^

Здоровье

A
A
A

Кома

 

Кома - это глубокая потеря сознания. Кома - это не диагноз, а так же, как и шок, указание на критическое состояние организма, вызванное определенной патологией.

Некоторые виды комы сочетаются между собой и шоком. 

Симптомы комы

Развитие комы может быть внезапным - в течение нескольких минут, чаще без предвестников, на фоне относительного благополучия, быстрым - в течение 0,5-1 часа при наличии предвестников; постепенным в течение нескольких часов и более. Быстрое и внезапное развитие возможно при любой коме, но чаще отмечается при поражениях головного мозга, анафилаксии.

Кома быстрого типа характеризуется внезапной потерей сознания. Развивается расстройство дыхания (аритмичное или стеторозное) центрального типа нарушения регуляции. Отмечается нарушение центральной гемодинамики с развитием гиподинамии, тахикардии, аритмий, гиперволемического синдрома с полифункциональной недостаточностью системы гомеостаза.

Медленное развитие включает, период прекоматозного состояний с постепенным угнетением сознания: вначале ступор, который может иметь периоды возбуждения, затем стопор и, наконец процесс переходит в кому.

При медленном развитии комы формируются 3 стадии (первые две соответствуют прекоме), которые клинически проявляются:

  1. психическим беспокойством, сонливостью днем и возбуждением ночью, нарушением координации сознательных движений, атаксией;
  2. сонливостью с резким торможением реакций на внешние раздражители, включая болевые и световые; повышением, а, затем, понижением сухожильных рефлексов.
  3. больные в контакт не вступают, однако болевая чувствительность сохранена; наблюдаются мышечная дистония, спастические сокращения некоторых мышц, преимущественно мелких; мочеиспускание и дефекация непроизвольные, т.е. развивается описанная выше кома трех степеней с переходом в агональное состояние.

Формы

Апоплексическая кома

Основным патогенетическим моментом является нарушение мозгового кровообращения, с развитием циркуляторной гипоксии мозга. Оно может быть трех типов: геморрагический инсульт с кровоизлиянием и имбибицией крови в ткани головного мозга или ствола; ишемический тромботический инсульт; ишемический эмболический инсульт. Геморрагический инсульт: начало внезапное, может быть связано с черепно-мозговой травмой (сотрясение, ушиб мозга, внутричерепная или внутримозговая гематома) либо при заболеваниях (атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, при которых происходит разрыв сосуда, чаще днем, при физическом напряжении или, стрессовых ситуациях, преимущественно развивается у лиц пожилого возраста, но может быть и у мальчиков при разрыве аневризмы сосудов головневого мозга, чаще на уроках физкультуры. Нередко предшествуют: головокружения, головные боли, расстройства зрения и слуха, звон в ушах, высокая гипертензия, ортостатические коллапсы.

Менингеальный синдром выражен четко, с формированием гемипареза, нарушением черепно-мозговой иннервации, наличием патологических симптомов. Возможны судороги.

При лабораторном обследовании крови и мочи не выявляется специфических изменений. Ликвор поступает под повышенным давлением, ксантохромный, с примесью крови. По показаниям, которые определяются неврологом или нейрохирургом, проводят инструментальные, функциональные исследования головного мозга (все зависит от возможностей больницы), при этом выявляют выраженные изменения на эхоэнцефалограмме, реограмме, допплерограмме, компьютерном исследовании мозга.

Ишемический тромботический инсульт развивается постепенно, чаще под утро, предвестниками служат головокружения, обмороки, оглушение, ортостатические коллапсы, преходящие двигательные или сенсорные расстройства, дизартрия. В основе лежит постепенное развитие атеросклеротической окклюзии, реже опухоли.

Основными проявлениями являются: бледность лица, сужение зрачков, снижение артериального давления, брадикардия до развития сердечно-сосудистой недостаточности. Менингеальный синдром проявляется формированием моно- или гемипареза, патологические симптомы сглажены.

