^

Здоровье

Лечение сахарного диабета

Инсулинотерапия имеет целью максимальную компенсацию сахарного диабета и предупреждение прогрессирования его осложнений. Лечение инсулином может иметь как постоянный пожизненный характер для больных сахарным диабетом 1 типа, так и временный, обусловленный различными ситуациями для больных сахарным диабетом 2 типа.

Показания для инсулинотерапии

  1. Диабет 1 типа.
  2. Кетоацидоз, диабетическая, гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.
  3. Беременность и роды при сахарном диабете.
  4. Значительная декомпенсация сахарного диабета II типа, обусловленная различными факторами (стрессовые ситуации, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний).
  5. Отсутствие эффекта от других способов лечения сахарного диабета II типа.
  6. Значительная потеря массы тела при сахарном диабете.
  7. Диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек при сахарном диабете II типа.

В настоящее время имеется большой спектр препаратов инсулина, различающихся по длительности действия (короткого, средней продолжительности и длительного), степени очистки (монопиковые, монокомпонентные) и видовой специфичности (человеческий, свиной, крупного рогатого скота - говяжий).

Фармкомитет МЗ РФ рекомендует использовать для лечения больных только монокомпонентные препараты человеческого и свиного инсулинов, поскольку говяжий инсулин вызывает аллергические реакции, инсулинорезистентность, липодистрофии.

Инсулин выпускают во флаконах 40 ЕД/мл и 100 ЕД/мл для введения подкожно одноразовыми шприцами, специально предусмотренными для использования инсулинов соответствующей концентрации 40-100 ЕД/мл.

Кроме этого, инсулин выпускают в виде вкладышей-пенфиллов с концентрацией инсулина 100 ЕД/мл для шприц-ручек. Пенфиллы могут содержать инсулины различной длительности действия и комбинированные (короткий + продленного действия), так называемые микстарды.

Для пользования больными выпускают различные шприц-ручки, позволяющие вводить от 1 до 36 ЕД инсулина однократно. Шприц-ручки «Новопен I, II, и III» выпускает фирма «Новонордиск» (вкладыши 1,5 и 3 мл), «Оптипен 1, 2 и 4» - фирма «Хёхст» (вкладыши 3 мл), «Берлинпен 1 и 2» - фирма «Берлин-Хеми» (вкладыши 1,5 мл), «Лилипен» и «Б-Д пен» - фирмы «Эли Лилли» и «Бектон-Дикенсон» (вкладыши 1,5 мл).

Отечественное производство представлено шприц-ручками «Кристалл-3», «Ин-сулпен» и «Инсулпен 2».

Кроме традиционных инсулинов, в лечении больных используется и аналог инсулина - «Хумалог» (фирмы «Эли Лилли»), полученный перестановкой аминокислот лизина и пролина в молекуле инсулина. Это привело к ускорению проявления его сахароснижающего действия и к значительному его укорочению (1-1,5 ч). Поэтому препарат вводят непосредственно перед едой.

Для каждого больного сахарным диабетом индивидуально подбирают тот или иной вид инсулина с целью улучшения общего самочувствия, достижения минимальной глюкозурии (не более 5 % от сахарной ценности пищи) и допустимых для данного больного колебаний уровня сахара в крови в течение суток (не выше 180 мг%). J. S. Skyler и М. L. Reeves считают, что для более надежного предупреждения или замедления проявлений диабетической микроангиопатии и других поздних метаболических осложнений сахарного диабета критерии его компенсации должны быть более жесткими. Для больных, склонных к гипогликемическим состояниям, уровень глюкозы перед едой может составлять 120-150 мг/100 мл.

Критерии компенсации сахарного диабета

Время исследования

Уровень глюкозы (мг/100 мл)

идеальный

допустимый

Натощак перед завтраком

70-90

70-110

Перед едой в течение дня

70-105

70-130

Через 1 ч после еды

100-160

100-180

Через 2 ч после еды

80-120

80-150

При подборе инсулина следует учитывать тяжесть заболеваний, ранее применявшуюся терапию и ее эффективность. В поликлинических условиях критерием выбора инсулина являются показатели гликемии натощак, данные глюкозурического профиля или суточной глюкозурии. В стационаре имеются большие возможности для более правильного назначения инсулина, так как проводится детальное обследование углеводного обмена: гликемический профиль (определение сахара в крови через каждые 4 ч в течение суток: 8-12-16-20-24-4 ч), 5-разовый глюкозурический профиль (1-я порция мочи собирается с завтрака до обеда; 2-я - с обеда до ужина; 3-я - с ужина до 22 ч; 4-я - с 22 до 6 ч; 5-я - с 6 до 9 ч). Инсулин назначается в зависимости от уровня гликемии и излишней глюкозурии.

Все инсулины в зависимости от метода их получения можно условно разделить на 2 основные группы: гетерологичные инсулины из поджелудочной железы крупного рогатого скота и свиньи и гомологичные человеческие инсулины из поджелудочной железы свиньи (полусинтетические) или получаемые путем бактериального синтеза.

В настоящее время выпускают моновидовые высокоочищенные инсулины (монопиковые и монокомпонентные), лишенные примесей. Это преимущественно препараты свиного инсулина с различной длительностью действия. Их используют главным образом при аллергических реакциях на бычий инсулин, инсулинорезистентности, липодистрофиях. Определенные надежды возлагались на применение в лечебной практике человеческого полусинтетического и генноинженерного инсулина. Однако ожидаемых существенных различий в сахароснижающем его действии или влиянии на образование антител к инсулину по сравнению с монокомпонентным свиным инсулином не обнаружено.

Таким образом, в настоящее время налажен промышленный выпуск различных гвидов инсулина, пролонгированное действие которых зависит от специальной обработки и добавления к ним белка и цинка.

Больным с только что выявленным сахарным диабетом и не устраняющейся в течение 2-3 дней гипергликемией и глюкозурией на фоне ограничения диеты необходима инсулинотерапия. Если при этом масса тела больного имеет отклонения от идеальной не более чем на ±20 % и отсутствуют острые стрессовые ситуации и интеркуррентные инфекции, то начальная доза инсулина может составлять 0,5-1 ЕД/(кг-сут) (в расчете на идеальную массу тела) с последующей коррекцией в течение нескольких дней. Может быть использован инсулин короткого действия в виде 3-4 разовых инъекций или комбинация короткого инсулина с продленным. J. S. Skyler и М. L. Reeves [86] рекомендуют даже в фазу ремиссии назначать больным инсулин в доза 0,4 ЕД/(кг-сут), а беременным (в течение первых 20 нед) - 0,6 ЕД/(кг-сут). Доза инсулина для больных сахарным диабетом, уже лечившихся ранее, не должна, как правило, превышать, в среднем, 0,7 ЕД/(кг-сут) в пересчете на идеальную массу тела.

