^

Здоровье

A
A
A

Кластерная головная боль

 

Понятие «тригеминальные вегетативные цефалгии» объединяет несколько редких форм первичной головной боли, сочетающих в себе как черты цефалгии, так и типичные черты краниальных парасимпатических невралгий. В связи с недостаточной осведомлённостью врачей диагностика тригеминальных вегетативных цефалгии часто вызывает сложности. Их классификация представлена ниже.

Кластерная головная боль и другие тригеминальные вегетативные цефалгии (МКГБ-2, 2004)

  • 3.1. Кластерная (пучковая) головная боль.
    • 3.1.1. Эпизодическая кластерная головная боль.
    • 3.1.2. Хроническая кластерная головная боль.
  • 3.2. Пароксизмальная гемикрания.
    • 3.2.1. Эпизодическая пароксизмальная гемикрания.
    • 3.2.2. Хроническая пароксизмальная гемикрания.
  • 3.3. Кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением [КОНКС - от англ. Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing (SUNCT)].
  • 3.4. Возможная тригеминальая вегетативная цефалгия.
    • 3.4.1. Возможная кластерная головная боль.
    • 3.4.2. Возможная пароксизмальная гемикрания.
    • 3.4.3. Возможные кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением.

Среди всех тригеминальных вегетативных цефалгии наиболее распространена кластерная, или пучковая, головная боль. Реже встречают пароксизмальную гемикранию и кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением.

Кластерная головная боль - это вид боли (синонимы: пучковая головная боль, кластер-синдром, кластерная цефалгия, ангиопаралитическая гемикрания, симпатическая гемицефалическая вазодилатация и др.) получил свое название от характера течения, когда приступы следуют сериями, пучками (англ. cluster - пучок, группа, гроздь), возникая несколько раз в сутки. Известны два варианта кластерной головной боли: эпизодический и хронический. Переход эпизодической в хроническую встречается в четверти случаев. Эпизодический тип характеризуется приступами боли в течение 1-3 месяцев с последующей ремиссией от нескольких месяцев до ряда лет. Хроническая пароксизмальная гемикрания бывает первичной и вторичной (после периода эпизодической кластерной головной боли).

Эта форма односторонней головной боли распространена значительно меньше, чем мигрень (от 0,4 до 6 %), чаше встречается у мужчин, чем у женщин. Начинается в возрасте от 27 до 31 года, примерно на 10 лет позже, чем обычная мигрень, превалирует среди чернокожего населения по сравнению с белым. Имеется генетическая предрасположенность - встречается в 13 раз чаше в семьях с наличием кластерной головной боли, чем в общей популяции.

Приступ проявляется в резчайших болях жгучего, сверлящего характера в глазной, лобно-глазничной или височно-глазничной области, иногда боль иррадиирует в щеку, зубы, ухо, реже в шею, плечо, лопатку. Приступ боли сопровождается слезотечением, ринореей, заложенностью носа и гиперемией конъюнктивы на стороне боли (в двух третях случаев). Более чем у половины больных во время приступа развивается неполный синдром Бернара-Горнера (птоз, миоз), появляются отечность век, гипергидроз в области лба или всей половины лица. Характерно, что больные во время приступа не могут лежать. Они беспокойны, мечутся, стонут от боли, интенсивность которой так велика, что кластерную головную боль называют «суицидальной». Состояние психомоторного возбуждения отличает эту форму головной боли от мигрени, при которой больные стараются лечь и предпочитают покой, тишину, затемненное помещение. Продолжительность боли варьирует от 10-15 мин до 3 ч, в среднем приступ боли 45 мин. Тошнота и рвота отмечаются в трети случаев. Приступы повторяются сериями, «пучками», обычно от 1 до 4, но не более 5 раз в сутки, как правило, в одно и то же время (чаще во время сна - «будильниковая» головная боль). Такие приступы повторяются в течение 2-6 недель и более, затем исчезают на несколько месяцев или лет. Обострения чаще осенью или весной, нередко связаны с сезонными изменениями световой активности: приступы кластерной головной боли учащаются с удлинением или укорочением дневного времени (что указывает на хронобиологическую природу заболевания).

