^

Здоровье

A
A
A

Коллапс

 

Коллапс, или коллаптоидное состояние - остро развившееся резкое снижение системного артериального давления, обусловленное снижением сосудистого тонуса и увеличением емкости сосудистого русла. Развитие коллапса сопровождается признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма. В значительной степени страдают имкроциркуляция и тканевой кровоток, поэтому клиническая картина может напоминать таковую при кардиогенном шоке. Главное отличие коллаптоидных состояний от кардиогенного шока в отсутствие признаков сердечной недостаточности.

Что вызывает коллапс?

Причинами коллапса могут быть инфекционные заболевания, аллергические реакции, интоксикации, надпочечниковая недостаточность, церебральная патология с угнетением сосудодвигательного центра, передозировка гипотензивных препаратов и т.п. Из причин развития коллапса - отдельно следует выделить острую гиповолемию, требующую специальной интенсивной терапии.

В зависимости от ведущего механизма развития принято выделять три гемодинамических варианта острой сосудистой недостаточности:

  1. Ангиогенный коллапс - классический пример сосудистой недостаточности. Его развитие обусловлено патологическим увеличением емкости венозного русла, неадекавтным снижением периферического сопротивления, секвестрацией крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и острой системной артериальной гипотонией. Непосредственными причинами данных изменений может быть органическое поражение стенок сосудов, функциональная гипотония вен вследствие нарушений регуляции сосудистого тонуса, нарушения нервной регуляции. Ангиогенный коллапс лежит в основе большинства острых ортостатических расстройств кровообращения и нередко сопровождается ортостатическим обмороком.
  2. Гиповолемический коллапс обусловлен абсолютным уменьшением объема крови за счет кровопотери или обезвоживания организма. Компенсаторные реакции не в состоянии предотвратить критического снижения венозного возврата при вертикальном положении тела.
  3. Кардиогенный коллапс. Его возникновение связано с резким снижением насосной функции сердца и падением минутного объема кровообращения (снижение сократительной функции сердца, аритмогенный коллапс). Данный механизм развития коллаптоидного состояния правильнее относить к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В основном механизм развития коллапса сходен с таковым развитии обморока, но в отличие от последнего не отмечаются выраженные нарушения сознания. В клинике преобладают проявления расстройств центральной гемодинамики, а не мозгового кровообращения.

Симптомы коллапса

Симптомы коллапса характеризуется внезапным ухудшением общего состояния. Сознание сохранено, но больной заторможен и безучастен к окружающему. Жалуется на общую слабость, головокружение, зябкость, озноб, одышку. Кожные покровы бледные. Иногда все тело покрыто холодным потом. Периферические и шейные вены спавшиеся. Артериальное и венозное давление понижено. Сердце расширено, тоны глухие, застоя в легких не наблюдается. Диурез снижен. Прогноз коллапса определяется степенью гемодинамических расстройств и причиной, вызвавшей его развитие.

Инфекционно-токсический коллапс

В ряде случаев в основе коллаптоидного состояния лежит воздействие эндогенных токсинов на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы жизнеобеспечения (грипп, пневмонии, сепсис и т.п.). При этом в роли токсинов могут выступать как естественные продукты жизнедеятельности организма, представленные в избыточных количествах, так и вещества, которые в норме в биологических средах организма отсутствуют, а появляются и накапливаются при различных патологических состояниях.

Токсины оказывают прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение; вызывают нарушения метаболизма и реализацию эффектов вазопрессорных и вазодепрессорных агентов; ведут к расстройствам механизмов регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца. Эндотоксины воздействуют преимущественно на систему микроциркуляции, приводя к раскрытию артериовенозных анастомозов, нарушению транскапиллярного и трансмембранного обмена.

Эти изменения сопровождаются выраженными нарушениями реологического состояния крови и регуляции тонуса периферических сосудов.

Эндотоксины также способны оказывать прямое повреждающее действие на сердце, легкие, мозг, печень и вызывать реакции по типу анафилактических. Наблюдаются выраженные нарушения усвоения кислорода клетками организма вследствие деструкции белков и липидов клеток, блокада синтетических и окислительных процессов, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии.