Наличие в лечебной практике препаратов различной длительности действия привело вначале к тенденции создания «коктейлей» для обеспечения сахаропонижающего действия в течение суток при одной инъекции. Однако такой метод не позволял в большинстве случаев, особенно при лабильном течении болезни, добиться хорошей ее компенсации. Поэтому в последние годы стали применять различные режимы введения инсулина, обеспечивающие максимальную компенсацию углеводного обмена с пределами колебания гликемии в течение суток от 70 до 180 или 100-200 мг/100 мл (в зависимости от критериев). Применяемые режимы инсулинотерапии у больных сахарным диабетом I типа в значительной мере обусловлены такими факторами, как наличие и степень выраженности остаточной секреции эндогенного инсулина, а также участия глюкагона и других контринсулярных гормонов в устранении значительных колебаний сахара в крови (гипогликемии) и выраженности инсулинового ответа на вводимые компоненты пищи, запасы гликогена в печени и др. Наиболее физиологичным является режим многоразовых (перед каждой едой) инъекций инсулина, позволяющий купировать постпрандиальную гипергликемию. Однако он не устраняет гипергликемию натощак (в ночные часы), поскольку длительности действия простого инсулина до утра не хватает. Кроме того, необходимость частых инъекций инсулина создает для больного известные неудобства. Поэтому режим многократного введения инсулина чаще всего используется для быстрого достижения компенсации диабета как временная мера (для устранения кетоацидоза, декомпенсации на фоне интеркур-рентных инфекций, как подготовка к оперативному вмешательству и т. д.). В обычных условиях инъекции простого инсулина, как правило, комбинируют с введением в вечерние часы препарата продленного действия, учитывая время пика их действия для предупреждения ночной гипогликемии. Поэтому в ряде случаев препараты «ленте» и «лонг» вводят после второго ужина перед сном.

Наиболее удобным для учащихся и работающих больных является двукратный режим введения инсулина. При этом утром и вечером вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. Если в 3-4 ч ночи наблюдается снижение сахара в крови ниже 100 мг/100 мл, то вторую инъекцию переносят на более позднее время, чтобы уменьшение сахара приходилось на утренние часы, когда можно исследовать уровень гликемии и принять пищу. В этом случае больного следует перевести на 3-разовый режим введения инсулина (утром - комбинация инсулинов, перед ужином - простой инсулин и перед сном - продленный). Расчет дозы инсулина при переводе больного на 2-разовые инъекции производится следующим образом: % общей суточной дозы вводят утром и 1/3 - вечером; 1/3 от каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 - продленного. При недостаточной компенсации диабета увеличивают или уменьшают дозу инсулина в зависимости от уровня сахара крови в конкретное время суток не более чем на 2-4 ЕД однократно.

Соответственно началу и максимальному эффекту каждого вида инсулина и количеству инъекций распределяют приемы пищи в течение суток. Ориентировочные соотношения суточного рациона составляют: завтрак - 25 %, второй завтрак - 15 %, обед - 30 %, полдник - 10 %, ужин - 20 %.

Степень компенсации сахарного диабета на фоне проводимой терапии оценивают по гликемическому и глюкозурическому профилю, содержанию в крови гемоглобина HbA1c и уровню фруктозамина в сыворотке крови.

Способы интенсивной инсулинотерапии

Наряду с традиционными методами инсулинотерапии с начала 80-х годов стали применять режим многоразовых (3 и более) инъекций инсулина в течение дня (базально-болюсный). Этот метод позволяет максимально воспроизвести ритм секреции инсулина поджелудочной железой здорового человека. Доказано, что поджелудочная железа здорового человека секретирует 30-40 ЕД инсулина в сутки. Установлено, что секреция инсулина у здоровых людей происходит постоянно, но с различной скоростью. Так, между приемами пищи скорость его секреции составляет 0,25-1,0 ЕД/ч, а во время еды - 0,5-2,5 ЕД/ч (в зависимости от характера пищи).

В основе режима интенсивной инсулинотерапии лежит имитация постоянной секреции поджелудочной железы - создание базисного уровня инсулина в крови путем введения перед сном в 22 ч инсулина длительного или промежуточного действия в дозе, составляющей 30-40 % от суточной. В течение дня перед завтраком, обедом и ужином, иногда перед 2-м завтраком вводят инсулин короткого действия в виде добавок - болюсов в зависимости от потребности. Инсулинотерапию осуществляют при помощи шприц-ручек.

При использовании этого метода уровень глюкозы в крови поддерживают в пределах 4-8 ммоль/л, а содержание гликолизированного гемоглобина - в пределах его нормальных значений.

Режим интенсивной инсулинотерапии путем многоразовых инъекций можно проводить только при наличии мотивации (желания больного), активного обучения его, возможности исследовать уровень глюкозы не менее 4 раз в день (тест - полосками или глюкометром) и постоянного контакта пациента с врачом.

Показаниями для интенсивной терапии являются впервые выявленный диабет I типа, детский возраст, беременность, отсутствие или начальные стадии микроангиопатии (ретино-, нефропатии).

Противопоказаниями для использования этого метода инсулинотерапии служат:

  1. склонность к гипогликемическим состояниям (если перед сном уровень глюкозы <3 ммоль/л, то ночная гипогликемия возникает в 100 % случаев, а если <6 ммоль/л, то в 24 %); 
  2. наличие клинически выраженной микроангиопатии (ретино-, нейро-, нефропатия).

Побочные эффекты интенсивной инсулинотерапии заключаются в возможном ухудшении проявлений диабетической ретинопатии и повышении в 3 раза риска гипогликемических состояний (ночные и бессимптомные), увеличение массы тела.

Другим способом интенсивной инсулинотерапии является использование носимых инсулиновых микронасосов, представляющих собой дозирующие устройства, заправленные инсулином короткого действия и вводящие инсулин под кожу порциями по заранее заданной программе. Побочные эффекты - аналогичные плюс возможная поломка насоса и риск кетоацидоза. Широкого распространения микронасосы не получили.

Целью интенсивной инсулинотерапии является идеальная компенсация углеводного обмена для предупреждения развития клинических форм поздних осложнений сахарного диабета, которые обратному развитию не подвергаются.

В ряде стран освоено производство индивидуальных носимых аппаратов, основанных на принципе диффузионных насосов, при помощи которых инсулин под давлением с регулируемой в зависимости от потребности скоростью поступает через иглу под кожу больного. Наличие нескольких, меняющих скорость поступления инсулина регуляторов позволяет под контролем уровня гликемии устанавливать режим его введения для каждого больного индивидуально. К неудобствам пользования и недостаткам указанных приборов относятся отсутствие системы обратной связи, возможность появления пролежней, несмотря на применение пластиковых игл, необходимость изменения области введения инсулина, а также затруднения, связанные с фиксированием аппарата на теле больного. Описанные диффузионные насосы нашли применение в клинической практике, особенно при лабильной форме сахарного диабета. При этом камера диффузионного насоса может заполняться любым видом инсулина короткого действия, в том числе и гомологичным.

Другие способы лечения человеческим инсулином, связанные с пересадкой поджелудочной железы или ее фрагментов, широкого распространения пока не получили из-за серьезных препятствий, обусловленных проявлениями тканевой несовместимости. Неудачу потерпели и попытки изыскания методов перорального  введения инсулина (на полимерах, липосомах, бактериях).

Трансплантация культуры островковых клеток поджелудочной железы

Алло- и ксенотрансплантацию применяют как вспомогательный метод лечения сахарного диабета 1 типа. Для аллотрансплантации используют микрофрагменты ткани поджелудочной железы плодов человека (абортный материал), а для ксенотрансплантации - островки либо изолированные бета-клетки новорожденных поросят или кроликов. Инсулины свиньи и кролика отличаются по своему строению от человеческого одной аминокислотой. Обычно перед трансплантацией донорский материал культивируют in vitro. При культивировании снижается иммуногенность островковых клеток. Алло- или ксеногенные островки и бета-клетки имплантируют в селезенку, печень или мышцу. У большинства больных уменьшается потребность в инсулине. Длительность этого эффекта колеблется от 8 до 14 мес. Главным результатом трансплантации является торможение развития хронических осложнений сахарного диабета I типа. У некоторых пациентов отмечено обратное развитие ретинопатии и нейропатии. По-видимому, трансплантацию островковой ткани следует начинать на стадии доклинических нарушений, свойственных хроническим осложнениям диабета.

