочастотная абляция

Дополнительно о лечении

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Новейшие исследования по теме Нарушение ритма и проводимости сердца
Группа ученых из Вашингтонского исследовательского центра выявили, что белки, также именуемые ионными каналами, способны помочь в создании препаратов нового поколения для лечения аритмии.  
Исследователи идентифицировали ген, от которого зависит качество межклеточных контактов в проводящей системе сердца. Нарушения в его работе вызывали рассогласование и плохое распространение нервно-мышечного сигнала в сердечной мышце.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.