^

Здоровье

A
A
A

Кровопотеря

 

Кровопотеря всегда приводит к гиповолемии, которая характеризуется уменьшением абсолютного или относительного объема крови, циркулирующей в организме. Среди потенциально обратимых причин остановки кровообращения гиповолемия стоит на втором месте, и это вполне закономерно. Она может развиться при острой кровопотере, заболеваниях с сопутствующей рвотой, диареей, депонированием жидкости в третьем пространстве и т.п. Собственно говоря, гиповолемия присутствует при любом критическом состоянии, независимо от его генеза. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение венозного возврата приводит к развитию синдрома малого сердечного выброса. И чем быстрее уменьшение объема циркулирующей крови происходит, тем быстрее и выраженнее эти изменения.

Чаще всего причиной быстрого развития неотложного состояния при острой кровопотери бывает кровопотеря.

Кровопотеря: патофизиологические изменения

Организм человека эффективно компенсирует острую кровопотерю. Кровопотеря до 10% от объема циркулирующей крови успешно покрывается организмом за счет повышения тонуса венозного русла. Основные показатели центральной гемодинамики при этом не страдают. При большем объеме кровопотери уменьшается приток крови с периферии в малый круг. Вследствие уменьшения венозного возврата снижается ударный объем. Сердечный выброс при этом компенсируется за счет увеличения частоты сердечных сокращений.

Дальнейшее быстрое уменьшение объема циркулирующей крови (продолжающаяся кровопотеря, депонирование и секвестрация крови) приводит к истощению компенсаторных механизмов, что проявляется уменьшением венозного возврата на 20-30% от нормы, уменьшением ударного объема ниже критической величины и развитием синдрома малого выброса.

До определенной степени организм способен компенсировать синдром малого выброса тахикардией и перераспределением кровотока в пользу жизненно важных органов. Развивается феномен централизации кровообращения (поддержание кровотока в сердце, мозге, печени, почках за счет сокращении перфузии других органов и систем).

Однако, если кровопотеря продолжается, быстро развиваются расстройства кислотно-основного и водно-электролитного баланса (ацидоз, переход воды и электролитов в интерстиций), повышается вязкость крови, наблюдается стаз и возникновение коагулопатий. Развивается эндотоксикоз за счет накопления «ишемических токсинов», происходит раскрытие артериовенозных анастамозов, нарушение транскапиллярного и трансмембранного обмена. Происходит нарушение регуляции тонуса периферических сосудов.

Кроме того, эндотоксины способны оказывать прямое повреждающее действие на сердце, легкие, мозг, печень, другие органы и системы, вызывать реакции по типу анафилактических.

Наблюдаются нарушения усвоения кислорода клетками организма из-за деструкции белков и липидов клеток, блокада синтетических и окислительных процессов, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии. В дальнейшем развивается гиповолемический (геморрагический) шок и, если своевременно не оказана адекватная терапия, наступает летальный исход.

При одном и том же дефиците объема циркулирующей крови при геморрагическом шоке, в отличие от истинного гиповолемического шока, гипоксические изменения в органах и тканях выражены в большей степени. Это обусловлено уменьшением кислородной емкостью крови и выделением фактора. угнетающего миокарда (MDF).

Определение кровопотери

Легкая степень кровопотери

При кровопотери до 15 % от общего объема циркулирующей крови состояние пациента практически не страдает.

Умеренная кровопотеря

Характеризуется функциональными изменениями сердечно-сосудистой деятельности, которые компенсируют гиповолемию. Кровопотеря составляет 15-25% от объема циркулирующей крови. Сознание больного сохранено. Кожные покровы бледные, холодные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. Артериальное и центральное венозное давление умеренно снижены. Развивается умеренная олигурия.

Тяжелая кровопотеря

Характеризуется нарастанием расстройств кровообращения. Происходит срыв компенсаторных механизмов, при котором сниженный сердечный выброс. Он не компенсируется повышением тонуса периферических сосудов и тахикардией, что приводит к развитию выраженной артериальной гипотензии и нарушению органного кровообращения. Кровопотеря составляет 25-45% от объема циркулирующей крови. Наблюдается акроцианоз, конечности холодные. Усиливается одышка, тахикардия до 120-140 ударов в минуту. Систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Вязкость крови резко возрастает за счет образования агрегатов из эритроцитов в капиллярах, повышения содержания в плазме крупномолекулярных белков, увеличения гематокрита и пропорционального роста общего периферического сопротивления. В связи с тем что кровь не ньютоновская жидкость с характерной структурной вязкостью, снижение артериального давления повышает вязкость крови, и наоборот. У пациентов наблюдается олигурия (менее 20 мл/ч).

Крайне тяжелая кровопотеря

Возникает, если декомпенсация кровообращения сохраняется на протяжении длительного времени (6-12 часов и более). Состояние больного крайне тяжелое. На фоне бледности кожных покровов наблюдается пятнистый рисунок. Пульсация определяется только на крупных сосудах, резкая тахикардия (до 140-160 в минуту). Систолическое давление ниже 60 мм рт. ст.

В экспресс-диагностике тяжести шока используется понятие шокового индекса (ШИ) - отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического артериального давления. В норме его величина равна 0,5 (60/120). При шоке I степени ШИ = 1 (100/100), шоке II степени - 1,5 (120/80), шоке III степени - 2 (140/70).

Массивная кровопотеря - снижение объема крови, приблизительно равной 7% идеального веса тела у взрослых и 8-9% у детей, в течение 24 часов. По скорости кровопотери массивная кровопотеря определяется как потеря 50% объема крови в пределах 3 часов, или когда скорость потери составляет 150 мл/мин и более. Степень тяжести кровопотери с достаточной точностью можно определить по данным клинического и лабораторного исследования.

Дефицит объема циркулирующей крови можно определить по величине центрального венозного давления (норма 6-12 мм водного столба).

Дополнительно о лечении

Чем лечить?

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

Использованная литература

Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. 2012

Хроническая сердечная недостаточность – Калюжин В.В., Калюжин О.В., Тепляков А.Т., Караулов А.В. 2005

Основные классификации и шкалы риска в кардиологии – Ю.А. Баланова, А.О. Конради, А.В. Концевая, О.П. Ротарь, С.А. Шальнова. 2015

Аритмии сердца – Белялов Ф.И. 2014

Азбука ЭКГ и Боли в сердце – Зудбинов Ю.И. 2008

Кардиология – Ю.Н. Беленков, Р.Г. Оганов – Краткое руководство. 2012

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Кровопотеря

Новая стратегия предполагает помещение больных в состояние крайней гипотермии, которое позволило бы им выжить без повреждения головного мозга в течение около часа.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.