Основной терапевтический эффект может быть обусловлен не только инсулином, но и С-пептидом. Поскольку появились сообщения, свидетельствующие о том, что длительное внутримышечное введение С-пептида пациентам сахарным диабетом I типа в течение 3-4 мес стабилизирует течение диабета, улучшает функцию почек и вызывает обратное развитие диабетической нейропатии. Механизмы указанного действия С-пептида пока не выяснены, однако обнаружена стимуляция Na++-АТФазы в почечных канальцах. Высказывается предположение о возможности лечения инсулином в сочетании с С-пептидом.

Продолжаются исследования нетрадиционных путей введения инсулина: ин-терректально, в виде ингаляций, интраназально, как подкожные полимерные гранулы, подвергающиеся биодеградации, а также создание аппаратов индивидуального пользования с системой обратной связи.

Можно надеяться, что имеющиеся серьезные исследования в этой области приведут в ближайшем будущем к положительному решению важнейшей задачи коренного усовершенствования инсулинотерапии больных сахарным диабетом.

Физическая активность

Во время физических упражнений в работающих мышцах усиливаются метаболические процессы, направленные на восполнение расходуемой энергии. Наблюдается увеличение утилизации энергетических субстратов в виде мышечного гликогена, глюкозы и жирных кислот в зависимости от интенсивности и длительности физической нагрузки. Энергетические затраты при интенсивной, но кратковременной физической деятельности, продолжающейся в течение нескольких минут, восполняются за счет мышечного гликогена. Более продолжительная (40-60 мин) и интенсивная физическая активность сопровождается увеличением примерно в 30-40 раз утилизации глюкозы. При еще более продолжительной мышечной нагрузке основным энергетическим субстратом становятся жирные кислоты, так как через 4 ч работы запасы гликогена в печени уменьшаются на 75 %.

Уровень гликемии при интенсивной работе мышц зависит от двух разнонаправленных процессов: скорости утилизации глюкозы мышцами и факторов, обеспечивающих поступление глюкозы в кровь. Основную роль в поддержании нормального уровня глюкозы в крови здоровых людей играют усиление глюконеогенеза, глюкогенолиза, активация симпатико-адреналовой системы и контринсулярных гормонов. Секреция инсулина при этом несколько снижается. У больных сахарным диабетом реакция организма на физическую нагрузку может быть различной в зависимости от исходного уровня гликемии, который отражает степень компенсации сахарного диабета. Если сахар в крови не превышал 16,7 ммоль/л (300 мг%), то физические упражнения вызывают снижение гликемии, особенно у занимающихся регулярно, и уменьшение потребности в инсулине на 30-40 %. У одного из вольных ежедневный бег на 25 км способствовал уменьшению получаемой ранее дезы инсулина (30 ЕД), а позднее - полной ее отмене. Однако следует иметь в виду, что неполное восполнение энергетических затрат, т. е. недостаточный и несвоевременный прием углеводов с пищей перед физической нагрузкой при неизменной дозе инсулина может вызвать гипогликемическое состояние с последующей гипергликемией и кетоацидозом.

У больных с декомпенсированным сахарным диабетом, если исходный уровень гликемии превышает 19,4 ммоль/л (350 мг%), физическая нагрузка вызывает активацию контринсулярных гормонов и усиление липолиза, поскольку основным энергетическим субстратом для работающих мышц (в условиях дефицита инсулина) становятся свободные жирные кислоты. Усиление липолиза способствует и кетогенезу, из-за чего у недостаточно компенсированных больных диабетом I типа при физической нагрузке нередко возникает кетоацидоз. Имеющиеся в литературе сведения о роли продолжительности и интенсивности физической активности в течении сахарного диабета свидетельствуют об увеличении толерантности к глюкозе за счет повышения чувствительности инсулинзависимых тканей к действию экзогенного или эндогенного инсулина, что, возможно, связано с увеличением или активацией инсулиновых рецепторов. Однако взаимозависимость между сахаропонижающим действием физической нагрузки, обусловленным увеличением энергетических затрат организма, необходимой дозой инсулина и степенью адекватного восполнения энергии за счет пищевых углеводов не получила четкого количественного выражения. Это обстоятельство требует осторожного подхода к использованию физических нагрузок в лечении сахарного диабета, особенно I типа.

Расход энергии при различных видах физической нагрузки

Вид нагрузки

Энергетические затраты, ккал/ч

Вид нагрузки

Энергетические затраты, ккал/ч

Состояние покоя:
лежа
стоя

Во время еды

Прогулка со скоростью 4 км/ч

Прогулка под гору

Вождение автомашины

Игра в волейбол

Игра в кегли

Езда на велосипеде со скоростью 9 км/ч

60
84

84

216

312

169

210

264

270

Плавание со скоростью 18 м/мин

Танцы

Работы в саду

Игра в теннис

Катание на лыжах

Плотницкие работы

Копание земли

Двухступенчатая проба Мастера

Бег трусцой

300

330

336

426

594

438

480

492

300

Необходимо помнить, что показания к увеличению физических нагрузок зависят не только от степени компенсации диабета, но и от сопутствующих заболеваний и осложнений. Так, диабетическая ретинопатия, особенно пролиферирующая, является противопоказанием, так как физические упражнения, вызывая повышение артериального давления, могут способствовать ее прогрессированию (кровоизлияния, отслоения сетчатки). У больных с диабетической нефропатией увеличивается протеинурия, что также может неблагоприятно влиять на ее течение. У больных сахарным диабетом II типа наличие показаний и противопоказаний к физической активности зависит от сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии противопоказаний к использованию физических упражнений в качестве дополнительного лечебного мероприятия необходимо перед физической нагрузкой увеличить потребление углеводов или уменьшить дозу инсулина. При этом надо помнить, что подкожное введение препарата над областью работающих мышц сопровождается значительным ускорением его всасывания.

Фитотерапия при сахарном диабете

В лечении сахарного диабета применяются и растительные препараты, представляющие собой отвары, например из листьев черники, и настойки различных трав: заманихи, женьшеня, элеутерококка. Хороший эффект дают и официнальные растительные наборы - арфазетин и мирфазин, выпускаемые в нашей стране и используемые в виде отвара.

В состав арфазетина входят: черника (побеги) - 0,2 г, фасоль (створки) - 0,2 г, заманиха высокая (корни) - 0,15 г, хвощ полевой (трава) - 0,1 г, ромашка аптечная (цветки) - 0,1 г.

Фитотерапию можно применять только как дополнительный метод на фоне основного вида лечения сахарного диабета.

Лечение больных сахарным диабетом при хирургическом вмешательстве

В настоящее время это заболевание не является противопоказанием для любых операций. Число больных сахарным диабетом в хирургических клиниках составляет 1,5-6,4 % от общего числа нуждающихся в оперативном вмешательстве. Перед плановыми операциями необходима компенсация диабета, критериями которой являются устранение кетоацидоза, гипогликемических состояний, повышение гликемии в течение суток не более чем до 180-200 мг% (10-11,1 ммоль/л), отсутствие глюкозурии или ее снижение до 1 %. Кроме этого, регулируются нарушения водно-электролитного обмена (обезвоживание или задержка жидкости и изменение содержания калия в сыворотке крови), кислотно-щелочной баланс (наличие метаболического ацидоза). Особое внимание при подготовке к операции следует обращать на ликвидацию сердечной, легочной и почечной недостаточности. Сердечная недостаточность и инфаркт миокарда являются самыми частыми осложнениями во время операции и в послеоперационный период и составляют 9 % и 0,7 %, соответственно. Предоперационная подготовка включает применение сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, гипотензивных и сосудорасширяющих средств. Коррекция почечной недостаточности включает антибактериальную терапию при наличии инфекции мочевых путей, применение гипотензивных препаратов, диетотерапию. Значительную роль в подготовке к операции играет и состояние свертывающей и антисвертывающей систем крови. Гиперкоагуляционный синдром часто наблюдается у больных с инфарктом миокарда, холециститом и при диабетической гангрене, что приводит к необходимости применения прямых и непрямых антикоагулянтов. Компенсация сахарного диабета в предоперационном периоде может достигаться диетой, сульфаниламидными препаратами или инсулином короткого или продленного действия. Показания к оперативному вмешательству, выбор наркоза и тактики лечения больных определяет консилиум специалистов, включающий хирурга, анестезиологов, терапевта и эндокринолога.

