^

Здоровье

Медицинский эксперт статьи

Кардиолог, кардиохирург
A
A
A

Лечение артериовенозных мальформаций

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

С одной стороны, ответить на вопрос, каким методом лечить артериовенозную мальформацию, довольно просто, поскольку только хирургический метод позволяет избавить больного от самой АВМ и от тех осложнений, к которым она приводит. Но, с другой стороны, зачастую очень сложно оценить риск хирургического вмешательства и риск развития этих осложнений. Поэтому каждый раз следует учитывать множество факторов, суммарная оценка которых может склонить врача к активному хирургическому лечению или отказаться от него. 

Выбор тактики лечения артериовенозных мальформаций

Прежде всего, имеет значение вариант клинического проявления АВМ. Если у больного было хоть одно спонтанное внутричерепное кровоизлияние, консервативный метод лечения может примениться лишь на определенном этапе, но хирургическое лечение неизбежно. Вопрос может состоять лишь в выборе метода операции, на чем мы остановимся ниже. Другие варианты клинического проявления АВМ представляет меньшую опасность для жизни больного, однако при этом не следует забывать, что почти у половины таких больных разрыв АВМ может произойти в течение 8-10 лет. Но и без учета угрозы разрыва тяжесть клинических проявлений и степень инвалидизации больного могут быть такими, что операция становится абсолютно показанной. Так, мигренеподобная головная боль умеренной интенсивности, редко (1-2 раза в месяц) беспокоящая больного, не может быть показанием к оперативному лечению, если сама операция сопряжена с риском для жизни больного и большой вероятностью развития неврологического дефекта. В то же время встречаются АВМ (обычно экстра-интро-краниальные или связанные с твердой мозговой оболочкой), которые вызывают упорную, практически постоянную, головную боль, некупируемую простыми аналгетиками. Боль может быть настолько интенсивной, что не позволяет больному выполнять даже простую работу и фактически инвалидизирует его. Некоторые больные прибегают к наркотикам, а другие предпринимают суицидальные попытки. В таких ситуациях риск даже сложной операции оправдан и больные охотно на нее соглашаются.

Эпилептические припадки, вызванные АВМ, могут быть разнообразными по тяжести и частоте: малые припадки типа абсансов или сумеречного сознания, локальные судорожные припадки типа Джексона и развернутые судорожные припадки. Они могут повторяться с частотой один раз в несколько лет и по несколько раз в течение суток. При этом следует учитывать социальное положение больного, его профессию, возраст. Если малые редкие эквиваленты существенно не влияют на профессию больного, не ограничивают степень его свободы и качество жизни, то от сложной и опасной операции следует воздержаться. Но если риск операции не высок, то следует ее предпринимать, т.к. опасность разрыва АВМ остается и к тому же сами припадки, даже редкие, постепенно приводят к изменению личности больного, так же, как и длительный прием противосудорожных препаратов. Операция с высокой степенью риска может производиться лишь у больных, страдающих частыми развернутыми эпиприпадками, непозволяющими им самостоятельно даже выходить из квартиры и практически превращающих их в инвалидов.

Тяжелыми и опасными являются псевдотуморозный и инсультоподобный варианты клинического течения АВМ, поскольку они приводят даже без кровоизлияния к инвалидизации больного, поэтому операция может быть противопоказанной лишь в том случае, если она сопряжена с риском для жизни больного или вероятностью развития более грубого неврологического дефицита, чем уже имеется. Несколько меньшую опасность представляют преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно единичные, но не следует забывать, что при таком варианте течения может развиться и ишемический инсульт. Учитывая тяжесть различных вариантов клинического течения АВМ и риск возможных осложнений при попытке их радикальной экстирпации, нами разработана простая методика определения показаний к операции.

Нами выделено 4 степени тяжести клинического течения и 4 степени операционного риска в зависимости от размеров и локализации АВМ.

Тяжесть клинического течения.

  1. степень - бессимптомное течение;
  2. степень - единичные эпиприпадки, единичные ПИМК, редкие приступы мигрени;
  3. степень - инсультноподобное течение, псевдотуморозное течение, частые (чаще 1 раза в месяц ) эпиприпадки, повторные ПИМК, частые упорные приступы мигрени;
  4. степень - апоплексический тип течения, характеризующийся одним или несколькими спонтанными внутричерепными геморрагиями.