При лабораторных исследованиях характерным признаком служит гиперкоагуляция крови, другие анализы, включая ликвор, не имеют изменений (если нет другой сопутствующей патологии). При инструментальных исследованиях выявляются четкие признаки тромбоза, особенно при проведении ангиографии сосудов головного мозга.

Ишемический эмболический инсульт развивается внезапно с быстрой потерей сознания и углублением комы, чаще у молодых людей с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, большей частью при патологии вен и наличии варикозов, тромбофлебитов, флеботромбозов, при которых происходят отрыв тромба и закупорка им сосудов головного мозга.

Основными проявлениями являются: отсутствие предвестников, бледность лица, умеренное расширение зрачков, гипертермия, различные признаки сердечной и дыхательной недостаточности. Менингеальный синдром проявляется моно-, реже гемипарезом.

Лабораторные изменения не показательны, включая и исследование ликвора. Из инструментальных исследований наиболее информативны ангиография сосудов головного мозга, магнито-резонансная томография.

Гемолитическая кома

Возникает в период криза у пациентов гемолитической болезнью. В патогенезе этой комы ведущими моментами являются гемическая гипоксия головного мозга за счет нарушения транспорта кислорода и мозгового кровообращения в связи с нейроциркуляторной дистонией и тромбообразованием в микроциркуляторном русле, что приводит к грубым метаболическим нарушениям в головном мозге, вплоть до размягчения и некрозов с расстройством центральной регуляции функций организма.

Развитию комы предшествует прогрессивно нарастающая гемолитическая желтуха, головная боль, высокая температура («гемоглобинурийная лихорадка»), одышка, боли в мышцах, коллапсы. На этом фоне потеря сознания развивается внезапно, с выраженным менингеальным синдромом и судорогами. Дифференциальный признак - наличие гемолитической желтухи, подтвержденной лабораторными показателями.

Гипертермическая кома

В основе патогенеза лежит внешнее перегревание организма или нарушение терморегуляции организма, ведущее к водно-электролитным и циркуляторным расстройствам, развитию периваскулярных и перицеллюлярных отеков с мелкими кровоизлияниями, том числе и в головном мозге. Может развиваться на фоне менингеальной патологии.

Развивается постепенно, с формированием предвестников в виде вялости, потливости, головных болей, головокружения, шума в ушах, чувства оглушения, вплоть до обморочного состояния, тошноты и рвоты, одышки, сердцебиения. Повышается температура тела.

Основными клиническими проявлениями являются: гипертермия, гиперемия лица, мидриаз, тотальная гипо- или арефлексия; тахипноэ, иногда с развитием дыхания Чейна-Стокса; тахикардия, гипотония, снижение диуреза, гипо- или арефлексия.

Лабораторные показатели не характерны.

Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома

Причинами, вызывающими развитие этой комы, являются: гипокортицизм (криз) с резким снижением глюко- и минералокортикоидов (чаще у молодых мужчин или мальчиков - они тучные, с рыхлым телом, на животе, имеют стрии); острое поражение надпочечников; синдром Уотерхауса-Фридериксена; болезнь Аддисона; быстрая отмена стероидной терапии. В патогенезе основным является нарушение электролитного обмена с потерей воды и натрия, приводящее к вторичным расстройствам сосудистого тонуса и деятельности сердца.

Развивается: постепенно (при болезни Аддисона быстро), чаще после стрессовых ситуаций, инфекций, операций, болезненных манипуляций и травм. Сопровождается: слабостью, быстрой утомляемостью, анорексией, тошнотой, поносом, гипотонией, ортостатическими коллапсами и обмороками;

При внешнем осмотре, у таких больных выявляются характерные признаки: у пациентов с болезнью Аддисона оттенок кожи имеет вид бронзового загара, при другой патологии отмечается гиперпигментация кожных складок кистей и паховой области от бронзового оттенка до черного. На коже могут отмечаться геморрагии, характерна гипотермия: Зрачки расширены, тургор глазных яблок сохранен. Мышцы ригидны, арефлексия. Дыхание поверхностное, нередко типа Куссмауля. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается: гипотония, тахикардия, пульсация мягкая. Характерна рвота без предвестников и облегчения, непроизвольные поносы. При достижении шокового порога раздражения, а он у этих больных очень низкий, возможна остановка дыхания и сердца, что требует проведения реанимационного пособия.