Если хирургическое вмешательство не препятствует в послеоперационном периоде приему пищи и медикаментов или ограничения являются кратковременными, то плановое оперативное вмешательство может быть произведено на фоне диеты (если гликемия в течение суток не превышает 11,1 ммоль/л - 200 мг% - и отсутствует кетоацидоз) или сахароснижающих препаратов, когда компенсация диабета достигается средними дозами сульфаниламидных препаратов. Если для компенсации необходимы высшие допустимые дозы, а сахар в крови натощак превышает 150 мг% (8,3 ммоль/л), то больного следует перевести на инсулин либо добавить его к пероральной терапии.

Малотравматичные операции производятся на фоне диетотерапии или лечения сульфаниламидными препаратами (СП). Больных оперируют утром натощак. Сульфаниламидные препараты больные принимают после операции в обычных дозах вместе с приемом пищи. При подготовке к операции и в послеоперационном периоде бигуаниды исключают. Существенных различий в течении послеоперационного периода и гликемического профиля у больных, оперированных на фоне диетотерапии или применения сульфаниламидных препаратов, инсулина, не было.

Всех больных диабетом I типа, а также сахарным диабетом II типа (при полостных операциях и наличии противопоказаний к приему пищи в послеоперационном периоде) необходимо перед операцией перевести на инсулин короткого действия. При плановых операциях базальный уровень гликемии должен составлять 6,5-8,4 ммоль/л, а наибольший показатель уровня глюкозы в капиллярной крови - не более 11,1 ммоль/л. Компенсация углеводного обмена во время и после операции достигается капельным внутривенным введением инсулина с глюкозой и хлоридом калия.

Общее количество глюкозы в сутки должно составлять 120-150 г. Концентрация глюкозы во вводимом растворе определяется объемом жидкости, рекомендуемым в каждом конкретном случае.

Пример расчета: количество глюкозы, которую предполагается вводить в течение суток (например, 120 г), и суточную дозу инсулина (48 ЕД) делят на 24 ч и получают количество глюкозы и инсулина, которое необходимо вводить внутривенно каждый час, т. е. для выбранного примера - 5 г/ч глюкозы и 2 ЕД/ч инсулина.

Поскольку операция вызывает стресс-реакцию больного, в которой участвуют адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, способствующие увеличению гликемии вследствие подавления утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, увеличения глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, вводимого количества глюкозы (120-150 г) достаточно для предупреждения чрезмерного сахароснижающего действия обычной суточной дозы инсулина. Контроль за уровнем гликемии осуществляют каждые 3 ч и при необходимости изменяют количество инсулина или глюкозы, вводимых капельно внутривенно. Внутривенное введение инсулина и глюкозы во время операции не сопровождается большими колебаниями гликемии в течение суток и не вызывает инсулинрезистентность, что является преимуществом этого метода. Описанный метод лечения используют и в послеоперационном периоде до тех пор, пока больному не будет разрешен пероральный прием пищи. После этого его переводят на режим подкожного введения простых или пролонгированных инсулинов.

При наличии гнойных процессов не всегда удается достигнуть полной компенсации сахарного диабета из-за выраженной инсулинрезистентности и интоксикации. В этом случае оперативное вмешательство может быть произведено при уровне гликемии, превышающем 13,9 ммоль/л (250 мг%), и даже при наличии кетоацидоза. Способ введения инсулина должен быть внутривенным. Как правило, после операции, способствующей удалению из организма очага гноеродной инфекции и применения антибиотиков, значительно уменьшается суточная потребность в инсулине и исчезает кетоацидоз. Учитывая опасность гипогликемии, необходимо продолжать исследование сахара в крови каждые 2-3 ч в течение 3-5 послеоперационных суток.

В течение последних лет в зарубежной хирургической практике используется для внутривенного капельного введения инсулина стандартная глюкозо-калиево-инсулиновая (ГКИ) смесь, предложенная Albert и Thomas для больных сахарным диабетом I и II типов. В ее состав входят: 500 мл 10 % раствора глюкозы, 15 ЕД инсулина короткого действия и 10 млмоль (7,5 мл 10 % раствора) хлорида калия. Соотношение инсулин/глюкоза при этом составляет 0,3 ЕД/г.

Инфузию этого раствора начинают непосредственно перед операцией и продолжают в течение 5 ч. Скорость введения ГКИ составляет 100 мл/ч. Базальный уровень глюкозы при этом должен составлять 6,5-11,1 ммоль/л. При введении этого варианта смеси больной получает 3 ЕД инсулина и 10 г глюкозы в час. Если базальный уровень глюкозы превышает 11,1 ммоль/л, то количество инсулина, добавляемого в смесь, увеличивается до 20 ЕД, а при снижении базальной гликемии <6,5 ммоль/л - уменьшается до 10 ЕД. При этих вариантах количество поступаемого внутривенно инсулина составляет на 10 г глюкозы 4 и 2 ЕД в час соответственно. При необходимости длительной инфузии ГКИ можно менять дозу добавляемого инсулина или концентрацию глюкозы.

Кроме исходного уровня гликемии, на потребность в инсулине во время операции может влиять инсулинорезистентность, наблюдающаяся при некоторых состояниях и заболеваниях. Если при неосложненном сахарном диабете потребность в инсулине, выраженная в отношении инсулин/глюкоза составляет 0,3 ЕД/г, то при сопутствующих заболеваниях печени и значительном ожирении она увеличивается до 0,4 ЕД/г. Наибольшее возрастание потребности в инсулине наблюдается при тяжелой инфекции, септических состояниях и на фоне стероидной терапии и составляет 0,5-0,8 ЕД/г. Поэтому доза добавляемого в ГКИ инсулина с 15 ЕД может, при наличии различных инсулинорезистентных состояний, быть увеличена до I 40 ЕД.

Срочные хирургические вмешательства, связанные с жестким лимитом времени на предоперационную подготовку, всегда вызывают большие трудности при компенсации сахарного диабета. Перед операцией необходимо исследовать сахар в крови, содержание ацетона в моче и, если больной в сознании, выяснить дозу введенного инсулина. При наличии кетоацидоза важно установить степень дегидратации (гематокритное число), определить уровень калия и натрия в крови (возможность гиперосмолярности), исследовать показатели гемостаза. Тактика лечебных мероприятий при таком состоянии во время подготовки к срочной операции и самой операции такая же, как во время ацидоза и диабетической комы. При отсутствии кетоацидоза и нормальном артериальном давлении инсулин можно вводить внутримышечно (сразу 20 ЕД), а затем внутривенно каждый час по 6-8 ЕД в течение 4-5 ч под контролем уровня гликемии. Глюкозу вводят внутривенно в дозах 5-7,5 г/ч в виде 5-10-20 % растворов в зависимости от необходимого для введения суточного объема жидкости. Контроль за уровнем гликемии производят каждые 2-3 ч. Дозу инсулина при снижении сахара в крови до 11,1 ммоль/л (200 мг%) и менее уменьшают до 1,5-3 ЕД/ч. Поскольку инсулин частично адсорбируется на полихлорвиниловой и стеклянной поверхностях системы, используемой для его внутривенного введения (25-50 %), то для предупреждения адсорбции на каждые 500 мл раствора добавляют 7 мл 10 % раствора альбумина или увеличивают дозу вводимого инсулина на 50 %. Для профилактики гипокалиемии в течение 3-4 ч вводят внутривенно калия хлорид по 0,5 г/ч. В послеоперационном периоде (при показаниях) больного переводят на пероральное питание и подкожное введение инсулинов короткого и продленного действия.