Степень операционного риска при радикальной экстирпации АВМ.

  1. степень - АВМ малого и среднего размеров, корково-подкорковые, расположенные в функционально “немых” зонах мозга.
  2. степень - АВМ малого и среднего размеров, расположенные в функционально важных зонах мозга, и большие АВМ в “немых” зонах мозга.
  3. степень - АВМ малого и среднего размеров, расположенные в мозолистом теле, в боковых желудочках, в гиппокампе и большие АВМ в функционально важных зонах мозга.
  4. степень - АВМ любого размера, расположенные в базальных ганглиях, АВМ функционально важных отделов мозга.

Для того чтобы определить показания к открытому оперативному вмешательству, нужно провести простое математическое действие: от показателя степени тяжести клинического течения вычесть показатель степени операционного риска. И если при этом получится положительный результат - операция показана; в случае получения отрицательного результата, от операции следует воздержаться.

Пример: У больного К. АВМ проявляется развернутыми эпиприпадками 1-2 раза в месяц (III степень тяжести). По данным ангиографии АВМ до 8 см в диаметре расположена в медиобазальных отделах левой височной доли (IV степень операционного риска): 3-4=-1 (операция не показана).

В случае получения нулевого результата следует учитывать субъективные факторы: настроенность больного и родственников на операцию, опыт и квалификацию хирурга. При этом не следует забывать о том, что 45% мальформаций, независимо от их клинического проявления, могут разрываться. Поэтому при получении нулевого результата все же следует склониться к оперативному лечению. Мальформации, открытое удаление которых сопряжено с риском IV степени, лучше оперировать эндоваскулярным методом, но лишь в случае, если клиническое течение АВМ и степени операционного риска позволяют избрать адекватную тактику лечения. Иначе определяется тактика в остром периоде АВМ. В этом случае учитывается тяжесть состояния больного, объем и локализация внутричерепной гематомы, наличие крови в желудочках мозга, выраженность дислокационного синдрома, размеры и локализация самой АВМ. Основной вопрос, нуждающийся в решении, это выбор оптимальных сроков и объема оперативного вмешательства.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Выбор лечебной тактики в остром периоде разрыва артериовенозной мальформации

Лечебная тактика в остром периоде разрыва артериовенозной мальформации определяется многими факторами: размером и локализацией АВМ, объемом и локализацией внутримозгового кровоизлияния, сроком с момента разрыва, тяжестью состояния больного, возрастом и соматическим статусом, опытом хирурга в проведении таких операций, оснащенностью операционной и многими другими. В подавляющем большинстве случаев при разрыве ABM формируются внутримозговые гематомы, которые могут быть ограниченными, а могут прорываться в желудочковую систему либо в субдуральное пространство. Значительно реже разрыв АВМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием без формирования гематомы. В этом случае лечебная тактика в остром периоде должна быть только консервативной. Оперативное удаление артериовенозной мальформации может быть произведено лишь через 3-4 недели, когда состояние больного станет удовлетворительным и по АКТ исчезнут признаки отека мозга. В случае формирования внутримозговой гематомы следует учитывать ее объем, локализацию, выраженность дислокационного синдрома и перифокального отека мозга. Необходимо оценить тяжесть состояния больного и если оно тяжелое, определить причину: объем ли гематомы и дислокация мозга обусловливают тяжесть состояния или это вызвано локализацией кровоизлияния в функционально важных центрах, а возможно и другими причинами. В первом случае ставится вопрос об оперативном вмешательстве, но необходимо определиться со сроками его проведения и объемом операции. Неотложное оперативное лечение проводится, если тяжесть состояния прогрессивно нарастает и обусловлена гематомой, имеющей объем более 80 см3 и контралатеральным смещением срединных структур мозга более, чем на 8 мм, а деформация охватывающей цистерны моста указывает на начальные признаки височно-тенториального вклинения. Объем операции зависит от состояния больного, размеров и локализации самой мальформации. Тяжелое состояние больного с грубым нарушением сознания до сопора и комы, пожилой и старческий возраст, грубая сопутствующая патология не позволяют выполнить операцию в полном объеме. Это так же невозможно, если разорвалась артериовенозная мальформация среднего или большого размера и для ее удаления требуется многочасовая операция, длительный наркоз и не исключена возможность гемотрансфузии. В таких случаях необходимая операция по жизненным показаниям должна выполняться в сокращенном объеме: удаляется только гематома и останавливается кровотечение из сосудов мальформации. При необходимости и неуверенности в надежном гемостазе устанавливается приточно-отточная система. Сама мальформация не удаляется. Вся операция по времени не должна превышать одного часа. Если же источником гематомы стал разрыв АВМ малого размера, то она может быть одномоментно удалена вместе с гематомой, поскольку это существенно не усложнит и не удлинит операцию.