В механизме развития инфекционно-токсического коллапса большое значение имеет гиповолемия, обусловленная потерей жидкости и солей. Коллапс при этом составляет лишь часть проявлений шока, характеризующегося тотальной дезорганизацией регуляции вегетативных функций на всех уровнях.

Анафилаксия

Развитие коллапса при анафилаксии обусловлено высвобождением в кровь биологически активных веществ (гистамина, брадикининов, серотонина и др.), в результате чего происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желез и т.п. При развитии анафилаксии по сердечно-сосудистому варианту в клинической картине преобладают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Наблюдаются тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, аритмии. Кожные покровы «мраморные» вследствие нарушения микроциркуляции. На электрокардиограмме отмечается резко выраженная ишемия миокарда. Расстройства внешнего дыхания при этом варианте анафилактического шока, как правило, отсутствуют. Тяжесть анафилаксии зависит от промежутка времени - момента поступления антигена в организм до развития признаков шока.

Надпочечниковая недостаточность

Коллапс с неуправляемой гипотонией характерен для сердечно-сосудистого варианта острой надпочечниковой недостаточности, которая возникает в результате резкого снижения или полного выключения функции коры надпочечников и представляет огромную опасность для жизни пациента. Развитие острой надпочечниковой недостаточности обусловлено резким дефицитом кортикостероидных гормонов (глюко- и минералокортикоидов) и нарушениями водно-электролитного, углеводного и белкового обмена, повышением проницаемости капилляров, изменением окисления глюкозы в тканях, выделением больших количеств калия и фосфатов.

Больные часто предъявляют жалобы на резкие боли в животе, тошноту, рвоту, выраженную мышечную слабость. Кожные покровы холодные, часто покрыты холодным потом. Характерно появление петехиальной сыпи и гиперпигментации кожных покровов. Пульс учащен. Нередко наблюдаются нарушения психики в виде галлюцинаций, делириозного состояния. Характерна потеря больших количеств жидкости и электролитов вследствие многократной рвоты и частого жидкого стула. Это приводит к снижению содержания натрия и хлоридов в сыворотке крови на фоне увеличения концентрации калия. Отмечается повышение уровня остаточного азота и мочевины в крови.

Неотложная помощь при коллапсе

Неотложная помощь при коллапсе направлена на поддержание жизненно важных функций и устранение несоответствия емкости сосудистого русла с объемом циркулирующей крови. Они включают следующие базовые элементы.

Оксигенотерапия за счет вдыхания газовых смесей с высоким парциальным держанием кислорода. По показаниям осуществляется перевод на искусственную вентиляцию легких.

Инфузионная терапия

С целью увеличения объема циркулирующей крови показано введение плазмозамещающих растворов:

  • полиглюкин (400 мл) вводят после проведения пробы на реактогенность: в течение 1-й минуты вводят раствор со скоростью 10-15 кап./мин, затем делается 3-минутный перерыв для оценки самочувствия больного; далее в течение минуту продолжают инфузию со скоростью 20-30 кап./мин с последующим перерывом на 3 минуты для оценки самочувствия больного; при отсутствии ухудшения состояния пациента проводится инфузия препарата с необходимой скоростью (не более 60-80 кап./мин);
  • реополиглюкин оказывает выраженный гемодинамический, дезинтоксикационный эффекты, улучшает микроциркуляцию, устраняет стаз в капиллярах, снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов, что лежит в основе его антитромботического действия; вводят 400-600 мл реополиглюкина;
  • показано введение 400 мл 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом;
  • препараты гидроксиэтилкрахмала инфукол ГЭК (рефортан, стабизол) 6 и 10% раствора, средняя/максимальная доза составляет 2 г/кг, что соответствует 33 мл 6% раствора или 20 мл 10% раствора. Вводят внутривенно, капельно. Первые 10-20 мл вводят медленно (контроль общего состояния для исключения анафилактических и анафилактоидных реакций).