Осложнения, вызываемые введением инсулина

К осложнениям, вызываемые введением инсулина, относятся: гипогликемия, аллергические реакции, инсулинрезистентность, постинъекционные инсулиновые липодистрофии.

Гипогликемия - состояние, которое развивается у больных сахарным диабетом при падении уровня гликемии ниже 50 мг% (2,78 ммоль/л) или при очень быстром его снижении при нормальных или даже повышенных показателях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что такая относительная гипогликемия возможна, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается хорошее самочувствие. Снижение ее уровня до нормы приводит к ухудшению состояния: головной боли, головокружению, слабости. Известно, что у больных с лабильным течением сахарного диабета, с частыми гипогликемическими состояниями развивается адаптация к низкому содержанию сахара в крови. Возможность возникновения гипогликемии при нормальной гликемии подтверждается быстрым устранением симптомов после введения глюкозы. К гипогликемии могут привести различные факторы: нарушение диеты и режима питания, физические нагрузки, развитие жировой инфильтрации печени, ухудшение функционального состояния почек, передозировка инсулина. Особенно опасны гипогликемии у больных с ишемической болезнью сердца и мозга. Они могут обусловить развитие инфаркта миокарда или нарушение мозгового кровообращения. Кроме того, эти состояния способствуют прогрессированию микроангиопатий, возникновению свежих ретинальных кровоизлияний, жировой инфильтрации печени. Частые гипогликемии иногда приводят к органическому поражению центральной нервной системы. Поэтому профилактика гипогликемии имеет большое значение для жизни больного сахарным диабетом. Для их предупреждения у больных с атеросклерозом коронарных и церебральных сосудов критерии компенсации диабета должны быть менее строгими: гликемия натощак не ниже 100 мг% (5,55 ммоль/л), колебания в течение суток - 100-200 мг% (5,55-11,1 ммоль/л). Легкие гипогликемии устраняют приемом легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, варенье). При тяжелых формах приходится проводить внутривенные вливания до 50 мл 40 % раствора глюкозы, иногда повторные, внутримышечные инъекции 1 мг глюкагона или адреналина (0,1 % раствор - 1 мл).

Постгипогликемическая гипергликемия (феномен Сомоджи). У больных диабетом 1 типа, особенно при лечении большими дозами инсулина, наблюдаются ацетонурия и высокий уровень сахара в крови натощак. Попытки увеличить дозу вводимого инсулина не устраняют гипергликемию. Несмотря на декомпенсацию  сахарного диабета, у больных масса тела постепенно увеличивается. Исследование суточной и порционной глюкозурии свидетельствует об отсутствии сахара в  моче в некоторых ночных порциях и наличии ацетона и сахара в моче - в других. Указанные признаки позволяют диагностировать постгликемическую гипергликемию, которая развивается в результате передозировки инсулина. Гипогликемия, которая развивается чаще по ночам, вызывает компенсаторный выброс катехоламинов, глюкагона, кортизола, резко усиливающих липолиз и способствующих кетогенезу и повышению сахара в крови. При подозрении на феномен Сомоджи необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина (чаще вечернюю) на 10-20 %, а при необходимости и больше.

Эффект Сомоджи дифференцируют от феномена «утренней зари» (dawn), который наблюдается не только у больных сахарным диабетом, но и у здоровых и выражается в утренней гипергликемии. Ее генез обусловлен гиперсекрецией гормона роста в ночные и предутренние часы (с 2 до 8 ч). В отличие от феномена Сомоджи утренней гипергликемии не предшествует гипогликемия. Феномен «утренней зари» может наблюдаться как у больных с I, так и II типом диабета (на фоне диетотерапии или лечения сахароснижающими препаратами).

Аллергические реакции при введении инсулина бывают местными и общими. Первые заключаются в появлении на месте введения инсулина гиперемии, уплотнения, которые могут сохраняться от нескольких часов до нескольких месяцев.  Общая реакция проявляется в виде уртикарной генерализованной сыпи, слабости,  зуда, отека, желудочно-кишечных нарушений, повышения температуры тела. При наличии аллергии следует назначить антигистаминную терапию, переменить вид  инсулина, назначить монопиковые, монокомпонентные препараты свиного или человеческого инсулина. Возможно назначение преднизолона по 30-60 мг через день (в тяжелых случаях) в течение 2-3 нед с постепенной его отменой.

Постинъекционные инсулиновые липодистрофии встречаются у 10-60 % больных, получающих препарат, и развиваются преимущественно у женщин. Они возникают при лечении всеми видами инсулина независимо от дозировки препарата, компенсации или декомпенсации сахарного диабета, чаще после нескольких месяцев или лет инсулинотерапии. Вместе с тем описаны случаи, возникшие через несколько недель лечения инсулином. Липодистрофии встречаются в виде гипертрофической формы (повышенное жирообразование в подкожной жировой клетчатке в месте инъекции), но чаще - в виде атрофии жира (атрофическая форма).

Липоатрофия - это не только косметический дефект. Она приводит к нарушению ёсасывания инсулина, появлению болей, усиливающихся при изменении барометрического давления. Существует несколько теорий возникновения липодистрофии, рассматривающих их как следствие одного или ряда факторов: воспалительной реакции, ответа на механическое разрушение клеток, недоброкачественности препаратов инсулина (примесь панкреатической липазы, фенола, антигенные свойства, низкий рН), низкой температуры вводимого препарата, попадания спирта в подкожную клетчатку. Одни исследователи придерживаются нейрогеннодистрофической концепции о нарушении местной регуляции липогенеза и липолиза, другие основную роль отводят иммунным механизмам. Хороший эффект дают высокоочищенный (монокомпонентный) свиной инсулин и, особенно, человеческий. Продолжительность терапии зависит от величины, распространенности липодистрофии и эффекта от лечения. В профилактике липодистрофии большое значение имеет смена мест инъекций инсулина (некоторые авторы предлагают использовать специальные пленки с перфоотверстиями), уменьшение механических, термических и химических раздражителей при его введении (введение согретого до температуры тела инсулина, недопустимость попадания спирта вместе с ним, глубина и быстрота введения препарата).

Инсулинорезистентность, как осложнение инсулинотерапии, была обусловлена использованием говяжьих плохо очищенных препаратов инсулина, когда суточная потребность иногда достигала нескольких тысяч единиц в день. Это вынуждало создавать промышленные препараты инсулина с содержанием 500 ЕД/мл. Высокая потребность в инсулине была обусловлена высоким титром антител к говяжьему инсулину и другим компонентам поджелудочной железы. В настоящее время при использовании монокомпонентных человеческого и свиного инсулинов инсулинорезистентность чаще обусловлена действием контринсулярных гормонов и имеет временный характер у больных диабетом I типа. Такой тип инсулинорезистентности наблюдается при стрессовых ситуациях (оперативное вмешательство, травмы, острые инфекционные заболевания, инфаркт миокарда, кетоацидоз, диабетическая кома), а также во время беременности.

Иммунологическая резистентность к инсулину может возникать при редких состояниях и заболеваниях даже на фоне введения человеческого инсулина. Она может быть обусловлена дефектами на пререцепторном (антитела к молекуле инсулина), рецепторном (антитела к рецепторам инсулина) уровнях. Инсулинорезистентность, обусловленная образованием антител к инсулину, встречается у 0,01 % больных сахарным диабетом I типа, длительно леченных инсулином, но может развиваться и через несколько месяцев после начала инсулинотерапии.