Лабораторные показатели: гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия (дифференциально важно не спутать с ацидозом другого генеза); возможны - азотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия. При специальном исследовании - снижение кетостероидов крови (17-КС и 17-ОКС) и мочи. В последующем - прогрессирующее падение ионов калия.

Гипопитуитарная (гипофизарная) кома

В основе патогенеза лежат: поражение гипофиза или сдавление опухолями, длительная лучевая терапия, массивная кортикостероидная терапия, синдром Шихена с выпадением гормональной функции. Это приводит к нарушению функции ЦНС и поражению центральной регуляции деятельности всех органов и систем через нейрогуморальную систему. Формируются комплексные функциональные, изменения в системах: ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой, обмена и гомеостаза, почечно-печеночной функции. Этот вид комы наиболее труден для дифференциальной диагностики.

Начало постепенное, чаще всего после травм, инфекционных заболеваний, особенно вирусной этиологии. Отмечаются прогрессирующая слабость, сонливость, адинамия. Характерны: отёки туловища, сухость во рту, сухость кожи и шелушение, брадикардия, снижение артериального давления, часто судорожный синдром.

При уже развившейся коме основными дифференциальными признаками являются: гипотермия (ниже 35 градусов); кожа бледная, грубая, иногда с желтушным оттенком, сухая, холодная на ощупь. Лицо одутловатое, веки отечные.

Отеки туловища и конечностей - рыхлые, легко продавливаются. Дыхание редкое, поверхностное, типа Куссмауля. Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия, гиповолемия. Характерна олигоурия. Со стороны ЦНС: гипо- или арефлексия.

При лабораторных исследованиях выявляются: анемия, ускорение СОЭ, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, гипонартриемия, гипохлоремия. В силу патогенеза - признаки респираторного ацидоза.

Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома

В основе лежит недостаточное или неполноценное питание с нарушением энергообменных процессов, сопровождающееся дистрофией и функциональной недостаточностью всех органов и систему, прежде, всего головного мозга. Клинически и функционально напоминает гипогликемическую кому, часто развивается у онкобольных или у пациентов с тяжелыми интоксикациями. Но в последние годы встречается и у клинически здоровых людей (диетическое голодание, несбалансированное питание и т.д.).

Начало развития комы быстрое. Сопровождается чувством голода, возбуждением, лихорадочным румянцем на щеках; глаза блестящие, зрачки расширены. Отмечается быстрый переход от обморока к коме.

При развившейся коме клинические проявления различны, зависят от этиологии. При онкокахексии и длительном голодании: кожные покровы сухие, бледно-серого/цвета, холодные на ощупь, мышцы атрофичные, рефлексы в них снижены. Редко формируется менингеальный синдром. При алиментарных нарушениях: кожные покровы бледные, холодные на ощупь, возникшие из-за вегето-сосудистой дистонии, зрачки широкие, реакция на свет снижена. Общим являются: гипотония, слабый пульс, тахикардия, гипорефлексия, иногда болезненные судороги.

Лабораторные показатели не характерны для дифференциальной диагностики (большую роль играют клинические данные и анамнез): выявляются - лейкопения, гипопротеинемия, гипокальциемия, гиперкалиемия - что в большей степени указывает на развитие метаболического ацидоза.

Диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Основным патогенетическим моментом является гипогликемия и снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга. Может сопровождаться нарушениями мозгового кровообращения в виде одной из форм апоплексической комы. В анамнезе у этих больных отмечается наличие сахарного диабета с применением антидиабетических препаратов или инсулина. Если пациент без сознания, как правило, в карманах имеются записка и «инсулярный набор».