Повышение сосудистого тонуса

С этой целью используют лекарственные средства, повышающие тонус стенок резистивных и емкостных сосудов. Наиболее часто используются:

  • адреналин (эпинефрин) стимулирует как альфа-, так и бета-адренорецепторы. повышает сократимость миокарда, расширяет бронхи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. При необходимости использования препарата для повышения артериального давления 1 мг адреналина (1 мл 0,1% раствора) разводят в 100 мл и проводят внутривенную инфузию методом титрования для достижения необходимого эффекта;
  • норадреналин (естественный катехоламин с преимущественным альфа-стимулирующим действием, на бета-адренорецепторы влияет значительно меньше, сужает периферические артерии и вены, мало стимулирует сократительную способность сердца, не увеличивает частоту сердечных сокращений). 1-2 мл 0,2% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора со скоростью 30-60 кап./мин (скорость введения препарата постепенно повышают от 0,5 мкг/мин, до достижения минимально достаточной величины артериального давления);
  • эфедрин стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы. По симпатомиметическому действию близок к адреналину, но оказывает менее резкое и более продолжительное действие. Вводят внутривенно струйно (медленно) по 0,02-0,05 г (0,4-1 мл 5% раствора) или капельным способом в 100-500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы в общей дозе до 0,08 г (80 мг);
  • мезатон, синтетический адреномиметический препарат, стимулятор альфа-адренорецепторов, мало влияет на бета-рецепторы сердца. Вызывает сужение артериол и повышение артериального давления (с возможной рефлекторной брадикардией), по сравнению с норадреналином и адреналином повышает артериальное давление менее резко, но действует дольше. При остром понижении артериального давления мезатон вводят внутривенно медленно в дозе 0,1-0,3-0,5 мл 1% раствора в 40 мл 5-20-40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида; капельно вводят 1 мл 1 % раствора в 250-500 мл 5% раствора глюкозы.

Вазопрессоры вводят под постоянным контролем артериального давления, так как при некоторых неврологических заболеваниях они могут вызвать непрогнозируемое нарастание мозгового кровотока:

  • дофамин вводят внутривенно капельно из расчета 5-20 мкг/кг/мин, по возможности уменьшая дозу дофамина до «почечной» (2-4 мкг/кг/мин).

В этом режиме введение допамина вызывает расширение коронарных, церебральных и почечных артерий. Вазодилатирующий эффект связан со стимуляцией дофаминэргических рецепторов. При скорости введения 5,0-15,0 мкг/кг/мин обеспечивается оптимальный инотропный эффект (стимуляция бета-адренорецепторов). В дозе превышающей 15,0 мкг/кг/мин препарат оказывает мощное сосудосуживающее действие за счет стимуляции альфа-адренорецепторов. Обычно 800 мг препарата (содержимое 4 ампул допамина по 200 мг в каждой) растворяется в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл такой смеси содержит 1,6 мг препарата). При низком сердечном выбросе к инфузии дофамина или норадреналина добавляют добутамин, 5-20 мкг/кг/мин.

  • Глюкокортикоиды. Хороший эффект достигается введением кортикостероидов (90-120 мг преднизолона, 125-250 мг гидрокортизона).

Мониторинг жизненно важных функций

Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии.

Тактика дальнейшего лечения зависит от причины, вызвавшей коллаптоидноое состояние. Коллапс при септических состояниях и эндотоксикозе требует коррекции расстройств дыхания, нормализации кровообращения, восстановления адекватной тканевой перфузии, нормализации клеточного метаболизма, коррекции расстройств гомеостаза, снижения концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

В первые 6 часов после поступления необходимо достичь целевых значений центрального венозного давления в пределах 8-12 мм рт. ст., АДс более 65 мм рт. ст., диуреза не менее 0,5 мл/кг/ч, гематокрита - более 30%, сатурации крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%.

Качественный состав инфузионной терапии определяется степенью гиповолемии, фазой заболевания, наличием периферических отеков, уровнем альбумина крови, тяжестью острого легочного повреждения.