В некоторых случаях при высоких титрах антител к инсулину устранить нарастающую гипергликемию удается только при помощи введения от 200 до 500 ЕД инсулина в день. В этой ситуации рекомендуют использовать инсулин-сульфат, к которому инсулиновые рецепторы обладают большим сродством по сравнению с инсулиновыми антителами. Иногда инсулинорезистентность принимает волнообразный характер, т. е. гипергликемия сменяется тяжелыми гипогликемическими реакциями в течение нескольких дней (в результате разрыва связи инсулина с антителами).

Истинная инсулинорезистентность может наблюдаться при acantosis nigricans. генерализованной и частичной липодистрофии, когда причиной служит образование антител к рецепторам инсулина. Влечении иммунологической инсулинорезистентности используют глюкокортикоиды в дозах 60-100 мг преднизолона в день. Эффект лечения проявляется не ранее 48 ч после начала терапии.

Другой причиной инсулинорезистентности является деградация или нарушение абсорбции инсулина. При этом при повышенной активности протеаз подкожное введение больших доз инсулина не оказывает сахароснижающего действий из-за деградации инсулина. В то же время внутривенное введение инсулина оказывает действие в нормальных дозах. Мальабсорбция инсулина может быть обусловлена инфильтратами, нарушением кровоснабжения в зонах инъекций инсулина и наличием липодистрофии. В качестве профилактики мальабсорбции инсулина рекомендуется частая смена участков подкожного его введения.

При инсулинрезистентности, связанной с избыточным образованием соматотропного гормона, глкюкокортикоидов и других контринсулярных гормонов, необходимо проводить лечение основного заболевания.

Инсулиновый отек. У больных с I типом сахарного диабета в начале инсули-s нотерапии или на фоне введения больших доз препарата наблюдается задержка жидкости, которая обусловлена значительным уменьшением глюкозурии и, следовательно, потери жидкости, а также непосредственным влиянием инсулина на реабсорбцию натрия в почечных канальцах. При уменьшении дозы отечность обычно исчезает.

Нарушение зрения. Инсулинотерапия иногда вызывает изменение рефракции, обусловленное деформацией кривизны хрусталика. При декомпенсированном диабете и высокой гипергликемии накопление в хрусталике сорбита с последующей задержкой жидкости способствует развитию миопии или ослабляет гиперметропию. После снижения гликемии под влиянием инсулина отечность хрусталика уменьшается, и через некоторое время рефракция восстанавливается до прежних значений.

Лечение осложнений сахарного диабета

Профилактика и лечение осложнений сахарного диабета в первую очередь заключаются в максимальной компенсации диабета со снижением уровня гликемии в течение суток до 10-11,1 ммоль/л (180-200 мг%) путем многократных инъекций инсулина короткого действия или 2-3-разового введения пролонгированных инсулинов в комбинации с короткодействующим при диабете I типа, или путем диетотерапии, целью которой является нормализация массы тела, или комбинация диетотерапии при ее малой эффективности с пероральными сахаропонижающими препаратами. Необоснованной является тенденция назначения инсулина больным диабетом II типа с целью лечения диабетической ретинопатии и нейропатии, так как указанные клинические синдромы развиваются в инсулиннезависимых тканях, а введение инсулина способствует ожирению, гипогликемическим состояниям (провоцирующим появление кровоизлияний при ретинопатии) и инсулинрезистентности.

Лечение диабетической нейропатии

При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики, седативные препараты. В отдельных случаях приходится прибегать к промедолу и пантопону. Хороший эффект дает применение витамина B12, аскорбиновой кислоты, дифенина, метаболического препарата дипромония в инъекциях или таблетках. Клинические испытания сорбинила и его отечественного аналога - изодибута, применяемого в таблетках по 0,5 г до 3 раз в день, позволяют надеяться на успешное действие патогенетической терапии. Одновременно рекомендуются физиотерапевтические процедуры.

При наличии клинических синдромов, характерных для вегетативной (автономной) нейропатии, используются дополнительные лечебные мероприятия. В лечении ортостатической гипотонии используют минералокортикоидные препараты: ДОКСА в инъекциях, фторгидрокортизон в дозах 0,0001-0,0004 г в день. Хороший эффект дает бинтование ног эластичным бинтом для уменьшения венозного объема крови.

При гастропатии применяют холиномиметики, ингибиторы холинэстеразы, метоклопрамид, усиливающие тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры желудка и оказывающие противорвотное действие. В тяжелых случаях производят резекцию желудка.

Атония мочевого пузыря нередко сочетается с восходящей инфекцией мочевых путей, ввиду чего лечение должно включать антибиотики соответственно чувствительности бактериальной флоры. Катетеризации мочевого пузыря следует избегать. В терапии используют антихолинэстеразные препараты, а при необходимости прибегают к частичной резекции мочевого пузыря.

При нейроартропатии основные лечебные средства - профилактика и удаление мозолей, лечение нейротрофических язв, а также применение ортопедической обуви.

Новым в лечении больных сахарным диабетом II типа является использование метода интервальной гипоксической тренировки. Лечение проводится с помощью кипоксикатора (аппарата, подающего с определенными интервалами для вдыхания (воздух с уменьшенным содержанием кислорода). Постепенно количество циклов на сеанс увеличивается от 3 до 10. Процедура проводится ежедневно, на курс лечения рекомендуется 15-20 сеансов.

Проведенные исследования показали, что применение интервальной гипоксической тренировки значительно улучшает клиническое течение сахарного диабета, уменьшает проявление диабетической нейропатии, оказывает положительное влияние на показатели метаболизма, тканевой диффузии, параметры центральной, внутрисердечной гемодинамики, кислород-транспортной функции крови и повышает устойчивость к гипоксии.

Лечение ретинопатии

Лечение ретинопатии, кроме компенсации сахарного диабета, включает устранение гемореологических нарушений, применение гипотензивных, гиполипидемических препаратов и витаминотерапию.

Для устранения гемореологических нарушений используется лазеротерапия.

При непролиферативной стадии рекомендуется фокальная лазеротерапия для устранения макулярного отека. При препролиферативной стадии проводится панретильная фотокоагуляция, а во время пролиферативной - панретинальная фотокоагуляция и при необходимости - витрэктомия. На последней стадии необходимо прерывание беременности.

Для предупреждения прогрессирования процесса используется антигипертензивная терапия (блокаторы АПФ, кальция, селективные бета-блокаторы в сочетании с мочегонными средствами), гиполипидемические препараты в зависимости от характера гиперлипидемии, а также витамины группы В, аскорбиновая кислота, аскорутин.

При пролиферирующей ретинопатии основным методом лечения является лазерная фотокоагуляция, способствующая устранению неоваскуляризации, кровоизлияний в сетчатку и профилактике ее отслойки. При возникновении кровоизлияния в стекловидное тело применяют операцию витрэктомию, т. е. его удаление с заменой солевым раствором. Операция гипофизэктомии или введение радиоактивного иттрия в полость турецкого седла для лечения ретинопатии практически не применяется. Лечение заболевания проводится совместно с офтальмологом, который наблюдает больного каждые полгода.

Лечение и профилактика диабетической нефропатии

Лечение клинической формы диабетической нефропатии (ДН) на стадиях выраженной диабетической нефропатии (протеинурии) и хронической почечной недостаточности (уремии) направлено на устранение артериальной гипертензии, электролитных нарушений, гиперлипидемии, инфекции мочевых путей и улучшение азотовыделительной функции почек.