Развивается быстро, реже бывает медленное развитие. Сопровождается: чувством голода, страхом, слабостью, потливостью, сердцебиением, дрожью во всем теле, психомоторным возбуждением и неадекватным поведением, шаткой походкой (напоминает поведение человека в состоянии алкогольного опьянения - будьте осторожны при проведении дифференциальной диагностики).

При развитии собственно коматозного состояния отличительными признаками являются: бледность и влажность кожных покровов, наличие клонических и тонических судорог, гипертонии мышц, сменяющейся гипотонией. Иногда отмечается нарушение акта глотания, но дыхание сохранено. Зрачки широкие, тургор глазных яблок не нарушен. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны: гипотония, тахикардия, аритмии. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.

Лабораторные показатели: выявляется гипогликемия со снижением уровня сахара меньше 2,2 ммоль/л.

Гипергликемические комы

В основе развития гипергликемической комы лежит инсулиновая недостаточность при сахарном диабете, приводящая к снижению усвоения глюкозы тканями, накоплению ее в крови с гликемией и гиперосмией плазмы, нарушению тканевого обмена с кетозом, ацидозом, глубоким угнетением функции ЦНС за счет снижения усвоения глюкозы клетками головного мозга и нарушения трофики нейроцитов. Гипергликемические комы являются противоположностью гипогликемической комы. В отличие от нее, сахара в крови много, но он не усваивается из-за недостатка инсулина. Причинами служат: обильный прием сладкой пищи при обычной дозировке больным инсулина; несоблюдение режима введения инсулина, ошибка в дозировке, развитие у больного вирусных и воспалительных заболеваний, неэффективность стимуляторов естественной выработки инсулина поджелудочной железой (типа букарбана и др.). Выделяют три варианта гипергликемической комы:

  1. гиперкетонемическая ацидотическая кома, сопровождается развитием метаболического ацидоза вследствие снижения утилизации кетоновых тел при избыточном кетогенезе в печени, резком снижении щелочных резервов в тканях, нарушением катионного состава клеток о избыточным выведением калия почками;
  2. гиперосмолярная кома, обусловленная резкими нарушениями кровоснабжения, гидратации и катионного состава клеток головного мозга при высоком диурезе с потерей солей; сопровождается развитием гиповолемии, гипотонии и другими нарушениями микроциркуляции, что приводит к снижению почечной фильтрации и вторичной задержке в плазме крови высокодисперсных белков и солевых осмоидов;
  3. гиперлактацидемическая кома, развивается у больных сахарным диабетом в условиях гипоксии, вызванной тяжелой инфекцией, почечно-печеночной недостаточностью, приемом бигуанидов. При этом повышается анаэробный, гликолиз, нарушается система лактат/пируват и формируется мощный метаболический ацидоз с поражением коры головного мозга.

Гиперкетонемическая кома

Начало постепенное: полидипсия, полиурия, слабость, возможны сильные боли в животе, тошнота, потеря аппетита, сонливость. Клинические проявления: лицо гиперемировано, глазные яблоки запавшие, тонус их снижен, зрачки сужены. Кожа сухая, чаще бледная, тургор ее снижен. Конечности холодные на ощупь, мышцы расслаблены, дряблые. Характерно редкое глубокое дыхание, типа Куссмауля с запахом ацетона изо рта. Язык сухой, часто обложен коричневым налётом. Тахикардия умеренная, артериальное давление снижено, тоны сердца не изменены, но может быть ритм маятника.

Лабораторные исследования: гипергликемия свыше 20 ммоль/л; гиперосмолярность плазмы (норма 285-295 мосмоль/кг), гиперкетонемия, снижение рН крови в кислую сторону, повышение остаточного азота мочевины, креатинина, увеличение гематокрита, гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз. В моче - сахар и ацетон.

Гиперосмолярная диабетическая кома

Гиперосмолярная кома может развиваться не только при сахарном диабете, но и при другой патологии. В данном случае сахарный диабет является отягощающим фактором, так как летальность при этом виде комы составляет больше 50%. Обусловлена массивной потерей жидкости из-за: рвоты, поноса, приема мочегонных препаратов и др.