Введение декстранов, желатиноля и гидроксиэтилкрахмалов показано при выраженном дефиците объема циркулирующей крови. Последние (с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4) имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз. Хорошие результаты дает применение ингибиторов протеаз (сочетанное введение 3-5 млн ЕД гордокса и 200 -250 тыс. ЕД трасилола или 150 тыс. ЕД контрикала в сутки). В ряде случаев показано назначение больших доз глюкокортикоидов (дексаметазон при этом вводится в начальной дозе из расчета 3 мг/кг, затем через каждые 4 часа по 1 мг/кг). Необходимы коррекция кислотно-основного равновесия и водно-электролитного баланса, антибактериальная терапия, профилактика и купирование синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Если причиной коллапса были анафилаксия или анафилактоидные реакции, прежде всего необходимо ограничить поступление в организм аллергена (прекратить введение лекарственного препарата при реакции на него, наложить жгут проксимальнее места введения аллергена, предотвратить дальнейшее поселение пищевого, «воздушного» и др. антигенов). Далее необходимо ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина подкожно в месте попадания аллергена в организм и проводить инфузию 1-2 мл 0,1% раствор адреналина в 250 мл полиглюкина (можно с добавлением 5 мл дофамина). В данном случае адреналин, помимо нормализации центральной гемодинамики обладает антагонистическими свойствами ко многим гуморальным факторам, которые обусловливают развитие аллергических реакций. Для нейтрализации биологически активных комплексов антиген-антитело, для устранения гипофизарно-надпочечниковой недостаточности используют кортикостероиды (преднизолон в дозе 75-150 мг, дексаметазон - 4-20 мг, гидрокотизон - 150-300 мг). Традиционно используются антигистаминные препараты (2-4 мл 2,5% раствора пипольфена, 2-4 мл 2% раствора супрастина, 5 мл 1 % раствора димедрола), хотя их эффективность в настоящее время вызывает сомнения.

При развитии бронхоспазма показано введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Присоединение сердечной недостаточности служит показанием для введения сердечных гликозидов (коргликон 1 мл 0,06% раствора), диуретиков (лазикс 40-60 мг). Также показаны инфузия противошоковых жидкостей (полиглюкина, реополиглюкина) и ощелачивание плазмы 4% раствором натрия бикарбоната из расчета 3-5 мл/кг массы тела больного.

При острой сосудистой недостаточности, развившейся на фоне или вследствие поражений головного мозга, не следует вводить парентерально большое количество растворов глюкозы и физиологического раствора, так как это может способствовать возникновению отека-набухания головного мозга.

Если причиной коллапса послужила острая надпочечниковая недостаточность, то прежде всего проводятся мероприятия по нормализации системной гемодинамики (дофамин 2-5 мкг/кг в 1 минуту внутривенно капельно, мезатон 1-2 мл 1% раствора, 1-3 мл 0,2% раствора норадреналин или 0,1% раствора адреналина, строфантин 0,05 % раствор 1 мл внутривенно струйно, кордимамин 4-6 мл). Далее необходимо проведение заместительной гормональной терапии (гидрокортизон 100-150 мг внутривенно струйно, затем - по 10 мг/ч до суточной дозы в 300-1000 мг, внутримышечное введение 4 мл 0,5% раствора дезоксикортикостерона ацетата. Проводится возмещение потерь жидкости и натрия (глюкоза 5% раствор 250 мл в течение 1 часа, затем скорость инфузии замедляется; при неукротимой рвоте для восполнения дефицита электролитов вводят внутривенно 5-20 мл 10% раствора натрия хлорида, показано введение 200-600 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Объем инфузионной терапии в среднем составляет 2-3 л/сут).

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

Использованная литература

Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. 2012

Хроническая сердечная недостаточность – Калюжин В.В., Калюжин О.В., Тепляков А.Т., Караулов А.В. 2005

Основные классификации и шкалы риска в кардиологии – Ю.А. Баланова, А.О. Конради, А.В. Концевая, О.П. Ротарь, С.А. Шальнова. 2015

Аритмии сердца – Белялов Ф.И. 2014

Азбука ЭКГ и Боли в сердце – Зудбинов Ю.И. 2008

Кардиология – Ю.Н. Беленков, Р.Г. Оганов – Краткое руководство. 2012

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.