Таким образом, неотложная операция при разрыве АВМ выполняется лишь при больших гематомах, вызывающих грубую компрессию и дислокацию мозга, угрожающую жизни больного. При этом только артериовенозная мальформация малого размера удаляются вместе с гематомой, а удаление средних и больших АВМ должно быть отложено на 2-3 недели, до выхода больного из тяжелого состояния.

В остальных случаях, когда тяжесть состояния обусловлена не объемом гематомы, а локализацией кровоизлияния в жизненно-важных структурах мозга (желудочек мозга, мозолистое тело, базальные ганглии, варолиев мост, ножки мозга или продолговатый мозг) экстренное оперативное вмешательство не показано. Лишь при развитии гидроцефалии предпринимается наложение двухстороннего вентрикулярного дренажа. Неотложная операция так же не показана, если объем гематомы менее 80 см3 и при этом состояние больного хотя и тяжелое, но стабильное и нет прямой угрозы его жизни. В таких случаях АВМ может быть удалена вместе с гематомой в отсроченном периоде. Чем больше размеры АВМ и чем сложнее в техническом отношении ее удаление, тем позднее должна выполнятся операция. Обычно эти сроки колеблются между второй и четвертой неделями с момента разрыва. Итак, при разрыве АВМ в остром периоде чаще предпринимается консервативная тактика либо неотложная операция по жизненным показаниям в сокращенном объеме. Радикальная экстирпация АВМ по возможности должна производиться в отсроченном периоде (через 2-4 недели).

Интенсивная терапия в остром периоде разрыва артериовенозной мальформации

Больные с тяжестью состояния I и II степеней по Ханту и Хессу в интенсивной терапии не нуждаются. Им назначаются анальгетики, седативные препараты, антагонисты кальция, реологические препараты, ноотропы. Более тяжелая категория больных - III, IV и V степеней тяжести, нуждается в проведении интенсивной терапии, которая наряду с общими мероприятиями (обеспечение адекватного дыхания и поддержание стабильной центральной гемограммой) должна включать реологическую терапию, противоотечную, нейронопротекторную, коррегирующую и восстановительную.

Реологическая терапия включает введение плазмозамещающих растворов (0,9% раствор NaСl, раствор Рингера, плазма, поляризующая смесь), реополиглюкина и др. В небольших количествах (200-400 мл в сутки) может использоваться изотонический раствор глюкозы. Применение гипертонических растворов глюкозы сопровождается повышением метаболического ацидоза, поэтому не рекомендуется. Общий суточный объем внутривенной инфузии должен составлять 30-40 мл/кг веса. Основным критерием для расчета этого объема является гематокрит. Он должен быть в пределах 32-36. При спонтанных внутричерепных кровоизлияниях, как правило, наблюдается сгущение крови, повышение ее вязкости и свертываемости, что приводит к затруднению гемоциркуляции в самых мелких сосудах - прекапиллярах и капиллярах, микрососудистому свертыванию и капилляростазу. Реологическая терапия направлена на предотвращение или сведения до минимума этих явлений. Наряду с гемодилюцией проводится дезагрегантная и антикоагулентная (трентал, сермион, гепарин, фраксипарин). Противоотечная терапия включает мероприятия, направленные на максимальное устранение любых отрицательных влияний на головной мозг. Это, прежде всего, гипоксия. Она может быть обусловлена как нарушением внешнего дыхания, так и гемоциркуляторными нарушениями. Внутричерепная гипертензия так же затрудняет кровоток по мозговым сосудам. Способствует развитию отека и интоксикации, вследствие распада форменных элементов крови, и всасывания в кровь продуктов этого распада, ацидозу (в основном молочная и пировиноградная кислоты), повышение уровня протеолитических ферментов, вазоактивных веществ. Поэтому уже сама гемодилюция устраняет некоторые перечисленные отрицательные факторы (сгущение крови, повышенная вязкость, сладж-синдром, капилляростаз, интоксикация). Для устранения ацидоза назначается 4-5% сода, количество которой рассчитывается по данным кислотно-щелочного состояния. Хорошо защищают нейроны от отека кортикостероидные гормоны (преднизолон, дексаметазон, дексазон и др.). Вводятся они внутримышечно 3-4 раза в сутки. Так преднизолон назначается в дозе 120-150 мг в сутки. При этом артериальное давление может незначительно повышаться, что хорошо коррегируется введением антагонистов кальция.