Начало постепенное. Сопровождается: нарастающей слабостью, полиурией, поносами, психическими расстройствами, ортостатическими коллапсами, гемодинамическими расстройствами, вплоть до гиповолемического шока. Клинические проявления: гипертермия, сухость кожи и слизистых оболочек; тоническое отведение глаз и их гипотонус, нистагм; дыхание учащенное, глубокое, без запаха ацетона; АД низкое, тахикардия, аритмия, ослабление пульса. Может быть анурия. Из-за нарушения мозговой микроциркуляции возможны: гемипарезы, миоклонические или эпилептиморфные судороги, менингеальные, симптомы.

Лабораторные показатели: отсутствие кетонемии, резкая гипергликемия, повышение гематокрита, мочевины, осмолярности плазмы, лейкоцитоз. Возможна протёинурия, но ацетон в моче никогда не определяется.

Гиперлактацидемическая диабетическая кома

Развивается медленно. Характерны: мышечные боли, боль в грудной клетке, учащенное дыхание, сонливость, постепенное угнетение сознания. Клинические проявления: кожа сухая/бледная, амимия, мидриаз, арефлексия, менингеальные симптомы, изменение глубины и ритма дыхания, типа Куссмауля, тахикардия и гипотония, сопутствующая клиника гнойной интоксикации, которая и провоцирует развитие этой комы.

Кома при менингитах

В основе лежат менингиты различной этиологии, чаще гнойные с поражением мозговой оболочки, сопровождающиеся ликворо- и микроциркуляторными нарушениями в веществе мозга венозным застоем, отеком периваскулярных пространств, набуханием и дистрофией нервных клеток и волокон, повышением внутричерепного давления. Основной в клинике сопутствуют проявления основной патологии, послужившей причиной проникновения инфекции к мозгу - черепно-мозговая травма, мастоидит и другие заболевания ЛОР-органов, гнойные процессы лица, пневмонии.

Развивается быстро, на фоне общего недомогания, гипертермии, гиперестезии, головной боли, рвоты. Клинические проявления комы: гипертермия очень высокая, менингеальный синдром, возможны геморрагические высыпания на коже, судорожные приступы и судорожный синдром, чаще брадикардия и аритмия, дыхание учащено и аритмичное, асимметрия сухожильных рефлексов и выпадение функции черепно-мозговых нервов. Ликворное давление значительно повышено, поступает струей.

Лабораторные показатели: со стороны крови - типичные изменения, характерные для гнойного воспаления; ликвор с высоким лейкоцитозом - при гнойном менингите нейтрофильный, при серозном - лимфоцитарный белок в нем повышен умеренно.

Кома при энцефалитах

Развивается при реактивном воспалении вещества головного мозга, сопровождающемся его отеком и набуханием. При эхоэнцефалографии выявляются признаки повышения; внутричерепного давления и расширения третьего желудочка мозга. Ликворное давление повышено, ликвор ксантохромный или геморрагический. Развитию комы предшествуют: общее недомогание, гипертермия, головокружение, рвота; клиника вирусной инфекции.

Кома развивается быстро, сопровождается: высокой гипертермией, судорогами, параличами и парезами, выпадением функции черепных нервов, косоглазием, птозом, параличом взора. Лабораторные показатели ликвора - повышение белка и сахара 10. 

Комы при острых отравлениях 

Ниже описаны только отравления, наиболее часто встречающиеся в быту. Важно помнить, что рвотные массы, промывные воды, кровь и мочу - необходимо направлять в токсикоцентр или лабораторию УВД (по постановлению следователя) для проведения анализов на отравляющее вещество.

Отравления барбитуратами, наркотиками, клофелином. Имеют однотипную картину и часто сочетаются между собой. Развиваются медленно, за исключением отравления клофелином при его сочетании с алкоголем. Сопровождаются: нарастающей сонливостью, дезориентацией, атаксией, рвотой. Мышцы гипотоничны, рефлексы, снижены, кожа влажная, покрыта липким потом. Давление снижено, пульс частый, малого наполнения. Дыхание редкое, прерывистое, типа Чейна-Стокса. Глазные яблоки плавающие, зрачки сужены. Возможна остановка сердца и дыхания, что требует проведения комплекса реанимации. Лабораторные показатели не имеют специфических признаков.