Стадия выраженной диабетической нефропатии характеризуется появлением протеинурии более 0,5г/сут, микроальбуминурии более ЗООмг/сут, артериальной гипертензией, гиперлипидемией и сочетанием с диабетической ретинопатией, нейропатией, ИБС. Лечение на этой стадии диабетической нефропатии имеет целью предупреждение хронической почечной недостаточности.

Компенсация углеводного обмена

Максимальная компенсация углеводного обмена у больных сахарным диабетом I типа достигается за счет интенсивной инсулинотерапии (многоразовые инъекции инсулина короткого действия) или комбинации инсулинов продленного действия с коротким. Больных диабетом II типа переводят на глюфенорм или диботин, а при отсутствии достаточного эффекта - на инсулин или комбинацию с вышеуказанными препаратами для устранения нефротоксического действия других сульфаниламидных препаратов и их метаболитов.

Гипотензивная терапия тормозит уменьшение СКФ и снижает протеинурию. Артериальное давление стараются поддерживать на уровне, не превышающем 120/80 мм рт. ст. С этой целью применяют блокаторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл и др.), кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальция (нифедитин, веропамил, риодипин и др.), альфа-блокаторы (празозин, доксазозин). Наиболее эффективным) считают сочетание каптоприла или эналаприла с гипотиазидом.

Артериальная гипертензия у больных в значительной мере обусловлена гиперволемией из-за задержки натрия, в связи с чем в комплексной терапии используют ограничение поваренной соли до 3-5 г в день, мочегонные препараты, преимущественно калийнесберегающие, так как нередко у больных наблюдается гиперка-лиемия.

Гиполипидемическая терапия способствует уменьшению протеинурии и прогрессированию патологического процесса в почках.

Поскольку различные варианты гиперлипидемии (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и смешанная форма) наблюдаются у 70-80 % больных, в лечении используют гипохолестериновую диету, а также смолы, никотиновую кислоту, статины, фибраты или их комбинацию.

Низкобелковая диета предусматривает ограничение белка до 0,8 г/кг массы тела. При наличии ожирения - гипокалорийная и умеренная физическая нагрузка (при исключении ИБС).

Устранение инфекции мочевых путей. Учитывая большую частоту цистита, атипично протекающего пиелонефрита, бессимптомной бактериурии, целесообразно периодически проводить общий анализ мочи, а при необходимости - по Нечипоренко. В соответствии с данными посева мочи регулярно проводить антибактериальную терапию. Сопутствующий пиелонефрит ухудшает функциональное; состояние почек и может служить причиной интерстициального нефрита.

Лечение на стадии хронической почечной недостаточности (уремии)

Прогрессирование стадии протеинурии (выраженной диабетической нефропатии) приводит к хронической почечной недостаточности. Повышение уровня креатинина в крови от 120 до 500 мкмоль/л соответствует стадии процесса, при которой возможна консервативная терапия.

Компенсация углеводного обмена осложняется тем, что у больных могут возникать гипогликемии из-за уменьшения потребности в инсулине, уменьшения деградации инсулина почечным ферментом инсулиназой и увеличения длительности, циркуляции вводимого инсулина. Больным сахарным диабетом I типа показана интенсивная инсулинотерапия при частом контроле гликемии для своевременного уменьшения необходимой дозы инсулина.

  • Низкобелковая диета. Больным рекомендуется уменьшение белка до 0,6-0,8 г/кг массы тела и увеличение содержания в диете углеводов.
  • Гипотензивная терапия. Все препараты, используемые для лечения стадии выраженной диабетической нефропатии. Ингибиторы АПФ используются при уровне креатинина, не превышающем 300 мкмоль/л.
  • Коррекция гиперкалиемии. Из диеты исключают продукты, богатые калием. При высокой гиперкалиемии вводят антагонист - 10% раствор глюконата кальция, а также используют ионообменные смолы Если причиной гиперкалиемии является гипоренинемический гипоальдостеронизм (при сниженном артериальном давлении), то применяют фторгидрокортизон (кортинеф, флоринеф) в малых дозах.
  • Лечение нефротического синдрома. Это состояние характеризуется протеинурией >3,5 г/сут, гипоальбуминемией, отеками и гиперлипидемией. Лечебные мероприятия включают: инфузию растворов альбумина, фуросемид 0,6-1 г/сут, гиполипидемические препараты.
  • Коррекция фосфорно-кальциевого обмена. Гипокальциемия (результат уменьшения синтеза витамина D3 в почках) является причиной вторичного гиперпаратиреоза и почечной остеодистрофии. В лечении используют диету с ограничением фосфора, добавляют препараты кальция и витамин D3.
  • Энтеросорбция в виде активированного угля, ионообменных смол, минисорба и других используется для выведения токсических продуктов из кишечника.
  • Лечение хронической почечной недостаточности на терминальной стадии. Гемодиализ или перитонеальный диализ назначают при уменьшении СКФ до 15 мл/мин и повышении уровня креатинина >600 мкмоль/л.
  • Трансплантация почки показана при СКФ <10 мл/мин и уровне креатинина в крови >500 мкмоль/л.

Профилактика диабетической нефропатии

Поскольку традиционные методы лечения сахарного диабета не позволяют предотвратить прогрессирование диабетической нефропатии на ее клинических стадиях, возникает необходимость профилактики диабетической нефропатии на доклинических ее стадиях.

В соответствии с классификацией первые 3 стадии диабетической нефропатии являются доклиническими. Профилактические мероприятия, кроме идеальной компенсации углеводного обмена, включают нормализацию внутрипочечной гемодинамики (устранение внутриклубочковой гипертензии) путем назначения ингибиторов АПФ в малых дозах, а при III стадии - устранение гиперлипидемии и назначение диеты с содержанием белка не более 1 г/кг массы тела.

В последнее время продолжаются поиски факторов, препятствующих развитию диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом II типа. Известно, что смертность от уремии среди больных сахарным диабетом II типа на порядок меньше, чем при сахарном диабете I типа. Большого внимания заслуживает сообщение L. Wahreh и соавт. (1996) о том, что внутривенная инфузия С-пептида в физиологических дозах в течение 1-3 ч нормализует скорость клубочковой фильтрации у больных диабетом I типа, а ежедневные внутримышечные инъекции L-пептида в течение 3-4 мес стабилизируют течение диабета I типа и улучшают функцию почек. Установлено, что С-пептид стимулирует №++-АТФазу в почечных канальцах. Не исключено, что С-пептид обладает протекторным свойством в отношении диабетической нефропатии, учитывая, что основное патофизиологическое отличие сахарного диабета I от сахарного диабета II типа заключается в практическом отсутствии С-пептида.

Лечение липоидного некробиоза

Наилучшие результаты получены при подкожном введении глюкокортикоидных препаратов в пограничную с пораженным участком зону или путем электрофореза и фонофореза с гидрокортизоном сукцинатом. Также эффективно сочетание дипиридамола по 0,0025 г 3-4 раза в день с аспирином, способствующее торможению агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов. Местно используют примочки с 70 % раствором димексина и инсулином. При инфицировании язвы применяют антибиотики.

Профилактика и лечение поражения сердца

В первую очередь профилактика поражения сердца заключается в максимальной компенсации сахарного диабета со снижением гликемии до уровня, не превышающего 11,1 ммоль/л (200 мг%) s течение суток, путем многократных инъекций малых доз инсулина или 2-разового введения пролонгированных инсулинов при диабете I типа.

Данные литературы свидетельствуют о том, что хорошая компенсация сахарного диабета улучшает функциональную способность миокарда путем нормализации метаболических процессов в сердечной мышце. При этом необходимо избегать хронической передозировки инсулина, вызывающей гиперинсулинемию. В профилактике и предупреждении коронарного атеросклероза играет роль устранение и таких факторов риска, как гипертензия и гипергликемия. Оба более выражены у больных с ожирением, в связи с чем ограничение суточной калорийности пищи играет большую роль в устранении этих дополнительных факторов риска атеросклероза.