Характерен внешний вид больных: высокие, атлетического телосложения, с поперечными складками на лбу (лицо «льва»), плеторическое лицо, нередки телеангиоэктазии. По характеру такие пациенты часто амбициозны, склонны к спорам, внешне агрессивны, но внутренне беспомощны, робки, нерешительны («внешность льва, а сердце мыши»).

Провоцируют приступ головной боли некоторые вазоактивные вещества: нитроглицерин 1 мг под язык, алкоголь, подкожно вводимый гистамин и др. Парадоксально, что прием большого количества алкоголя предупреждает развитие приступа. Этим можно объяснить злоупотребление алкоголем рядом больных с кластерной цефалгией.

При упорных головных болях необходимо тщательное обследование больных для исключения первичной причины в виде аневризмы сосудов головного мозга, артерио-венозной мальформации, опухолевого процесса, заболеваний придаточных пазух носа (этмоидит), глаукомы. Также необходимо исключить мигрень, тригеминальную невралгию, феохромоцитому, паратригеминальный синдром Редера (при патологическом процессе в области гассерова узла или гипофизарной ямки характеризуется сверлящими пульсирующими болями в области глаза с распространением на всю половину лица, сочетается с миозом или синдромом Бернара-Горнера, иногда, диплопией, нарушением движений глазных яблок, тошнотой, появляется преимущественно по утрам, после сна, однако нет типичной «пучковости» и вегетативных проявлений на спине, чаше болеют женщины), височный артериит, синдром Толосы-Ханта, миофасциальный синдром и др.

Код по МКБ-10

Причины и механизм развития тригеминальных вегетативных цефалгий

Экспериментальные и функциональные нейровизуализационные исследования показали, что тригеминальные вегетативные цефалгии сопровождаются активацией тригеминопарасимпатического рефлекса с клиническими признаками вторичной симпатической дисфункции. Механизм собственно болевого приступа при пучковой головной боли схож с таковым при мигрени: активация тригеминоваскулярной системы, выделение болевых нейропептидов, вазодилатация. Полагают, что в основе патогенеза пучковой головной боли лежит нарушение пейсмекерной функции гипоталамуса, которая определяет возникновение болевых периодов и сезонность обострений, а клинически проявляется в суточной периодичности приступов, зависимости атак от периодов сна, своеобразном поведении пациентов, а также смешанной симпатической и парасимпатической дисфункций во время атаки. С помощью механизма, который пока остаётся неизученным, периферические или центрально обусловленные триггеры вызывают активацию определённых зон гипоталамуса (серое вещество, в том числе супрахиазмальное ядро), что соответствует периоду болевого пучка. Ритмическая активация гипоталамической области, в свою очередь, приводит к активации тригеминоваскулярной системы, дилатации сосудов твёрдой мозговой оболочки, выделению болевых нейропептидов (CGRP, субстанция Р) и собственно болевому приступу. Стихание обострения и наступление ремиссии свидетельствует о нормализации гипоталамической активности. Природа пароксизмальной гемикрании и кратковременных односторонних невралгических головных болей с инъецированием конъюнктивы и слезотечением остаётся неясной.

Патогенез кластерной головной боли

Патогенез кластерной головной боли недостаточно выяснен. Считают, что в основе лежит неполноценность региональной симпатической иннервации на стороне боли. Периодичность болезни зависит от биоритмов гомеостаза с колебаниями уровня вазоактивных веществ. Среди биохимических нарушений большое значение придают изменению обмена гистамина. Во время болевой атаки увеличивается выделение гистамина с мочой, понижается уровень тестостерона в плазме крови. Существенное значение придают функциональной активности субстанции Р в нейронах ипсилатерального тройничного нерва и его связей с крылонебным ганглием и периваскулярным симпатическим сплетением внутренней сонной артерии. Во время приступа кластерной головной боли значительно уменьшается концентрация субстанции Р. Ингибитор субстанции Р соматостатин обладает эффективностью при приступе кластерной головной боли. Лечение кластерной головной боли проводят эрготамином, метисегридом, карбонатом лития.

Где болит?

К кому обратиться?

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Кластерная головная боль
В Копенгагене группа специалистов в ходе исследований пришла к выводу, что частые головные боли и мигрень могут вызвать необратимые повреждения клеток мозга и даже повлиять на его объем.
Ученые нашли уникальное свойство воды - всего 1.5 литра чистой воды в день избавит вас от головной боли.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.