Отравление этиловым спиртом и суррогатами алкоголя. При приеме чистого метилового спирта, даже небольшого количества, кома развивается в течение нескольких минут, её предвестником является острое нарушение зрения. Изо рта запах формалина. Происходит остановка сердца и дыхания; реанимация, как правило, эффекта не дает. Отравление этиловым спиртом (может развиться уже при приеме свыше 700 мл водки) и суррогатами развивается медленно, с обычного алкогольного опьянения до комы. Сопровождается рвотой, иногда с регургитацией, имеющей запах алкоголя, изо рта тоже запах алкоголя. Лицо цианотичное, кожа влажная, покрыта холодным липким потом. Зрачки широкие, глазные яблоки плавающие. Мышцы атоничные, дряблые, рефлексы снижены. Дыхание поверхностное, может быть типа Чейна-Стокса. Артериальное давление снижено, пульс частый, малого наполнения.

Печеночная кома

Формируется при тяжелой форме печеночной недостаточности. Условно, так как они могут сочетаться, различают три ее формы:

  1. эндогенная - обусловленная резким уменьшением гепатоцитов при циррозах, опухолях, интоксикациях, острых нарушениях в ней микроциркуляции - «шоковая печень»;
  2. экзогенная - вызываемая внешними факторами, например, гнойной интоксикацией, портальным шунтированием, некоторыми видами отравлений, грубыми нарушениями диеты;
  3. электролитно-печеночная - «фальшивая» - связана с- нарушением водно-электролитного баланса, особенно гипокалиемией, применением салуретиков, формированием асцита, гипоксическим синдромом.

Развивается постепенно, редко быстро, на фоне кажущегося улучшения. Наиболее тяжело протекает эндогенная форма, сопровождающаяся высокой летальностью. Развитию комы предшествует: нарастание слабости, сонливость, период психомоторного возбуждения, нарастание желтухи, диспепсические и геморрагические расстройства. Начало комы характеризуется: возрастанием частоты и глубины дыхания, его аритмией; появляются мышечные подергивания (конвульсии), клонус стоп, нарастает тонус мышц, формируются – мидриаз, нистагм, патологические симптомы. Изо рта запах сырого мяса. Может быть брадикардия и гипотония. Лабораторные показатели: билирубинемия, азотемия, снижение протромбинового индекса, холестерина, сахара крови. Осадочные пробы печени повышены. В моче: билирубин, лейцин, тирозин.

Респираторная кома

Развивается при тяжелой дыхательной недостаточности, которая приводит к развитию гипоксии головного мозга. Различают две формы: периферическую - при заболеваниях легких и травме груди, и центральную - при поражении дыхательного центра после операций или при травме мозга. Начало быстрое: нарастает головная боль, одышка, аритмия дыхания, конвульсии, судороги; прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность. При развившейся коме выявляется: резкий, «чугунный», цианоз лица, по мере развития гиперкапнии, окраска кожи меняется на багровый, а затем, на цианотично-розовый цвет, шейные вены набухшие, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, лицо одутловатое, конечности холодные, могут определяться периферические отеки и асцит. Дыхание поверхностное, аритмичное; перкуторно - коробочный или «мозаичный» звук; аускультативно - какофония или «немое» легкое. Артериальное давление прогрессивно снижается, тахикардия, пульс слабый. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца:

Лабораторные показатели: в крови - лейкоцитоз, полицитемия, эозинофилия; при исследовании КЩС - выраженные и прогрессирующие проявления метаболического ацидоза.