Повышение артериального давления у больных сахарным диабетом обусловлено сочетанием с гипертонической болезнью или диабетической нефропатией, в связи с чем лечебная тактика имеет некоторые особенности. У больных часто наблюдаются задержка натрия в организме и гиперволемия, вызванные активацией системы ренин-ангиотензин, гиперосмолярностью плазмы или введением инсулина (у больных диабетом I типа).

Как известно, под влиянием увеличения активности ренина плазмы усиливается образование ангиотензина I, а также ангиотензина II при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Ангиотензин II оказывает двоякое действие - как сосудосуживающее, так и стимулирующее секрецию альдостерона. Поэтому при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью широкое применение получили препараты, блокирующие АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, пириндаприл и др.). Кроме антагонистов АПФ, используют и блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, апровель).

При наличии тахикардии или нарушениях ритма сердечных сокращений при гипертонической болезни используют селективные адренобета-блокаторы (атенолол, метопролол, корданум, бисопролол и др.). Не рекомендуется назначение этих препаратов больным сахарным диабетом со склонностью к гипогликемиям, так как они тормозят симпато-адреналовый ответ на гипогликемию, который является основным клиническим проявлением гипогликемии.

Гипотензивный эффект антагонистов кальция обусловлен расслабляющим действием на миофибриллы артериол и уменьшением сопротивления периферических сосудов. Кроме этого, эти препараты улучшают коронарный кровоток, то есть оказывают антиангинальным действие при наличии ИБС.

В лечении больных используют селективные блокаторы кальция группы верапамила (изоптин), нифедипина (коринфар) и дилтиазема (норваск), которые существенно не влияют на углеводный обмен.

При отсутствии достаточного гипотензивного эффекта от блокаторов АПФ, возможна комбинация с адренобета-блокаторами или антагонистами кальция. Следует отметить, что блокаторы АПФ и кальция оказывают нефропротекторное действие и в малых дозах применяются на начальных стадиях артериальной гипертензии.

Все гипотензивные препараты в процессе лечения больных сочетаются с ограничением в диете поваренной соли до 5,5-6 г, а также с мочегонными средствами. Калийсберегающие препараты не показаны больным с диабетической нефропатией, сопровождающейся гиперкалиемией (гипоренинемический гипоальдостеронизм).

Применение диуретиков тиазинового ряда нередко вызывает нарушение толерантности к глюкозе путем подавления освобождения инсулина. Однако степень выраженности увеличения гликемии может быть различной, что в общем не препятствует их применению.

При наличии ортостатической гипотонии следует с осторожностью применять метилдопу, празозин и резерпин, поскольку они могут усугублять проявления ортостатической гипотонии.

Калийсберегающие мочегонные (альдактон, триамптерен, верошпирон) используют вместе с блокаторами АПФ, что способствует устранению задержки натрия и склонности к гипокалиемии в результате блокирования действия альдостерона в почечных канальцах.

Лечение гипертензии при сахарном диабете должно начинаться как можно раньше, и артериальное давление желательно поддерживать на уровнях, не превышающих 130/80 мм рт. ст.

В профилактике и предупреждении прогрессирования атеросклероза важную роль играет и коррекция гиперлипидемии, являющейся одной из дополнительных причин, усугубляющих его течение. Для этого необходимо устранить ожирение, гипотиреоз и заболевания почек, отказаться от алкоголя. Гиперлипидемия IV, V и изредка I типов поддается лечению ограничением в диете жиров (при наличии хилезной сыворотки ЛПОНП - липопротеинов очень низкой плотности). При повышении уровня ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), состоящих на 75 % из холестерина, рекомендуется диета с ограничением содержащих его продуктов (не более 300 мг/день), добавление в рацион продуктов с повышенным содержанием ненасыщенных жиров и соевого белка. Холестирамин, полиспонин, трибуспонин тормозят всасывание холестерина в кишечнике. Мисклерон и цитамифен задерживают синтез холестерина и снижают уровень триглицеридов. К препаратам, ускоряющим метаболизм липидов и их выведение из организма, относятся смолы желчных кислот, линетол, арахиден, гепариноиды, гуарем и некоторые витамины (никотиновая кислота, пиридоксин), а также липотропные вещества (метионины, холина хлорид).

При наличии у больных ишемической болезни сердца рекомендуется применение нитратов быстрого (нитроглицерин) и продленного действия (нитронг, сустак, тринитролонг, эринит, нитросорбид), эффект которых связывают с расслаблением гладкой мускулатуры венозных сосудов, уменьшением венозного притока к сердцу, разгрузкой миокарда и восстановлением кровотока в миокарде, а также с усилением синтеза простациклинов в сосудистой стенке. В лечении ИБС используют также адреноблокаторы (тразикор, кордарон, корданум).

Лечение острого инфаркта миокарда проводится общепринятыми средствами. Для уменьшения опасности часто возникающей у больного сахарным диабетом фибрилляции желудочков рекомендуется внутривенное введение лидокаина. Так как в большинстве случаев во время острого инфаркта миокарда у больных диабетом увеличивается гипергликемия, целесообразно (при необходимости) на фоне основной терапии пероральными сульфаниламидными препаратами вводить малые дозы простого инсулина в 3-4 инъекциях. Нет необходимости переводить больных II типом диабета с пероральных препаратов на инсулин, так как это часто сопровождается выраженной инсулинрезистентностью. Комбинация пероральных (сульфаниламидных) препаратов с инсулином предупреждает это осложнение инсулинотерапии и более мягко влияет на уровень гликемии, препятствуя гипогликемическим реакциям. Суточная гликемия должна поддерживаться в пределах 8,33-11,1 ммоль/л (150-200 мг%).

Наиболее эффективным методом лечения диабетической миокардиопатии и вегетативной кардиальной нейропатии является максимальная компенсация сахарного диабета, свойственных ему метаболических нарушений и предупреждение прогрессирования диабетической микроангиопатии. С целью улучшения микроциркуляции применяют трентал, компламин, курантил, продектин, кармидин, периодически курсами по 2-3 мес. В комплексной терапии используют инозие-Ф, рибоксин, кокарбоксилазу, витамины групп В и С. При наличии признаков вегетативной нейропатии рекомендуется диета, богатая миоинозитом, антихолестеразные препараты, аденил-50, дипромоний в виде курсового лечения по 2-3 мес в год. Поскольку в патогенезе диабетической нейропатии значительную роль играет накопление сорбита в нервной ткани, большую надежду возлагают на применение ингибиторов альдоредуктазы (сорбинил, изодибут), которые проходят клинические испытания.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Новейшие исследования по теме Лечение сахарного диабета

Ученые из института аллергии и иммунологии Ла-Хойя создали первый фильм, который показывает уничтожение бета клеток при сахарном диабете 1-го типа в режиме реального времени.

Многие приверженцы нетрадиционных методов лечения советуют принимать яблочный уксус больным сахарным диабетом. Действительно ли этот продукт полезен, либо его употребление может принести вред здоровью пациентов?

Другие статьи по теме

Гиперплазия надпочечников относится к серьезным патологиям, что объясняется функциональными особенностями парной железы – выработка специальных гормонов (глюкокортикоидов, андрогенов, альдостерона, адреналина и норадреналина), регулирующих...

Нарушение водно-электролитного баланса в организме бывает в следующих ситуациях: при гипергидратации – избыточном скоплении воды в организме и замедленном ее выделении.

Данное заболевание не может возникнуть по вине самого больного. После множественных исследований было установлено, что основной причиной развития аутоиммунного тиреоидита у ребенка является наличие наследственной предрасположенности.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.