^

Здоровье

Лечение гипопаратиреоза

Следует выделить его особенности в период острого приступа тетании и подчеркнуть необходимость поддерживающей систематической терапии в межприступном периоде. Для лечения гипопаратиреозного криза внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида или кальция глюконата. Доза определяется тяжестью приступа и составляет от 10 до 50 мл (чаще 10-20 мл). Эффект должен наступить в конце вливания. В связи с возможностью интоксикации (опасность коллапса, фибрилляции желудочков сердца) вводить препарат следует медленно. Поскольку кальций выделяется из организма в течение 6-8 ч, инъекции целесообразно повторять 2-3 раза в сутки. В межприступный период его препараты (глюконат, лактат, хлорид) применяют перорально в дозе 1-2 г/сут после еды.

При кризе применяют также паратиреоидин - экстракт околощитовидных желез крупного рогатого скота в дозе 40-100 ЕД (2-5 мл) внутримышечно. Эффект наступает через 2-3 ч и длится сутки с максимумом действия через 18 ч. Паратиреоидин для поддерживающей терапии применяют ограниченно из-за возможности развития резистентности и возникновения аллергии. При необходимости проводят курсы лечения по 1,5-2 мес с перерывами по 3-6 мес.

Важное значение в лечении имеют препараты витамина D, которые усиливают кишечную абсорбцию и реабсорбцию кальция в почечных канальцах, стимулируют его мобилизацию из костей. Наиболее эффективны препараты витамина D3: IOHD3 - IOН холекальциферол, оксидевит, альфакальцидиол, которые выпускают в масляном растворе в дозах 1, 0,5 и 0,25 мкг в капсулах для перорального применения, и l,25(OH)2D3- 1,25(ОН)2 холекальциферол, рокалтрол, выпускаемый в тех же дозах и форме и в виде масляного раствора, содержащего 2 мкг /мл (0,1 мгк в 1 капле). В остром периоде суточная доза может составлять 2-4 мкг на 2 приема, поддерживающая - 0,5-1 мкг/сут.

Сохраняет определенное значение лечение витамином D2 (эргокальциферол), в спиртовом (200 тыс ЕД/мл) и масляном (200, 50, 25 тыс ЕД/мл) растворах. В остром периоде назначают по 200-400 тыс ЕД/мл, поддерживающая доза - 25-50 тыс ЕД/мл.

Широко используется лечение 0,1 % масляным раствором дигидротахистерола (тахистин, АТ-10 в капсулах), 1 мл которого содержит 1 мг дигидротахистерола. В остром периоде назначают по 1 -2 мг каждые 6 ч, поддерживающая доза - 0,5-2 мл в день (подбирается индивидуально).

Лечение проводят под контролем исследования уровня кальция в крови во избежание передозировки и развития гиперкальциемии, которая сопровождается полиурией, сухостью во рту, жаждой, слабостью, головной болью, тошнотой, болями в животе, запорами. При обнаружении гиперкальциемии необходимо отменить прием препаратов кальция и уменьшить дозу или отменить препараты, повышающие его содержание в крови, а также провести лечение как при гиперкальциемическом кризе.

Для лечения гипопаратиреоза применяется диета, богатая солями кальция и магния (молоко, молочные продукты, овощи, фрукты), с ограничением фосфора (мясо). Отказ от мясных продуктов необходим особенно в период тетании. Желательно введение с пищей эргокальциферола, который содержится в рыбьем жире, сельди, печени, яичном желтке. Для купирования гипомагнезиемии при гипопаратиреозе назначают магния сульфат в 25 % растворе по 10-20 мл внутримышечно, при алкалозе - аммония хлорид до 3-7 г/сут. Используют с целью симптоматической терапии седативные и противосудорожные препараты (хлоралгидрат в клизме, люминал, бромиды). При наличии ларингоспазма прибегают к интубации или трахеотомии.

Для создания «депо» кальция в организме делают подсадку в мышцу консервированной кости. Предпринимались попытки подсадки околощитовидных желез, хотя эффективность этих методов сомнительна.

При псевдогипопаратиреозе лечение паратиреоидином неэффективно из-за нечувствительности к нему тканей «мишеней». Гипокальциемию приходится у таких больных компенсировать введением препаратов кальция и витамина D. Обнадеживающие результаты дает применение активных препаратов витамина D3. При этом возможно возникновение гиперкальциемии при передозировке или индивидуальной повышенной чувствительности. В связи с редкостью псевдогипопаратиреоза и малым опытом лечения витамином D3 вопрос о его влиянии на метастатическую кальцификацию мягких тканей пока неясен.

Диспансеризация

Больные гипопаратиреозом должны находиться под регулярным диспансерным наблюдением эндокринолога. При налаженной стабильной терапии контроль уровня кальция и фосфора в крови необходим 1 раз в 4-6 мес. При первичном назначении терапии, смене лекарственных препаратов или подборе доз - контроль кальция и фосфора 1 раз в 7-10 дней. Необходимо регулярное офтальмологическое наблюдение (катаракта); рентгенологическое исследование состояния черепа (кальцификация базальных ганглиев) и других костей по клиническим показаниям.

Трудоспособность зависит от тяжести процесса и степени медикаментозной компенсации. При латентной форме гипопаратиреоза и отсутствии явных тетаноидных приступов она частично сохранена (с определенными ограничениями). Рекомендуется работа, не связанная со значительным механическим, термическим и электрическим воздействием на нервно-мышечный аппарат, противопоказан труд у движущихся механизмов, на транспорте. Необходимо исключение физического и нервно-психического перенапряжения. Нетрудоспособны больные с частыми тетаноидными приступами, а также при стойкой патологии со стороны ЦНС и при нарушениях зрения из-за катаракты.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи



Другие статьи по теме

Гиперплазия надпочечников относится к серьезным патологиям, что объясняется функциональными особенностями парной железы – выработка специальных гормонов (глюкокортикоидов, андрогенов, альдостерона, адреналина и норадреналина), регулирующих...

Нарушение водно-электролитного баланса в организме бывает в следующих ситуациях: при гипергидратации – избыточном скоплении воды в организме и замедленном ее выделении.

Данное заболевание не может возникнуть по вине самого больного. После множественных исследований было установлено, что основной причиной развития аутоиммунного тиреоидита у ребенка является наличие наследственной предрасположенности.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.