Тиреотоксическая кома

Развивается при декомпенсированном тиреотоксикозе с его характерными проявлениями: наличие зоба; экзофтальма. Начало постепенное: резкая слабость, потливость, анорексия, тошнота, понос, сердцебиение, резкое возбуждение, бессонница, нарушение глотания, диазартрия. При развитии комы: гипертермия, кожа вначале влажная, затем сухая из-за обезвоживания, тахипноэ, тахикардия, мерцательная аритмия, повышенное артериальное давление сменяется гипотонией, экзофтальм, мидриаз резко выражены, тонус мышц повышен, возможны бульбарные расстройства,

Лабораторные исследования: в крови - снижение холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, повышение уровня тиреоидных гормонов - тироксина, трийодтиронина, тиреотропина, связанного с белкой йода, КЩС - развитие метаболического ацидоза. В анализах мочи: снижение удельного веса, белок, повышенная экскреция 17-ОКС.

Уремическая кома

Развивается при терминальной стадии почечной недостаточности из-за отравления организма шлаками крови и продуктами метаболизма, выводимыми почками.

Развитие постепенное, предшествуют: головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги, сонливость с постепенным угнетением сознания. При развившейся коме: кожа бледная, сухая, с серым налетом, часто отеки лица и конечностей, точечные кровоизлияния на коже; отмечается мышечная фибрилляция, мидриаз, дыхание типа Чейна-Стокса, реже Куссмауля с аммиачным запахом; гипертензионный синдром.

Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, значительное повышение шлаков крови, индиканемия, метаболический ацидоз, гипокальцемия в моче, если она есть, высокий белок, кровь.

Хлоргидропеническая кома

Развивается из-за обезвоживания и потери кислых ионов при: рвоте, эклампсии и токсикозе беременных, применении мочегонных препаратов, токсикоинфекциях с профузными поносами. Развитие постепенное, сопровождается прогрессирующей слабостью, анорексией, жаждой, головными болями, повторными обмороками, апатией с постепенным угасанием сознания. Обращает на себя внимание резкое истощение и обезвоженность, западение щек, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи. В случае развившейся комы: гипотермия, зрачки широкие, дыхание поверхностное, гипотония и тахикардия, снижение рефлексов, мелкое подергивание мышц лица и конечностей, могут быть менингеальные симптомы.

Лабораторные показатели: полиглобулия, азотемия, гипохлоремия, гипокальциемия, при исследовании КЩС - картина метаболического алкалоза.

Диагностика комы

Полноценное обследование больного и проведение комплекса лечебных мероприятий является компетенцией реаниматолога, поэтому такие пациенты в большинстве случаев должны быть госпитализированы или переведены в отделения реанимации и интенсивной терапии.

Общеклиническое обследование проводят по общей схеме, но анамнез собирают у родственников или сопровождающих. При поступлении в стационар таких пациентов оптимально обследовать интегральной бригадой врачей: реаниматолог, нейрохирург, травматолог, торакальный хирург и другие специалисты «узкого» профиля. Главное - время постановки диагноза не самой комы, а причины ее вызвавшей, и принятие мер по оказанию помощи. Будьте как диагност «семи пядей во лбу», одному с коматозным синдромом не справиться!

Лабораторное обследование включает в себя обязательный развернутый анализ крови, анализ мочи, исследование крови и мочи на сахар или глюкозу, определение шлаков крови, исследование свертывающей системы, электролитов, осмолярности плазмы. Лабораторные исследованиями течение первых суток повторяют каждые 6 часов, в последующие дни - дважды в день. Рвотные массы, моча, каловые выделения должны быть направлены в токсикологическую лабораторию.

К кому обратиться?

Лечение комы

Возможности диагностики и оказания помощи зависят от обстоятельств: на дому или вне лечебного учреждения они ограничены установлением факта комы, возможно, ее вида и вызовом спецбригады скорой помощи, в поликлинике и неспециализированном отделении возможности шире - подключение капельницы с глюкозой или физраствором для гемоделюции, введение сердечных гликозидов, кордиамина, эуфиллина и ганглиоблокаторов, анальгина, несмотря на бессознательное состояние (наркотики противопоказаны), по возможности - стероидные гормоны.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.