В условиях гипоксии эффективно защищают мозговые клетки от отека антигипоксанты - препараты, тормозящие скорость биохимических реакций, в связи с чем уменьшается потребность клеток в кислороде. К ним относятся: оксибутират натрия или ГОМК, седуксен, сибазон, тиопентал натрия, гексенал. Суточная доза тиопентала и гексенала может достигать 2 г. Оксибутират натрия вводится в дозе 60-80 мл в сутки. Особенно показаны эти препараты больным в психомоторном возбуждении и при развитии диэнцефального синдрома. В случаях превалирования мезенцефало-бульбарного синдрома (низкое артериальное давление, мышечная гипотония, нормо- или гипотермия, бульбарный тип нарушения дыхания) антигипоксанты не показаны.

Поскольку у всех больных с внутричерепным кровоизлиянием резко повышается активность калликреин-кининовой системы и протеолитических ферментов, целесообразно назначение ингибиторов протеаз. Контрикал, трасилол, гордокс вводятся на физиологическом растворе Рингера капельно по 30-50 тыс. ед. в сутки, в течение 5 дней. К этому времени активация калликреин-кининовой системы снижается.

Важным в лечении спонтанных внутримозговых кровоизлияний является назначение антагонистов кальция. Блокируя кальциевые каналы клеточных мембран, они защищают клетку от избыточного проникновения в нее ионов кальция, который всегда устремляется в клетки, страдающие от гипоксии, и приводит к их гибели. Антагонисты кальция также, воздействуя на миоциты артерий мозга, препятствуют прогрессированию ангиоспазма, что очень важно у больных с разрывом мальформаций и развивающейся вследствие этого компрессией головного мозга. Применяются различные представители этой группы препаратов - изоптин, феноптин, веропамил, нифедипин, коринфар и др. Наиболее активным из них в отношении мозговой патологии является нимотоп фирмы Байер (Германия). В отличие от других подобных препаратов, нимотоп обладает способностью проникать через гемато-энцефалический барьер. В остром периоде нимотоп вводится внутривенно капельно постоянно в течение 5-7 суток. Для этой цели используется нимотоп во флаконах по 50 мл, в которых содержится 4 мг активного вещества. Лучше для этой цели использовать дозатор. Скорость введения контролируется по частоте пульса (нимотоп замедляет сердечный ритм) и по артериальному давлению. При быстром введении препарата может развиться гипотомия. Артериальное давление следует удерживать на уровне умеренной гипертензии (140-160 мм рт.ст.). В среднем один флакон нимотопа разводится на 400 мл физраствора и этого количества хватает на 12-24 часа. Через 5-7 дней, если состояние больного улучшается, ему назначается таблетированный нимотол по 1 -2 таблетки четыре раза в день.

В отношении ноотропов и церебролизина, глицина следует придерживаться выжидательной тактики. В острейшем периоде разрыва, когда нервные клетки страдают от гипоксии и отека стимулировать их деятельность нецелесообразно. Эти препараты сыграют важную роль в восстановлении функций мозга после того, как будет проведено оперативное вмешательство.

Важным является назначение антиоксидантов: витаминов А, Е, препаратов селена. Наряду с этим проводится коррегирующая терапия, направленная на нормализацию всех показателей гомеостаза. В случаях, если кровоизлияние не относится к разряду несовместимых с жизнью, такая терапия приводит к улучшению состояния больных с тяжестью III-IV степеней уже через 7-10 дней, после чего может решаться вопрос о сроках радикальной операции.


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.